应激性心肌病、takotsubo章鱼瓶心肌病 ppt课件
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应激性心肌病PPT课件
TAKO-TSUBO Cardiomyopathy
CCU
.
Tako-tsubo cardiomyopathy别称
A. 应激性心肌病（Stress cardiomyopathy ） B. 短暂性左心室心尖部气球样变综合征 （Transient left ventricular apical ballooning syndrome） C. 破心综合征（Broken heart sydrome） D. Tako-tsubo心肌病（Tako-tsubo cardiomyopathy） E. 神瓶综合征（Ampulla cardiomyopathy） F. 急性心肌病 (Acute cardiomyopathy) G. 儿茶酚胺相关心肌病（Catecholamine related cardiomyopathy）
到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心
肌收缩带坏死现象。
左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心尖部
呈球样改变
CAG
LVG
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口 袋装，LVEF 36.2%。 B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%。 C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
心电图表现为一过性Q波，ST段抬高伴深倒置T波，QT间 期延长在 疾病第三天达高峰。
ST段抬高 入院时心电图正常，随后心电图出现类似急性
前壁心梗心电图表现（不典型）胸前V1~V6ST段抬高。
T波倒置 左前壁对应导联出现T波倒置
QT间期延长 急性期QT间期延长 ，慢性期恢复正常
Tako-tsubo cardiomyopathy——VS.
CCU
.
Tako-tsubo cardiomyopathy别称
A. 应激性心肌病（Stress cardiomyopathy ） B. 短暂性左心室心尖部气球样变综合征 （Transient left ventricular apical ballooning syndrome） C. 破心综合征（Broken heart sydrome） D. Tako-tsubo心肌病（Tako-tsubo cardiomyopathy） E. 神瓶综合征（Ampulla cardiomyopathy） F. 急性心肌病 (Acute cardiomyopathy) G. 儿茶酚胺相关心肌病（Catecholamine related cardiomyopathy）
到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心
肌收缩带坏死现象。
左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心尖部
呈球样改变
CAG
LVG
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口 袋装，LVEF 36.2%。 B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%。 C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
心电图表现为一过性Q波，ST段抬高伴深倒置T波，QT间 期延长在 疾病第三天达高峰。
ST段抬高 入院时心电图正常，随后心电图出现类似急性
前壁心梗心电图表现（不典型）胸前V1~V6ST段抬高。
T波倒置 左前壁对应导联出现T波倒置
QT间期延长 急性期QT间期延长 ，慢性期恢复正常
Tako-tsubo cardiomyopathy——VS.
应激性心肌病演示文稿
第二十一页，共31页。
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
第二十二页，共31页。
实验室检查----神经体液因素测定
在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水 平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，
约占74．3％。在应激性心肌病患者，住院第1 天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗 死患者的2～3倍，是正常人的7--34倍。在住 院第7～9天，应激性心肌病患者中多数血浆儿 茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的 1／3~1/2，但是仍高于急性心肌梗死患者相应 的血浆浓度
第九页，共31页。
病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍
尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今 在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该 学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程 所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基 础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网 膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖部易于受到儿 茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支 持该假说
对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引 发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药 物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为 是诊断应激性心肌病的有效手段
有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly，PET)可发现应激性心肌病的中至
应激性心肌病演示文稿
第一页，共31页。
概述
应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部 呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临 床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗 死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠 状动脉造影正常。
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
第二十二页，共31页。
实验室检查----神经体液因素测定
在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水 平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，
