脑外伤后低钠血症的诊治
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3.颅脑手术患者低钠血症发生率在10％至20％。
References： Disorders of water homeostasis in neurosurgical patients. J.Clin.Endocrinol.MeTable. 2012;97:1423–1433. Neurosurgical Hyponatremia.J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104.
CSWS
1.定义：是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少， 渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。 （肾性失盐）
2.病理生理：颅脑损伤导致肾性盐耗的机制尚不明确。 脑可以通过体液或神经机制影响肾对钠的重吸收，其中任何 一个或两者的紊乱，都可导致CSWS的发生。 体液因素如： （1）心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）的不适当分泌。 （2）内源性钠-钾泵抑制因子—地高辛样物（DLS）分泌增多。
低钠血症分度： 轻度 ：130-135mmol/L 中度：125-129mmol/L 重度：<125mmol/L
流行病学现状
1.低钠血症是住院患者常见的电解质失衡，在脑外伤和颅脑手术 患者中尤其常见。
2.颅脑外伤（TBI）患者约15%-20%发生低钠血症。 其中创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者中发生率高达50%以上。
谢谢
SIADH ADH分泌增多 水潴留，稀释性低钠 高/正常血容量
增高 增高 降低 减少或正常 正常或升高
CSWS ANP、BNP和EDLS 分泌增多
肾性失盐 低血容量
增高 增高 正常或升高 增多 下降
上升或正常 不定
症状无改善
血浆渗透压增加，尿 钠减少
下降 负 症状改善 症状加重
与其他原因所致低钠血症的鉴别
治疗时的注意事项
2.由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱 髓鞘病变，CPM），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞 咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速度控制在 使血钠升<0.7mmol/L/h，或使血钠的变化幅度不超20mmol/L/d。
治疗时的注意事项
3.CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内 静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补 高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法在短时间内 纠正电解质紊乱。
病因
目前关于中枢性低钠血症发生的病因主要有两种理论: 1.抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH) 2.脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)
SIADH
1.定义：ADH分泌增多，导致体内水分增加，出现低钠血症，尿渗 透压高于血渗透压，中心静脉压增高的一种综合征。（水潴留，稀 释性低钠）
2.病理生理：损伤刺激下丘脑，使ADH分泌增加所致；此外，ADH 分泌反馈机制障碍，ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致 SIADH发生原因。
SIADH
3.诊断标准： （1）低钠血症（<135 mmol/L） （2）低血浆渗透压（<280 mOsmol /L） （3）高尿钠（>18 mmol /L） （4）尿渗透压大于血浆渗透压 （5）正常的甲状腺、肾上腺和肾功能 （6）无脱水或肢体末梢的水肿
1.营养性低钠血症：钠的补充不足，甘露醇脱水引起钠排出增多而导 致血钠下降。通过常规补充钠盐即可纠正。
2.尿崩症：属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、 垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降， 大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最 后大量饮水造成高容量稀释性低钠。通过限制入水量同时给予外源 性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免 低钠血症的发生。
严重低钠（<120mmol/L）或血钠下降过快（<0.5mmol/h） 时可引起神经-肌肉兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、 呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
治疗
SIADH: （1）轻症或无症状者：限水至血钠水平恢复正常
（成人：<1L/d，小儿：<1L/M2/d）； （2）重症者：对于严重的有神智错乱、惊厥或昏迷者给予3%~5%的高渗 盐水缓慢静滴 。 CSWS： （1）补液，及时纠正休克和贫血， （2）补盐：有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；口服补盐
治疗时的注意事项
4.CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心 静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和 左心衰。
治疗时的注意事项
5.对SIADH病人主要采用限水，将每日液体入量控制在1000ml左 右，而谨慎补钠，因为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的低 钠，反而还会引起ADH的释放，加重病情，因此在限制入水量的 同时应用速尿可促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血钠的 明显效果。
World Neurosurg. Sep-Oct 2011;76(3-4):355-60. Hyponatremia in Patients With Traumatic Brain Injury: Etiology, Incidence, and Severity Correlation SIADH引起的低钠血症在TBI中更为常见（较CSWS）。
