脑外伤后低钠血症的诊治
重型颅脑损伤合并低钠血症的诊治
目前 临床研 究 已发 现 重症 颅 脑 损 伤 患者 出现 低钠 血症 的 最 主 要 原 因包 括 抗 利 尿 激 素 异 常 分 泌 综 合 征 （ Ｓ Ｉ ＡＤＨ） 、 脑 盐耗综 合征 （ Ｃ Ｓ ＷＳ ） 以及尿 崩症 （ Ｄ Ｉ ） 。
Ｃ Ｓ ＷＳ的治疗 ： ①积极补钠 和补液 ， 补钠 量应 根据补 钠公
血 生化 检 查 确 诊 。所 有 患者 血 钠 ＜ １ ２ ８ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 最 低
者为 １ １ ５ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ； 肝 肾功 能检 查 均 正 常 。其 中合 并 血
浆 渗透 压 ＜ ２ ７ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ 、 尿渗透压 ＞血浆渗 透压、 尿 钠 ＞２ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ者共 ２ ４例 ； 合并 Ｃ ＶＰ较 低钠 血症 发生 前 下降 明 显且 ２ ４ ｈ尿 钠 浓 度 ＞ ８ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ者 ２ ６例 。
‘ 床 摄 道 中国民间疗法
ＣＨｌ ＮＡ’ Ｓ ＮＡＴＵＲ０Ｐ ＡＴＨ Ａｏｇ ２０ １ ４ Ｖｏｌ ２２ Ｎｏ ８
．
重型 颅 脑 损 伤 合 并低 钠 血 症 的诊 治
李 绍熹 苏志民 苏秋缘 黄 尚忠 吴文彬
（ 福 建 省 安 溪 县 医院 ， ３ ６ ２ ４ ０ ０ ）
２ ４ ｈ尿 量＞ ５ ０ ０ ０ ｍＬ、 尿色 透 明清亮 者 １ ０例 。
治 疗 结 果
式计算 ： 补钠量 （ ｍｍｏ １ ） 一［ 血清钠 正常值 １ ４ ２（ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ） 一
实际血 清钠 测得值 （ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ） ］ ×体 质量 ×０ ． ６ （ 女 性 为
颅脑损伤患者并发低钠血症的临床分析
颅脑损伤患者并发低钠血症的临床分析摘要】目的分析颅脑损伤患者并发低钠血症的实验室检查结果及临床特点，并探讨其发病机制、诊断以、治疗及治疗效果。
方法回顾分析我院近3年收治的221例颅脑损伤患者的临床特点，血电解质、尿电解质及渗透压的检测结果，治疗方法等。
结果 221例患者中有156例出现低钠血症，其中55例符合抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）表现；42例符合脑性耗盐综合症（CSWS）表现。
结论颅脑损伤患者常并发低钠血症，根据血、尿电解质等检验情况结合临床表现主要分为SIADH和CSWS两种。
【关键词】临床检验颅脑损伤低钠血症抗利尿激素分泌异常综合症脑性耗盐综合症颅脑损伤患者常常合并低钠血症，其原因复杂。
目前普遍认为颅脑损伤患者发生低钠血症主要分为两种情况：抗利尿激素分泌异常和脑性耗盐，这两种情况在临床表现上极为相似，但是治疗却大不相同。
临床工作中根据相应的检查结果及患者临床表现，能及时准确的找出低钠血症的原因，防止其进一步恶化，有利于患者脑损伤的恢复。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2008年1月～2011年1月我院收治的221例脑损伤患者进行分析。
其中男126例，女95例；年龄10～68岁，平均(45.6±5.8)岁。
重症脑外伤149例，脑出血63例，动脉瘤及肿瘤术后病人9例。
手术治疗185例，保守治疗36例。
因原发病或并发症死亡者17例。
1.2 临床表现221名患者中有156例出现了不同程度的低钠血症(血钠<135mmol/L)表现。
一般在伤后或术后3～10天出现。
主要表现为烦躁、嗜睡、幻觉等精神症状，腹胀、恶心、呕吐等消化系统症状，以及肢体抽搐、皮肤干燥等症状，甚者有患者出现意识性改变。
1.3 实验室检查221名患者有156例血钠<135mmol/L，其中97例<130mmol/L，16例<120mmol/L；52例尿钠>80mmol/24h，其中27例尿钠>180mmol/24h；107例尿钠>20mmol/L；尿量4000～6000ml/d者42例，尿量>6000ml/d者19例。
脑外伤并发中枢性低钠血症临床分析
【 关键词 】 脑外伤 ； 纳 ； 低 血症 ； 析 分 【 中图分类号 】 ６ １１ Ｒ ５．
． 【 文章编号 】 ６２ ２２（ ０２ ０ — ６ ８０ １７— ５ ３２ １ ） ６ ０２ — ２
ｒ ａ ｅ ｎ ｉ ｕ ｅ ｉ ｈｏ ｍｏ ｅ， Ｉ ｉ ｔ ａ ｔｄｉ ｒ ｔｃ ｒ ｎ Ｓ ＡＤＨ） 和脑性 盐耗综合 征
