凝血功能的检测和解读
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➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白） ，形成稳固血栓
3． 凝血系统
• 11个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
凝血活酶 生成期
②血小板破坏或消耗增加：ITP、 SLE、 TTP、 DIC以及 药物、感染 等
③血小板分布异常：脾大、脾 亢
①一过性增多(反应性） ：急性 大出血、溶血或脾切除术后,感 染等。 ②持续性增多：骨髓增生性疾病： 慢粒、真红、 原发性血小板增 多等。
血小板数量检测
• 排除人为误差因素： • 确定在血标本是否血小板的聚集，排除
AT-Ⅲ，TM， • 促进纤溶，t-PA
2. 血小板在止血中起重要作用
➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管 通透性
➢ 2) 粘附、聚集在血管破损处，形成 白色血栓
➢ 3) 释放活性物质，促进血小板聚集 (ADP,ATP,PF4 等)，增强血管收缩（ TXA2,5-HT等）
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝 血反应介质
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
– FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
止、凝血功能的实验检查
纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
FXIIa,FII 内激活
纤溶酶 t-PA u- PA
外 激活
5. 纤维蛋白溶解系统
FPA, FPB
凝血酶
纤维
纤维蛋白
蛋白原
单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42
X,Y,D,E
极附属物
Bβ15-24 X,,Y,,D,
E, FDP
多聚体，复合物
WHO出血的分级
• 0级：无出血 • 1级：瘀点，瘀斑，分泌物和阴道污物轻度出
血 • 2级：出血总量通过常规的输液而不需要输注
压积红细胞（例如鼻出血，血尿，咳血） • 3级：出血需要输注1 或更多的单位红细胞/天 • 4级：致死性的出血，定义引起危及血液动力
学不稳定的大量出血和出血至重要生命器官 （例如， 颅内出血，心包积血，肺出血）
止、凝血障碍出血性疾病 的发病机制
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
血管壁和血小板监测
血管壁监测 1.毛细血管抵抗力试验 2、出血时间（Bleeding Time,BT）
化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜， 免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维 化
血小板
• 血小板数量： • 血小板〈50*109/L，有出血倾向； • 血小板〈20*109/L，可有明显出血； • 血小板〈10*109/L，可致严重的致命出
血。 • 血小板〉400*109/L，出现血栓。
血小板输注的阈值
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
Ca2+
蛋白为中心
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
Cell –base model of coagulation
• Hoffmann and Monroe（2001）提出凝血发生不是 “瀑布式”，而是三种重叠的状态的凝血新模型 。启 动，放大作用，繁殖 。
4. 抗凝血机制
• 细胞抗凝机制：巨噬， 单核细胞吞噬凝血过 程中物质
• 抗凝系统：AT-Ⅲ， 肝素辅助因子Ⅱ
• 蛋白C/蛋白S系统 • 组织因子途径抑制物
１．血管壁
• 基本作用 血管内皮细胞分泌的 蛋白质，保持血管完整性。
• 促凝作用 • 内皮素，使血管收缩。 • 聚集和激活血小板物质，vWF因
子，血小板活化因子
• 促凝作用，组织因子， • 抑制纤溶 • 抗凝作用 • 血管松弛，前列环素PGI2 • 内皮衍生松弛因子, • 抑制血小板黏附和聚集 • 抗凝酶物质，硫酸乙酰肝素，
人为的血小板减少血症； • 适当标本静止和人工计数器的计数会导
致血小板计数增多； • 枸橼酸和EDTA-收集的标本血小板的差
异高达30% 。
[kottke- merchant and Corcoran 2002]
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 最常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减
少性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，
3。血管性血友病因子（抗原检测）
血小板的监测 1。 血小板数量，血小板相关的免疫球蛋白 2。血小板功能的监测
血块退缩，血小板黏附
1、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
➢ [临床意义] ➢ 血小板减少：
Hale Waihona Puke Baidu血小板增多
①血小板生成障碍：再障、急 性白血病、 MDS等；
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
• 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙防止出血提供内皮支持功能。
• 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
凝血功能检查和解读
北京大学人民医院SICU 刘方
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。 • 在伴有严重外伤，感染及恶性肿瘤危重病人，
常有凝血功能障碍。 • 评估病人出-凝血功能？ • 出血障碍所涉及的范畴： • 血管完整性障碍 • 血小板数量和功能障碍 • 凝血障碍 • 纤溶障碍