约占74．3％。在应激性心肌病患者，住院第1 天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗 死患者的2～3倍，是正常人的7--34倍。在住 院第7～9天，应激性心肌病患者中多数血浆儿 茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的 1／3~1/2，但是仍高于急性心肌梗死患者相应 的血浆浓度
第九页，共31页。
病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍
尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今 在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该 学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程 所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基 础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网 膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖部易于受到儿 茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支 持该假说
对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引 发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药 物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为 是诊断应激性心肌病的有效手段
有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly，PET)可发现应激性心肌病的中至
应激性心肌病演示文稿
第一页，共31页。
概述
应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部 呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临 床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗 死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠 状动脉造影正常。
应激性心肌病ppt课件
17
病生学机制
应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不 矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起 大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、 多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障 碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉 粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激 性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉 的血供范围并不一致
23
实验室检查----心脏影像学
大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性 病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅 显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。
对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌 炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增 强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血 管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手 段
12
病生学机制----肾上腺素能受体高敏
肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一， 如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺 素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反 应，这可能是易感人群发病的机制。PET 通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运 动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺 素受体失活区
心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性
左室功能障碍
25
实验室检查----心脏影像学：冠脉造影
LAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄
26
实验室检查----心脏影像学
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋 装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强， LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
应激性心肌病
（Tako-Tsubo综合征）
病生学机制
应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不 矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起 大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、 多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障 碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉 粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激 性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉 的血供范围并不一致
23
实验室检查----心脏影像学
大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性 病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅 显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。
对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌 炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增 强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血 管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手 段