社 ，０ ，７ ２１ ２１ ０
作者 简 介
张脑血管药物， 高压氧治疗等， 这些治疗方法 ， 可使大部分患者在出院后 实现积液 自然吸收或消失。
杨 修 昭 ． ，９ ， 男 ３ 岁 山西省 大 同市第 五 人 民医 院神 经外 科 ． 士 ． 硕 毕业 于 山
西 医科大学， 主治医师。
说 ， 网膜 阀形成 学 说 ， 脑屏 障破 坏学 说和 脑 萎缩 等理论 。 蛛 血 本病 可 发生 于任 何 年龄 ， 发部 位在 幕上 大 脑半 球额 、 、 好 颞 顶部 表面 ， 约一 半为 双 侧 ，
中， 这是 因为少量 的积液在保守治疗过程 中， 可以转化成包膜形成水瘤， 囊壁出血导致慢性血肿形成 ；３致病性往往为减速性损伤 ；４ 合并颅 （） （） 脑 损 伤 往往 是 非常 轻 微 的 。 慢性 硬 膜 下血 肿进 程 来 说 ， 从 主张 早 期 手术 钻颅血肿引流治疗。 然而， 对于少量无明显症状的慢性硬膜下血肿 ， 保守
６８ ２
《 求医问药 ） 半月刊 Ｓ ｅ － Ｖ ｅｋＭｅ ｉ ｌ ｎ ｄｃ Ａ ｄＡｓ ｈ Ｍ ｅ ｉｎ ２ １ 年 第 １ ａ ｋＴ ｅ ｄｃ ｅ ０ ２ ｉ ０卷
第６ 期
１ ． 临床表 现 ２
对实施开颅手术的患者要注意以下几点 ： 要剥离积液的纤维蛋白沉 积形成的包膜 并严密缝合硬脑膜 ， 开放脑池后不要让血液进入 ， 以免在
颅脑外伤后顽固性低钠血症
健康教育
饮食指导：建议患者多喝水， 多吃含钠丰富的食物，如蔬 菜、水果、肉类等。
运动指导：建议患者适当运 动，如散步、慢跑等，以促 进血液循环和新陈代谢。
心理辅导：建议患者保持乐 观积极的心态，避免焦虑、 抑郁等不良情绪。
定期复查：建议患者定期到 医院复查，以便及时发现病 情变化并采取相应措施。
研究现状
顽固性低钠血症的定义和分类 顽固性低钠血症的病因和发病机制 顽固性低钠血症的诊断和治疗方法 顽固性低钠血症的预后和预防措施 顽固性低钠血症的研究热点和难点 顽固性低钠血症的未来研究方向和趋势
研究热点
01
顽固性低钠血症的病 因和发病机制
03
顽固性低钠血症的预 后和预防措施
02
顽固性低钠血症的诊 断和治疗方法
04
顽固性低钠血症与其 他疾病的关系和影响
发展趋势
研究方法：从临床研究
01
到基础研究，从动物实
验到人体试验
研究领域：从单一疾病
02 到多学科交叉，从单一
机制到多机制研究
研究手段：从传统方法
03 到现代技术，从实验室
研究到临床应用
研究目标：从病因到治
04 疗，从预防到康复，从
个体到群体
定期体检：定期进行体检，及时发 现并治疗颅脑外伤
及时治疗：发现颅脑外伤后，及时进 行治疗，避免顽固性低钠血症的发生
治疗方法
药物治疗：使用利尿 剂、抗利尿激素等药
物进行治疗
激素治疗：使用皮质 醇、醛固酮等激素进
行治疗
饮食控制：限制钠盐 摄入，增加钾盐摄入
手术治疗：对于顽固性 低钠血症患者，可以考 虑进行手术治疗，如肾 上腺切除术、垂体瘤切
致低钠血症
颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨
颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨摘要】目的探讨颅脑损伤后并发低钠血症的临床诊断与治疗。
方法回顾分析86例颅脑损伤后出现低钠血症的临床资料。
结果营养性低钠血症42例抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例脑耗盐综合征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
结论营养性低钠血症在临床上最常见，最易纠正，SIADH和CSWS有许多相似之处，但二者的发病机理不同，治疗原则截然不同，因此，正确诊治将提高颅脑损伤的治愈率。
【关键词】颅脑损伤低钠血症 SIADH CSWS 诊治【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）43-0034-02低钠血症是神经外科临床上较常见的电解质紊乱之一。
通常会伴随病情恶化，严重威胁到患者的生命安全，故应重视低钠血症的诊断与治疗；现将我科自2010年6月-2013年12月收治的86例颅脑损伤后低钠血症的诊治情况回顾分析，报告如下：1.资料与方法1.1 一般资料本组患者男56例，女30例；年龄14-85岁，平均42.5岁。
损伤原因：交通事故43例，高处坠落伤12例，打击伤2例，摔倒伤29例。
头颅CT示：脑挫裂伤并硬膜下血肿38例，脑挫裂伤并脑内血肿25例，颅骨骨折伴硬膜外血肿l3例，弥漫性轴索损伤8例，原发性脑干损伤2例。
患者入院后根据病情不同采取手术38例，非手术治疗48例。
临床表现：有精神萎靡或烦躁、嗜睡31例，其中20例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振，上述病例中12例有癫痫发作。