脑外伤后低钠血症的诊治
Diagnosis and Treatment of Hyponatremia in Traumatic Brain Injury
2020-07-13
概念
1.低钠血症（hyponatremia）：指血清钠浓度＜135mmol/L的一种 病理生理状态。仅反映钠在血浆中浓度的降低，体内总钠量可正 常、增高或降低。 2.颅脑损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）时，直接或间接影响下 丘脑功能，导致有关水盐代谢激素的分泌异常，导致血钠浓度降 低。
J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104. Neurosurgical Hyponatremia. CSWS是脑发展到CSWS， CSWS可能仅仅代表SIADH后的抗利尿逃逸 escape from antiduresis following SIADH ）。 TBI后急性ACTH功能不全似乎比 普遍认为的要更多，并且它可能在低钠血症的发展中发挥重要作用。
治疗时的注意事项
6.低钠伴有多尿（>5000ml/d或>250ml/h或3ml/kg/h）时应先在 中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长 效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确为SIADH后应该慎用抗利 尿激素类药。
SIADH与CSWS的鉴别
发病机制
血容量 尿钠 尿渗透压 血浆渗透压 尿量 中心静脉压/ 肺毛细血管楔压 体重 盐平衡 补液试验（等渗盐水） 限水试验 （800-1000ml/天）
其他：激素治疗；尿素
治疗
低钠血症病人补钠量的计算公式： 补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
治疗时的注意事项
1. 对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充 高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补 钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调 整补钠量。
CSWS
3.诊断标准: （1）有颅脑疾病的患者出现负平衡，其出现在低钠 血症之前或伴随着低钠血症的发展； （2）出现血容量下降，这与SIADH的诊断标准不符； （3） 对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效。
临床表现
二者均表现为低钠血症，临床症状也相似。
常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。
World Neurosurg.2017 Dec;108:529-533. Hyponatremia in Traumatic Brain Injury: A Practical Management Protocol（印度） 创伤性脑损伤后低钠血症的发生率13.2%，激素早期治疗可减少住院 时间。低钠血症在创伤性蛛网膜下腔出血患者中最常见。
References： Disorders of water homeostasis in neurosurgical patients. J.Clin.Endocrinol.MeTable. 2012;97:1423–1433. Neurosurgical Hyponatremia.J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104.
CSWS
1.定义：是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少， 渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。 （肾性失盐）
2.病理生理：颅脑损伤导致肾性盐耗的机制尚不明确。 脑可以通过体液或神经机制影响肾对钠的重吸收，其中任何 一个或两者的紊乱，都可导致CSWS的发生。 体液因素如： （1）心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）的不适当分泌。 （2）内源性钠-钾泵抑制因子—地高辛样物（DLS）分泌增多。
低钠血症分度： 轻度 ：130-135mmol/L 中度：125-129mmol/L 重度：<125mmol/L
流行病学现状
1.低钠血症是住院患者常见的电解质失衡，在脑外伤和颅脑手术 患者中尤其常见。
2.颅脑外伤（TBI）患者约15%-20%发生低钠血症。 其中创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者中发生率高达50%以上。
谢谢
SIADH ADH分泌增多 水潴留，稀释性低钠 高/正常血容量
增高 增高 降低 减少或正常 正常或升高
CSWS ANP、BNP和EDLS 分泌增多
肾性失盐 低血容量
增高 增高 正常或升高 增多 下降
上升或正常 不定
症状无改善
血浆渗透压增加，尿 钠减少
下降 负 症状改善 症状加重
与其他原因所致低钠血症的鉴别
治疗时的注意事项
2.由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱 髓鞘病变，CPM），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞 咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速度控制在 使血钠升<0.7mmol/L/h，或使血钠的变化幅度不超20mmol/L/d。
治疗时的注意事项
3.CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内 静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补 高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法在短时间内 纠正电解质紊乱。
病因
目前关于中枢性低钠血症发生的病因主要有两种理论: 1.抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH) 2.脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)