12
病生学机制----肾上腺素能受体高敏
肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一， 如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺 素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反 应，这可能是易感人群发病的机制。PET 通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运 动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺 素受体失活区
心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性
左室功能障碍
25
实验室检查----心脏影像学：冠脉造影
LAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄
26
实验室检查----心脏影像学
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋 装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强， LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
应激性心肌病
（Tako-Tsubo综合征）
《应激性心肌病》课件
临床表现和诊断标准
临床表现
常见症状包括胸痛、呼吸困难、心悸等，类似于急性心肌梗死的临床表现。心电 图检查可能显示ST段抬高或T波倒置等心肌缺血表现。
诊断标准
根据患者的临床表现、心电图改变以及左心室造影或超声心动图检查结果，可以 作出诊断。其中超声心动图是诊断该病的主要手段，可以观察到左心室心尖部和 下部的运动减弱，而左心室中部和基底部的运动增强等特点。
健康生活方式和饮食习惯
保持适量运动
适量运动有助于提高身体 机能，增强抵抗力，降低 应激反应。
保证充足睡眠
良好的睡眠质量有助于恢 复身体机能，缓解疲劳和 紧张情绪。
均衡饮食
保持均衡饮食，摄入足够 的营养素，有助于维持身 体健康，增强抵抗力。
定期检查和监测
定期进行心电图和心脏超声检查 ：有助于早期发现心肌病变和异
深入研究应激与心脏健康的关系
深入研究应激与心血管疾病之间的关 联，了解应激对心脏结构和功能的影 响，为预防和治疗心血管疾病提供理 论依据。
探讨应激与心血管疾病之间的相互作 用机制，揭示应激对心血管系统的具 体作用机制，为制定有效的干预措施 提供科学依据。
提高公众对应激性心肌病的认识和预防意识
加强公众对应激性心肌病的宣传和教育，提高公众对该疾 病的认知和理解。
应激性心肌病
conten激性心肌病的病理生理 • 应激性心肌病的治疗 • 应激性心肌病的预防和管理 • 应激性心肌病的未来研究方向
01
应激性心肌病的概述
定义和特征
定义
应激性心肌病（Stress Cardiomyopathy），又称为Tako-tsubo综合征，是一 种以左心室短暂性功能障碍为主要特征的心肌病。
物理治疗
物理治疗包括电生理治疗 、机械通气支持等，可以 改善患者的心功能和症状 。
章鱼壶医学PPT课件
7
8
Takotsubo 心肌病的同义词
急性左心室球形改变（acute left ventricular ballooning） 可逆性应激性心肌病（reversibe stress cardiomyopathy） 破碎心脏综合征（broken heart syndrome） 应激诱发的心肌顿抑（stress induced stunning） 短暂性左室心尖球囊综合征(transient left ventricular apical ballooning syndrome)。 圣瓶综合征 (Ampulla )
1
2
急诊冠脉造影
3
急诊左室造影
4
诊断
青霉素过敏 过敏性休克 心尖球形综合征 对症支持治疗 随访半年，患者心功能、心超、心电图均 恢复正常
5
治疗
随访
应激性心肌病
Tako-tsubo’ syndrome
6
起源
1990年日本的Hikaru Sato教授首先报道。
心室造影：左心室形状类似烧瓶圆底和窄 的瓶颈（round bottom and narrow neck）， 形状很像日本用来捕捉墨鱼的瓶子。因此， Sato 教授将之命名为“Tako-tsubo” 心肌病。 日文 Tako是墨鱼（Octopus），tsubo是瓶子。
左室血栓形成 短暂性脑缺血发作、脑梗死或肾脏梗死, 左室破裂 二、三尖瓣关闭不全（轻、中度）
20
辅助检查---- 前导联为主（95.4%） V4-6 ST 抬高的幅度>V1-3 T 波倒置（61.3% ） 异常Q 波形成（31.1% ） 几乎QT 间期均延长， QTc 达0.445-0.542 S（0.32-0.44s ）
应激性心肌病-教学课件,幻灯
由于AMI的危险性很高，对于酷似AMI的本病 患者在无冠状动脉介入治疗条件又符合溶栓治疗 标准者，溶栓治疗是允许的，也是安全的。
患者都应如AMI患者一样进行监护。
37
确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方 法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急 性和持续性胸痛者可应用吗啡。 此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素 转换酶抑制剂均适用。 严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血 压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管 扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药物 （磷酸二酯酶抑制剂）或放置主动脉内球囊泵 （IABP）。
28
应激性心肌病有危险吗？
29
毕竟应激性性心肌病有严重的心肌衰竭，有 充血性心衰、低血压、休克和潜在的危及生命 的心律失常，如处理不当还是有一定危险的。
但总的来讲，应激性心肌病的预后是好的。 住院患者病死率＜1%。应激性心肌病的病情改 善极快，一般在2～4周就可以完全恢复，无后 遗症。
30
突发的应激反应如何 导致心肌衰竭的？
Wittstein及其同事也发现19例，其中18例为女性，年龄 27-87岁。
为什么中老年女性易患此病的准确原因还不清楚，需要 进一步的研究来解释此种表现。
6
有一种解释认为可能与雌激素缺乏有关。绝 经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护 作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的 发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下， 可能会阻断α和β受体减轻应激反应的作用。
32
但此时心肌组织是存活的，没有出现心肌细 胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多 是女性，可能表明女性对交感系统介导的心肌 顿抑更为敏感。 另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微 血管的痉挛致使心肌缺血缺氧。
33
患者都应如AMI患者一样进行监护。
37