颅脑CT复查见迟发性颅内血肿再次手术8例。
实验室检查：患者入院时血钠均正常。
原发病治疗后2-10d均出现血钠降低、尿钠升高。
血钠均<130mmol/L，最低到112mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达150 mmol/L，住院期间经实验室检查证实。
1.2 治疗方法患者临床表现、体征改变时，及时复查头颅CT，排除迟发颅内血肿的情况下根据低钠血症的钠缺失程度、类型决定补钠的量及补钠方法；2.结果本组营养性低钠血症42例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例，脑耗盐综征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
脑外伤低钠血症
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
颅脑损伤疾患并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析
颅脑损伤疾患并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析1 资料与方法11 一般资料本组48例，男33例，女15例；年龄29~82岁，平均51岁。
致伤原因：车祸伤31例，坠落伤13例，殴打伤4例。
其中硬膜外血肿8例，硬膜下血肿13例，广泛脑挫裂伤15例，脑内血肿4例，硬膜外、下均有血肿3例，脑干原发性损伤5例。
GCS评分≤8分，3~5分者22例，6~8分者26例。
伤前均无肾衰竭及糖尿病史。
入院后行开颅手术38例，其中去骨瓣减压35例。
术后3 d患者GCS评分13~15分4例，9~12分17例，6~8分19例，3~5分8例。
12 临床表现本组患者均行脑外伤常规治疗并按正常生理需要量补充电解质及液体, 无消化道出血者伤后第3天给予鼻饲流质饮食。
患者均于创伤后3~8 d 开始出现低钠血症症状,表现为精神、意识状态改变,消化道症状及四肢抽搐等, 其中19例出现意识障碍加深,15例伴有多尿,尿量4 000~7 000 ml/d,平均为4 900 ml/d。
23例去骨瓣减压患者出现不同程度的骨窗张力增高, 行头颅CT 复查均未见颅内迟发性血肿。
13 实验室检查入院后常规查电解质、血常规、尿常规等，发现低钠血症者根据病情随时检查,并加测24 h尿钠定量。
本组48例患者中血钠均低于130 mmol/L,其中12 例低于120 mmol/L,5例低于110 mmol/L；血浆渗透压均＜270 mOsm/L。
24 h尿钠均＞80 mmol,其中4例＞200 mmol。
尿比密度1015~1025者32 例,12 例＞1025,4例＜1015。
血细胞比容正常或偏高者34 例,偏低者14例。
肾功能均正常,3 例伴有低钾血症,2例血钙低于正常。
重症患者均行锁骨下静脉穿刺中心静脉置管测压鉴别CSWS 与SIADH, 中心静脉压高于098 kPa，24 h尿钠＞80 mmol, 血细胞比容偏低者考虑为SIADH；中心静脉压低于049 kPa, 24 h尿钠＞80 mmol, 血细胞比容正常或偏高者考虑CSWS。
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗。
方法选取入住该院ICU的50例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。
对于SIADH 患者，对其施行限水治疗，给予适当调整脱水药剂量，并给予钠盐的补充以避免低钠性脑水肿的发生，治疗效果不明显的患者加用盐皮质激素治疗，以促进肾小管能够对钠更好的吸收。
对于CSWS患者，依据中心静脉压等对其补充血容量以及给予适量的抗利尿性激素治疗，同时给予钠盐的补充，包括每天生理需要的氯化钠，治疗的过程中，加强定期监测，包括中心静脉压、血钠、血浆渗透压、尿钠、尿量等。
结果经过治疗之后，患者中大部分血钠回升至正常水平，尿钠逐渐下降。
50例患者中，其中48例患者治疗6～20 d之内，血钠均恢复至正常水平；2例患者治疗3 d后自动出院、放弃治疗。
结论对于颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者，应给予及时的监测，尽早发现并治疗中枢低钠血症。
标签：重型颅脑损伤；中枢低钠血症；CSWS；SIADH；早期治疗重型颅脑损伤患者往往会出现水盐电解质的紊乱，其中低钠血症的发生率一般为16.5%，而并发中枢性低钠血症中主要有两种类型。
一种是CSWS即脑性盐耗型综合征，另一种为SIADH，即抗利尿激素分泌不当型综合征。
此两种综合征尽管临床表现相似，但是其处理的原则却存在差异。
而一旦并发中枢性低钠血症，其病死率则会升高至14.5%，故正确及时的诊断、分型、治疗可明显改善病人预后。