正常的止血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
3． 凝血系统
• 11个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
凝血活酶 生成期
②血小板破坏或消耗增加：ITP、 SLE、 TTP、 DIC以及 药物、感染 等
③血小板分布异常：脾大、脾 亢
①一过性增多(反应性） ：急性 大出血、溶血或脾切除术后,感 染等。 ②持续性增多：骨髓增生性疾病： 慢粒、真红、 原发性血小板增 多等。
血小板数量检测
• 排除人为误差因素： • 确定在血标本是否血小板的聚集，排除
AT-Ⅲ，TM， • 促进纤溶，t-PA
2. 血小板在止血中起重要作用
➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管 通透性
➢ 2) 粘附、聚集在血管破损处，形成 白色血栓
➢ 3) 释放活性物质，促进血小板聚集 (ADP,ATP,PF4 等)，增强血管收缩（ TXA2,5-HT等）
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝 血反应介质
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
– FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
止、凝血功能的实验检查
纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
FXIIa,FII 内激活
纤溶酶 t-PA u- PA
外 激活
5. 纤维蛋白溶解系统
FPA, FPB
凝血酶
纤维
纤维蛋白
蛋白原
单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42
X,Y,D,E
极附属物
Bβ15-24 X,,Y,,D,
E, FDP
多聚体，复合物
WHO出血的分级
• 0级：无出血 • 1级：瘀点，瘀斑，分泌物和阴道污物轻度出
血 • 2级：出血总量通过常规的输液而不需要输注
压积红细胞（例如鼻出血，血尿，咳血） • 3级：出血需要输注1 或更多的单位红细胞/天 • 4级：致死性的出血，定义引起危及血液动力
学不稳定的大量出血和出血至重要生命器官 （例如， 颅内出血，心包积血，肺出血）
止、凝血障碍出血性疾病 的发病机制
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
血管壁和血小板监测
血管壁监测 1.毛细血管抵抗力试验 2、出血时间（Bleeding Time,BT）
化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜， 免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维 化
血小板
• 血小板数量： • 血小板〈50*109/L，有出血倾向； • 血小板〈20*109/L，可有明显出血； • 血小板〈10*109/L，可致严重的致命出
血。 • 血小板〉400*109/L，出现血栓。
血小板输注的阈值
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
Ca2+
蛋白为中心
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
Cell –base model of coagulation
• Hoffmann and Monroe（2001）提出凝血发生不是 “瀑布式”，而是三种重叠的状态的凝血新模型 。启 动，放大作用，繁殖 。
4. 抗凝血机制
• 细胞抗凝机制：巨噬， 单核细胞吞噬凝血过 程中物质
• 抗凝系统：AT-Ⅲ， 肝素辅助因子Ⅱ
• 蛋白C/蛋白S系统 • 组织因子途径抑制物
１．血管壁
• 基本作用 血管内皮细胞分泌的 蛋白质，保持血管完整性。
• 促凝作用 • 内皮素，使血管收缩。 • 聚集和激活血小板物质，vWF因
子，血小板活化因子
• 促凝作用，组织因子， • 抑制纤溶 • 抗凝作用 • 血管松弛，前列环素PGI2 • 内皮衍生松弛因子, • 抑制血小板黏附和聚集 • 抗凝酶物质，硫酸乙酰肝素，
人为的血小板减少血症； • 适当标本静止和人工计数器的计数会导
致血小板计数增多； • 枸橼酸和EDTA-收集的标本血小板的差
异高达30% 。
[kottke- merchant and Corcoran 2002]
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 最常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减
少性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，
3。血管性血友病因子（抗原检测）
血小板的监测 1。 血小板数量，血小板相关的免疫球蛋白 2。血小板功能的监测
血块退缩，血小板黏附
1、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
➢ [临床意义] ➢ 血小板减少：
Hale Waihona Puke Baidu血小板增多
①血小板生成障碍：再障、急 性白血病、 MDS等；
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
• 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙防止出血提供内皮支持功能。
• 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
凝血功能检查和解读
北京大学人民医院SICU 刘方
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。 • 在伴有严重外伤，感染及恶性肿瘤危重病人，
常有凝血功能障碍。 • 评估病人出-凝血功能？ • 出血障碍所涉及的范畴： • 血管完整性障碍 • 血小板数量和功能障碍 • 凝血障碍 • 纤溶障碍
正常的止血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)