确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方 法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急 性和持续性胸痛者可应用吗啡。 此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素 转换酶抑制剂均适用。 严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血 压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管 扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药物 （磷酸二酯酶抑制剂）或放置主动脉内球囊泵 （IABP）。
28
应激性心肌病有危险吗？
29
毕竟应激性性心肌病有严重的心肌衰竭，有 充血性心衰、低血压、休克和潜在的危及生命 的心律失常，如处理不当还是有一定危险的。
但总的来讲，应激性心肌病的预后是好的。 住院患者病死率＜1%。应激性心肌病的病情改 善极快，一般在2～4周就可以完全恢复，无后 遗症。
30
突发的应激反应如何 导致心肌衰竭的？
Wittstein及其同事也发现19例，其中18例为女性，年龄 27-87岁。
为什么中老年女性易患此病的准确原因还不清楚，需要 进一步的研究来解释此种表现。
6
有一种解释认为可能与雌激素缺乏有关。绝 经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护 作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的 发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下， 可能会阻断α和β受体减轻应激反应的作用。
32
但此时心肌组织是存活的，没有出现心肌细 胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多 是女性，可能表明女性对交感系统介导的心肌 顿抑更为敏感。 另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微 血管的痉挛致使心肌缺血缺氧。
33
应激性心肌病 Microsoft PowerPoint Presentation
Takotsubo综合征
Байду номын сангаас
一、概述
• 1．概念
• Takotsubo综合征曾经称为应激性心肌病、心尖部气球样变综合征等；最初是由Sato于1990年 在日本首次发现；表现为一过性的心尖部室壁运动异常，呈气球样变；发病前多有精神或躯体 应激，临床类似急性冠脉综合征；冠脉造影未发现有意义的狭窄，左室造影提示左心室收缩末 期形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，因此命名为Takotsubo综合征。
• 近年来，欧美等多个国家纷纷报道了很多病例，大部分患者发病前均遭受了严重的精神或躯体 应激，故又将该病命名为应激性心肌病。
• 2015年11月，欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭协会发布了Takotsubo综合征当前知识状态的 立场声明，推荐使用Takotsubo综合征作为正式名称，避免使用心肌病。
右前斜位投影显示左室射血分数为65%，心尖段运动明显减弱，心尖部呈球形样改变 （A和B图）类似捕捉章鱼的罐子，左冠（C图）和右冠（D图）未见有临床意义的狭窄。
• 6.超声心动图 • 经胸超声心动图是诊断TCM室壁运动异常的快速方式，特别是诊断LV运动减 低或心室中部和心尖部的运动缺失。这些室壁运动异常超出了任何单一冠状动 脉的分布区域。左室射血分数（LVEF）可以通过超声心动图、CMRI或左心室 造影来估算。
• 2．临床特点
• ➤发病前常有强烈的精神或躯体应激 • ➤应激距离发病数分钟到数小时不等 • ➤出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨感、呼吸困难和晕厥，部 分患者以心力衰竭为首发症状
• 3．心电图特点
• ➤急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高（通常为V2-V3）、QT间期 延长，部分可出现病理性Q波，恢复期常有T波倒置 • ➤ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久 ，数月后心电图可完全恢复正常。因此，仅依靠心电图结果不能可靠地鉴别 TCM和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
Байду номын сангаас
一、概述
• 1．概念
• Takotsubo综合征曾经称为应激性心肌病、心尖部气球样变综合征等；最初是由Sato于1990年 在日本首次发现；表现为一过性的心尖部室壁运动异常，呈气球样变；发病前多有精神或躯体 应激，临床类似急性冠脉综合征；冠脉造影未发现有意义的狭窄，左室造影提示左心室收缩末 期形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，因此命名为Takotsubo综合征。
• 近年来，欧美等多个国家纷纷报道了很多病例，大部分患者发病前均遭受了严重的精神或躯体 应激，故又将该病命名为应激性心肌病。
• 2015年11月，欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭协会发布了Takotsubo综合征当前知识状态的 立场声明，推荐使用Takotsubo综合征作为正式名称，避免使用心肌病。
右前斜位投影显示左室射血分数为65%，心尖段运动明显减弱，心尖部呈球形样改变 （A和B图）类似捕捉章鱼的罐子，左冠（C图）和右冠（D图）未见有临床意义的狭窄。
• 6.超声心动图 • 经胸超声心动图是诊断TCM室壁运动异常的快速方式，特别是诊断LV运动减 低或心室中部和心尖部的运动缺失。这些室壁运动异常超出了任何单一冠状动 脉的分布区域。左室射血分数（LVEF）可以通过超声心动图、CMRI或左心室 造影来估算。
• 2．临床特点
• ➤发病前常有强烈的精神或躯体应激 • ➤应激距离发病数分钟到数小时不等 • ➤出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨感、呼吸困难和晕厥，部 分患者以心力衰竭为首发症状
• 3．心电图特点
• ➤急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高（通常为V2-V3）、QT间期 延长，部分可出现病理性Q波，恢复期常有T波倒置 • ➤ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久 ，数月后心电图可完全恢复正常。因此，仅依靠心电图结果不能可靠地鉴别 TCM和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
心肌病ppt演示课件TakoTsubo Cardiomyopathy Intern Conference
▪ Mark Fisher – convicted of murder of 89F for “fear induced heart attack”
AKA
• Broken Heart Syndrome • Transient Left Ventricular Apical
Ballooning • Stress Cardiomyopathy
ventriculography during diastole (C) and systole (D) demonstrate the typical left ventricular apical ballooning and a hypercontractile base.