为探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗,该研究对入住该院的2010年2月—2011年2月间50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者进行了回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取该科50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。
颅脑外伤后顽固性低钠血症
南医大附属逸夫医院神经外科 徐华中
病史
• 患者 女 59岁 于2015-12-18因外伤在我院行开颅手 术，术前血钠正常，术后第八天出现血钠低，最 低值110mmol/L。予补钠治疗后血钠可恢复正常， 但维持不了几天，又开始下降。反反复复。 • 患者于2016-02-07要求出院，复查血钠124mmol/L， 复查头部CT幕上脑室轻度扩ol/L。
头部CT示左侧额颞顶部开颅术后、脑膜脑 膨出；左额颞顶叶脑外伤后遗软化灶与侧 脑室贯通。
问题
• 现在补钠是（0.9%的盐水500ml+10%的钠 60ml静滴 2次/日）。还需要做些什么检查 和治疗？ • 大家可以谈一下对脑外伤后顽固性低钠血 症的见解。
• 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）:ADH 分泌增多肾过度保水出现稀释性低钠血症。
• 脑性盐耗综合征（CSWS）:可能某种原因致 肾保钠障碍，钠大量随尿排出。
诊断依据与鉴别诊断
• SIADH：低血钠，＜135mmol/；滴血渗 透压，＜270；高尿钠，＞20mmol/L；浓 缩尿，渗透压＞300. • CSWS：临床表现可出现精神异常和意识 改变；伴有多尿，高尿钠＞80，低血容量， 限水后使病情恶化。 • 区分依据主要是确定血容量，CSWS血容 量减少，测CVP＜0.58，SIADH体内水分 潴留。
治疗
• SIADH：治疗核心是限制液体入量，小于 1000ml/24h；适量补充钠盐，一般情况下限 制生理盐水＜250ml/24h；速尿40mg iv q8h； ACTH 25U im bid。 • CSWS：补充血容量；补充钠盐；激素保钠 排钾作用；白蛋白。
颅脑损伤病人并发中枢性低钠血症的临床观察与治疗
颅脑损伤病人并发中枢性低钠血症的临床观察与治疗摘要：目的探讨中枢性低钠血症的诊断及处理方法。
方法回顾性分析15例中枢性低钠血症患者的诊断和治疗方法，明确诊断中枢性低钠血症类型，区分治疗。
结果全部患者低钠血症均得到纠正。
结论中枢性低钠血症一旦确诊，应根据具体类型予补钠补液或限水等治疗，否则会导致病情加重，严重者出现脑疝而死亡。
关键词：颅脑损伤；中枢性低钠血症；鉴别诊断；观察与治疗；注意事项重症颅脑损伤患者合并中枢性低钠血症临床比较常见，主要包括抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSW），二者临床易混淆[1]，但治疗原则却完全不同，如果治疗不当，将会引起严重的后果。
2014.8-2015.8我院共收治中枢性低钠血症患者15例，现将诊治情况报告如下：1.对象与方法1.1 一般资料本组15例患者，其中男10例，女5例，年龄18～65岁，平均38.3岁。
其中重型颅脑损伤11例，高血压脑出血4例。
1.2 临床表现所有患者均常规补充电解质及液体，发病第2天予鼻饲流食或进食。
其中（1）意识清楚患者出现精神不振、嗜睡者8例，厌食、恶心者1例。
（2）意识障碍患者出现意识障碍加重者6例。
1.3 辅助检查所有患者血钠<125 mmol/L，尿钠测定均＞80mmol/24h，患者均经锁骨下静脉置管，行中心静脉压（CVP）监测，其中9例CVP＞12cmH2o，5例CVP介于5-12cmH2o之间，1例CVP＜5cmH2o。
所有患者肝肾功能均正常。
1.4 治疗方法发现低钠血症后，均予动态监测血钠、尿钠、CVP、尿量及出入量，据此判断低钠血症的类型。
4例SIADH患者采取限水治疗，摄水量控制在800ml/天，应用速尿治疗，11例CSWS患者主要给予补液补钠。
2结果15例低钠血症患者中，4例诊断为SIADH，经限水血钠回升。
11例诊断CSWS，在扩容、补钠治疗后纠正。
其中1例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。
重型颅脑损伤并低钠血症诊治分析
重型颅脑损伤并低钠血症诊治分析摘要目的分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床表现和治疗方案。
方法36例重型颅脑损伤并低钠血症患者，诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）5例，脑性盐耗综合征（CSWS）31例，对患者进行综合治疗并分析。
