创伤后的机体反应 (2)课件

神经内分Baidu Nhomakorabea系统
5.胰高血糖素和胰岛素 创伤后胰高血糖素水平明显 升高，从而促进糖原分解和糖异生，使血糖明显 升高。由于儿茶酚胺分泌增多，抑制胰岛素的分 泌，引起血浆胰岛素水平降低。胰高血糖素.、 儿茶酚胺、皮质醇三者对提高血糖水平具有协同 作用。严重创伤病人对胰岛素的反性降低，有时 病人血糖茧然很高，但细胞却仍处于糖饥饿状态 。
概念
创伤后的机体反应：亦称创伤后应激反应，是指是指机 体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、多个 系统参与的一系列非特异性适应反应。
创伤后由于损伤、缺血、感染、疼痛、休克、酸中毒、 心理因素等刺激，除引起神经内分泌反应外，还激活了免疫 和凝血等系统，从而使机体的代谢和器官功能发生了各种复 杂的变化，以提高机体对创伤的适应能力、维持内环境的稳 定。但是，机体反应一旦过于强烈和(或)持久，超过机体负 荷的限度，可导致内环境平衡失调，对机体造成损害，引起 严重的并发症，使病情加重，甚至死亡。因此，创伤后机体 反应对机体既有防御和保护作用，又有损害作用。
6.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 交感神经兴奋以及 肾血流量减少可激活肾素-血管紧张素醛固酮系 统，引起体内水钠潴留。
创伤后机体反应示意图
创伤后机体反应示意图
免疫系统反应与炎症
创伤后由于损伤组织、异物和感染等因素激 活了补体系统、免疫细胞和其他基质细胞如血管 上皮细胞，引发了局部组织的修复、局部和全身 的防御反应，主要表现为炎症反应。在此过程中 产生的细胞因子和其他代谢产物，虽可增强机体 的抵抗力，促进组织的修复;但是，失控或过度激 活的防御反应所释放大量的细胞因子等炎症介质 ，可引起强烈的全身性炎症反应，临床上称之为 全身性炎症反应综合征（SIRS）,SIRS可进一步 发展为多器官功能障碍综合征(MODS),同时，严 重创伤还通过复杂的途径，抑制机体免疫功能， 使机体容易发生继发性感染和脓毒症(sepsis)这
神经内分泌系统
其他激素 1.生长激索，应激时生长激素分泌增多。生长激素促
进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长。因而对创伤 后的组织修复有利。此外，生长激素还促进脂肪的 分解，加速脂肪酸氧化，抑制外周组织对糖的利用 ，提高血糖水平。 2.抗利尿激素 当低血容量和低血压刺激垂体后叶时， 抗利尿激素的分泌增多。抗利尿激素作用于肾的远 曲小管和集合管，促进水的重吸收，使尿量减少， 引起水潴留。此外抗利尿激素是强效血管收缩剂， 对维持血压有一定的作用。
（一）非特异性防御反应与炎 症
1.非特异性防御反应 创伤后机体通过如下途径产生非 特异性防御反应。
(1)激活补体系统:一方面，通过产生细胞裂解和促进吞 噬作用来抵抗微生物的侵入;另一方面，在激活过程 中产生的活性补体片段，具有炎症介质的作用，引 起血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩。
（2）激活磷脂酶A2:细胞膜磷脂在磷脂酶A2的作用下 ，生成前列腺素(PG)、白三烯（LT）和血小板激活因 子（PAF）等炎症介质。中性粒细胞在上述趋化因子 作用下。聚集于病灶区，并粘附于血管内皮细胞。 中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，释放出氧自 由基、花生四烯酸代谢产物(血栓素、白三烯等)、蛋
神经内分泌系统
3.β-内啡肽浓度升高，意义在于:①反馈抑制交感肾上腺髓质系统，减少儿茶酚胺的分泌;②抑制 垂体的活性，减少促肾上腺皮质激素和糖皮质激 素的分泌，避免过度应激反应对机体的损害;③ 增强机体对疼痛的耐力;④调节免疫功能;⑤β-内 啡肽对心血管系统具有抑制作用，可使血压降低 。
4.甲状腺素 在垂体促甲状腺激素的刺激下，甲状腺 激素分泌增加，以甲状腺素(T4)和三碘甲状腺素 (T3)为明显。在应激反应中，交感神经系统可增 强甲状腺的功能。临床证明T4水平与危重病人死 亡率间呈负相关，说明甲状腺激素对提高机体生
免疫系统反应与炎症
(3)激活单核-吞噬细胞:创伤后单核-吞噬细胞被激活 后，除产生和中性粒细胞相同的炎症介质外，更重 要的是还产生了肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介 素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介 素-8（IL-8）、干扰素（INF）、集落刺激因子等 细胞因子，其中以TNF的作用最为重要。这些细胞 因子以自分泌和旁分泌形式作用于自身细胞和邻近 细胞而发挥其生物学效应。细胞因子既有免疫调节 作用及抗炎作用，又有致炎作用。这些因子的适量 生长对机体有益，包括杀菌、增强免疫活性、促进 创面愈合、动员代谢底物、清除受损组织和异物； 如果产生过多则可引起过度的全身炎症反应，损伤 机体的组织、细胞，降低免疫功能。
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(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、低血压和组 织损伤等因素通过传入神经投射到下丘脑，刺激下 丘脑分泌大量的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH )， 增加腺垂体ACTH分泌，加速肾上腺糖皮质激素的合 成释放。糖皮质激素的大量分泌，是提高机体在恶 劣条件下生存能力的重要因素，其机制如下:①促进 蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，升高血糖，以保 证重要器官(如心、脑)的能量供应;②改善心血管系 统功能;③降低毛细血管的通透性，有利于维持血容 量 ;④稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤;⑤抑制化 学介质(如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羟色胺、
系统变化
第一节
各系统病理生理学 改变
神经内分泌系统
（一) 交感一肾上腺髓质系统 机体受伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量使交
感神经兴奋，交感神经纤维末梢去甲肾上腺素释放增多，同时使 肾上腺髓质分泌(以肾上腺素为主)迅速增加，导致血中儿茶酚胺 浓度大幅度上升，引发一系列的生理效应:①心率加快，心肌收缩 力增强，心输出量增加，血压升高;②皮肤、腹腔内脏和肾的血管 收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，体内血液再分布以保证心、 脑等重要器官的血液供应;③呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张， 改善肺泡通气，氧供增加;④促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游 离脂肪酸浓度升高，给组织、细胞提供更多的能量物质;⑤增强促 肾上腺皮质激素（ACTH）、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、 胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素分泌。