Nef, H. M et al. Heart 2007;93:1309-1315
1.Certainly present 2.Correlative, but causation doubted
Pathophysiology
1.Catecholamine Cardiotoxicity
1.Plasma levels of Epi/NE increased, even higher than in pt’s w/ similar HF.
• No relevant CAD • Mimics symptoms of ACS
Causes/Epidemiology
• Triggered by extreme emotional or physical stress
o Deaths, accidents, surprise party, procedure, arguments, legal, public speaking, armed robbery
AKA
• Broken Heart Syndrome • Transient Left Ventricular Apical
Ballooning • Stress Cardiomyopathy
ventriculography during diastole (C) and systole (D) demonstrate the typical left ventricular apical ballooning and a hypercontractile base.
Nef, H. M et al. Heart 2007;93:1309-1315
1.Certainly present 2.Correlative, but causation doubted
Pathophysiology
1.Catecholamine Cardiotoxicity
1.Plasma levels of Epi/NE increased, even higher than in pt’s w/ similar HF.
• No relevant CAD • Mimics symptoms of ACS
Causes/Epidemiology
• Triggered by extreme emotional or physical stress
o Deaths, accidents, surprise party, procedure, arguments, legal, public speaking, armed robbery
应激性心肌病课件
01
02
结论： SMA栓塞，肠管缺血改变
Criteria proposed by the Mayo Clinic in 2004 and modified in 2008
Absence of obstructive coronary disease or angiographic evidence of acute plaque rupture 冠脉造影示冠状动脉管狭窄程度＜50%，或无急性斑块破裂证据 New electrographic abnormalities and/or modest elevation in serum cardiac enzymes 新出现心电图异常或心肌酶学轻度升高 Absence of pheochromocytoma or myocarditis 排除嗜铬细胞瘤、心肌炎
Troponin T levels ranged from 0.01 to 5.2 ng/mL
1
2
3
Coronary angiography Left ventriculography
A RAO end systolic left ventriculogram in typical variant (apical ballooning) of SC. B RAO end-diastolic ventriculogram in typical variant of SC. C RAO end-systolic left ventriculogram in atypical variant (basal ballooning) of SC. D RAO end-diastolic ventriculogram in atypical variant of SC.
02
结论： SMA栓塞，肠管缺血改变
Criteria proposed by the Mayo Clinic in 2004 and modified in 2008
Absence of obstructive coronary disease or angiographic evidence of acute plaque rupture 冠脉造影示冠状动脉管狭窄程度＜50%，或无急性斑块破裂证据 New electrographic abnormalities and/or modest elevation in serum cardiac enzymes 新出现心电图异常或心肌酶学轻度升高 Absence of pheochromocytoma or myocarditis 排除嗜铬细胞瘤、心肌炎
Troponin T levels ranged from 0.01 to 5.2 ng/mL
1
2
3
Coronary angiography Left ventriculography
A RAO end systolic left ventriculogram in typical variant (apical ballooning) of SC. B RAO end-diastolic ventriculogram in typical variant of SC. C RAO end-systolic left ventriculogram in atypical variant (basal ballooning) of SC. D RAO end-diastolic ventriculogram in atypical variant of SC.