SIADH
1.定义：ADH分泌增多，导致体内水分增加，出现低钠血症，尿渗 透压高于血渗透压，中心静脉压增高的一种综合征。（水潴留，稀 释性低钠）
2.病理生理：损伤刺激下丘脑，使ADH分泌增加所致；此外，ADH 分泌反馈机制障碍，ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致 SIADH发生原因。
SIADH
3.诊断标准： （1）低钠血症（<135 mmol/L） （2）低血浆渗透压（<280 mOsmol /L） （3）高尿钠（>18 mmol /L） （4）尿渗透压大于血浆渗透压 （5）正常的甲状腺、肾上腺和肾功能 （6）无脱水或肢体末梢的水肿
1.营养性低钠血症：钠的补充不足，甘露醇脱水引起钠排出增多而导 致血钠下降。通过常规补充钠盐即可纠正。
2.尿崩症：属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、 垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降， 大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最 后大量饮水造成高容量稀释性低钠。通过限制入水量同时给予外源 性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免 低钠血症的发生。
严重低钠（<120mmol/L）或血钠下降过快（<0.5mmol/h） 时可引起神经-肌肉兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、 呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
治疗
SIADH: （1）轻症或无症状者：限水至血钠水平恢复正常
（成人：<1L/d，小儿：<1L/M2/d）； （2）重症者：对于严重的有神智错乱、惊厥或昏迷者给予3%~5%的高渗 盐水缓慢静滴 。 CSWS： （1）补液，及时纠正休克和贫血， （2）补盐：有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；口服补盐
治疗时的注意事项
4.CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心 静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和 左心衰。
治疗时的注意事项
5.对SIADH病人主要采用限水，将每日液体入量控制在1000ml左 右，而谨慎补钠，因为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的低 钠，反而还会引起ADH的释放，加重病情，因此在限制入水量的 同时应用速尿可促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血钠的 明显效果。
World Neurosurg. Sep-Oct 2011;76(3-4):355-60. Hyponatremia in Patients With Traumatic Brain Injury: Etiology, Incidence, and Severity Correlation SIADH引起的低钠血症在TBI中更为常见（较CSWS）。
脑外伤后低钠血症的诊治
Diagnosis and Treatment of Hyponatremia in Traumatic Brain Injury
2020-07-13
概念
1.低钠血症（hyponatremia）：指血清钠浓度＜135mmol/L的一种 病理生理状态。仅反映钠在血浆中浓度的降低，体内总钠量可正 常、增高或降低。 2.颅脑损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）时，直接或间接影响下 丘脑功能，导致有关水盐代谢激素的分泌异常，导致血钠浓度降 低。
J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104. Neurosurgical Hyponatremia. CSWS是脑发展到CSWS， CSWS可能仅仅代表SIADH后的抗利尿逃逸 escape from antiduresis following SIADH ）。 TBI后急性ACTH功能不全似乎比 普遍认为的要更多，并且它可能在低钠血症的发展中发挥重要作用。
治疗时的注意事项
6.低钠伴有多尿（>5000ml/d或>250ml/h或3ml/kg/h）时应先在 中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长 效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确为SIADH后应该慎用抗利 尿激素类药。
SIADH与CSWS的鉴别
发病机制
血容量 尿钠 尿渗透压 血浆渗透压 尿量 中心静脉压/ 肺毛细血管楔压 体重 盐平衡 补液试验（等渗盐水） 限水试验 （800-1000ml/天）
其他：激素治疗；尿素
治疗
低钠血症病人补钠量的计算公式： 补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
治疗时的注意事项
1. 对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充 高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补 钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调 整补钠量。
CSWS
3.诊断标准: （1）有颅脑疾病的患者出现负平衡，其出现在低钠 血症之前或伴随着低钠血症的发展； （2）出现血容量下降，这与SIADH的诊断标准不符； （3） 对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效。
临床表现
二者均表现为低钠血症，临床症状也相似。
常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。
World Neurosurg.2017 Dec;108:529-533. Hyponatremia in Traumatic Brain Injury: A Practical Management Protocol（印度） 创伤性脑损伤后低钠血症的发生率13.2%，激素早期治疗可减少住院 时间。低钠血症在创伤性蛛网膜下腔出血患者中最常见。