应激性心肌病ppt课件
至重度受损，
20心尖部运动ຫໍສະໝຸດ 失或呈现反方向运 动。在住院的第3～7天，左室 射血分数逐渐恢复，住院第4天 时，平均恢复至45%，心尖部运 动明显恢复但仍然较弱。发病 21d后，LVEF恢复至60%，室壁 运动恢复至正常。
21
3.心脏标志物测定 大部分患者有机钙蛋白和CK-MB的升高，分 别占86.2%和73.9%，但通常仅为轻度升高。 Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白Ⅰ峰值水 平只是中度升高（平均0.18ng/ml，正常值 <0.06ng/ml），有2例患者无机钙蛋白Ⅰ增 高；肌酸激酶峰值133U/L（正常值<170 U/L）；肌酸激酶同工酶MB平均值10ng/ml （正常值<7 ng/ml）。
16
应激性心肌病不同的发病理论之间可能 并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强 引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒 性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功 能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致 动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但 应激性心肌病多导致的室壁运动障碍与冠状 动脉的血供范围并不一致。
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在住院第7～9天，应激性心肌病患者中 多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神 经肽恢复至峰值的1/3～1/2，但是仍高 于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。
此外，应激性心肌病患者发病早期血浆 脑钠素（brain natriuretic peptide）水 平明显升高，随后迅速下降，这与左室 收缩功能的快速恢复相一致；在住院第 7～9天便降至急性心肌梗死患者血浆浓 度以下。
8
应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌 的交感神经分布情况可通过SPECT （Single Photon Emission Computed Tomography）进行判断。应激性心肌 病患者在心尖部交感神经功能不良包括 失活和功能亢进，并在随后的数月内逐 渐改善。少数病例在低血糖、甲状腺功 能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或 硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病 可为高交感活性所驱动。
20心尖部运动ຫໍສະໝຸດ 失或呈现反方向运 动。在住院的第3～7天，左室 射血分数逐渐恢复，住院第4天 时，平均恢复至45%，心尖部运 动明显恢复但仍然较弱。发病 21d后，LVEF恢复至60%，室壁 运动恢复至正常。
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3.心脏标志物测定 大部分患者有机钙蛋白和CK-MB的升高，分 别占86.2%和73.9%，但通常仅为轻度升高。 Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白Ⅰ峰值水 平只是中度升高（平均0.18ng/ml，正常值 <0.06ng/ml），有2例患者无机钙蛋白Ⅰ增 高；肌酸激酶峰值133U/L（正常值<170 U/L）；肌酸激酶同工酶MB平均值10ng/ml （正常值<7 ng/ml）。
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应激性心肌病不同的发病理论之间可能 并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强 引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒 性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功 能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致 动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但 应激性心肌病多导致的室壁运动障碍与冠状 动脉的血供范围并不一致。
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在住院第7～9天，应激性心肌病患者中 多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神 经肽恢复至峰值的1/3～1/2，但是仍高 于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。
此外，应激性心肌病患者发病早期血浆 脑钠素（brain natriuretic peptide）水 平明显升高，随后迅速下降，这与左室 收缩功能的快速恢复相一致；在住院第 7～9天便降至急性心肌梗死患者血浆浓 度以下。
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应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌 的交感神经分布情况可通过SPECT （Single Photon Emission Computed Tomography）进行判断。应激性心肌 病患者在心尖部交感神经功能不良包括 失活和功能亢进，并在随后的数月内逐 渐改善。少数病例在低血糖、甲状腺功 能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或 硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病 可为高交感活性所驱动。
应急性心肌病PPT课件
▪ 左室造影可见心尖部或中部球囊样扩张
▪ 心内膜下心肌活检：心脏间质有巨噬细胞 和淋巴细胞浸润；有多个局限性灶性心肌 收缩带坏死可见。
并发症：根据 Mayo医学中心数据
▪ 急性二尖瓣反流、心功能不全（14.2%） ▪ 心脏破裂（2.8%） ▪ 其他如心源性休克、左心衰竭、各类心律
失常不多见
心脏破裂的特征
▪ 急性期死亡约1.1%~1.7% ▪ 死因：心源性休克、室颤、急性肺水肿、
心脏破裂。 ▪ 再发率：1.7%。
谢谢！
Ibanze对5例CAG阴性，行IVUS发现LAD中 段有单个斑块破裂。考虑是ACS早期再灌 注，心肌頓抑所致。
▪ 区域性病毒性心肌炎： ➢ Balhmann发现一例女性患者心内膜下心肌
活检检出细小病毒；
➢ Bigalke等也发现一例检出A型人疱疹病毒6; ➢ 但尚缺乏大样本证实。
提纲
▪ 命名 ▪ 发生机制 ▪ 诱因 ▪ 临床表现 ▪ 临床分型 ▪ 诊断与鉴别 ▪ 治疗和预后
➢ Kurisu等应用甲基碘苯脂15烷酸（201TI-123I –BMIPP）双重SPECT研究，发现在急性期 灌注减少区脂肪酸代谢受损更严重，收缩 力下降。
▪ 小血管痉和微血管功能障碍
精神应激和躯体应激均可致冠脉痉挛。日 本学者发现在导管室行应激试验，发现 15%诱导出冠脉痉挛。
▪ ACS早期再灌注与左室广泛頓抑
延长，可持续数月。酷似心梗的再灌注期 表现；不同的是不出现Q波或短时间Q波消 失。
▪ 病理性Q波出现的频率：
➢ 37%急性期在V1~3出现病理性Q波；
➢ 26%急性期aVL出现病理性Q波；
可在症状出现后48小时出现
所有患者QTc延长多在数日内恢复，T波倒 置恢复慢，Q波多数消失，仅10%Q波持续 存在。
▪ 心内膜下心肌活检：心脏间质有巨噬细胞 和淋巴细胞浸润；有多个局限性灶性心肌 收缩带坏死可见。
并发症：根据 Mayo医学中心数据
▪ 急性二尖瓣反流、心功能不全（14.2%） ▪ 心脏破裂（2.8%） ▪ 其他如心源性休克、左心衰竭、各类心律
失常不多见
心脏破裂的特征
▪ 急性期死亡约1.1%~1.7% ▪ 死因：心源性休克、室颤、急性肺水肿、
心脏破裂。 ▪ 再发率：1.7%。
谢谢！
Ibanze对5例CAG阴性，行IVUS发现LAD中 段有单个斑块破裂。考虑是ACS早期再灌 注，心肌頓抑所致。
▪ 区域性病毒性心肌炎： ➢ Balhmann发现一例女性患者心内膜下心肌
活检检出细小病毒；
➢ Bigalke等也发现一例检出A型人疱疹病毒6; ➢ 但尚缺乏大样本证实。
提纲
▪ 命名 ▪ 发生机制 ▪ 诱因 ▪ 临床表现 ▪ 临床分型 ▪ 诊断与鉴别 ▪ 治疗和预后
➢ Kurisu等应用甲基碘苯脂15烷酸（201TI-123I –BMIPP）双重SPECT研究，发现在急性期 灌注减少区脂肪酸代谢受损更严重，收缩 力下降。
▪ 小血管痉和微血管功能障碍
精神应激和躯体应激均可致冠脉痉挛。日 本学者发现在导管室行应激试验，发现 15%诱导出冠脉痉挛。
▪ ACS早期再灌注与左室广泛頓抑
延长，可持续数月。酷似心梗的再灌注期 表现；不同的是不出现Q波或短时间Q波消 失。
▪ 病理性Q波出现的频率：
➢ 37%急性期在V1~3出现病理性Q波；
➢ 26%急性期aVL出现病理性Q波；
可在症状出现后48小时出现
所有患者QTc延长多在数日内恢复，T波倒 置恢复慢，Q波多数消失，仅10%Q波持续 存在。