结果重型颅脑损伤患者出现低钠血症时间为伤后3～12 d，平均5.8 d，低钠血症持续时间7～24 d，平均14.7 d，CSWS组与SIADH组中心静脉压（CVP）水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论准确鉴别重型颅脑损伤并中枢性低血钠的类型，有效治疗低钠血症，有利于患者康复。
关键词抗利尿激素分泌异常综合征；脑性盐耗综合征；重型颅脑损伤Analysis of diagnosis and treatment of severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia WANG Shi-qiang，WEI Jian-gong，SONG Tong-jun，et al. Department of Neurosurgery，Shenzhen Affiliated Shajing Hospital of Guangzhou Medical University，Shenzhen 518104，China【Abstract】Objective To analyze the clinical manifestations and treatment measures for hyponatremia after craniocerebral injury. Methods Among 36 severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia patients，there were 5 cases diagnosed as syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion （SIADH）and 31 cases diagnosed as cerebral salt wasting syndrome （CSWS）. Analysis was made for patients after receiving comprehensive treatment. Results Hyponatremia occurred in severe craniocerebral injury patients in 3～12 d，with an average time as 5.8 d. Their hyponatremia lasted for 7～24 d，with an average time as 14.7 d. Comparing with the CVP levels between CSWS group and SIADH group，the difference had statistical significance（P＜0.01）. Conclusion Accurate diagnosis of severe craniocerebral injury complicated with central hyponatremia，and effective treatment are helpful for patients’rehabilitation.【Key words】Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion；Cerebral salt wasting syndrome；Severe craniocerebral injury重型顱脑损伤患者常伴有低钠血症即SIADH和CSWS，这两种疾病发病机制、诊治方面不同，医生需明确区分。
【资料】颅脑外伤后顽固性低钠血症汇编
治疗
• SIADH：治疗核心是限制液体入量，小于 1000ml/24h；适量补充钠盐，一般情况下限 制生理盐水＜250ml/24h；速尿40mg iv q8h； ACTH 25U im bid。
• CSWS：补充血容量；补充钠盐；激素保钠 排钾作用；白蛋白。
• 脑性盐耗综合征（CSWS）:可能某种原因致 肾保钠障碍，钠大量随尿排出。
诊断依据与鉴别诊断
• SIADH：低血钠，＜135mmol/；滴血渗 透压，＜270；高尿钠，＞20mmol/L；浓 缩尿，渗透压＞300.
• CSWS：临床表现可出现精神异常和意识 改变；伴有多尿，高尿钠＞80，低血容量， 限水后使病情恶化。
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颅脑外伤后顽固性低钠血症
头部CT示左侧额颞顶部开颅术后、脑膜脑 膨出；左额颞顶叶脑外伤后遗软化灶与侧
脑室贯通。
问题
• 现在补钠是（0.9%的盐水500ml+10%的钠 60ml静滴 2次/日）。还需要做些什么检查 和治疗？
• 大家可以谈一下对脑外伤后顽固性低钠血 症的见解。
• 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）:ADH 分泌增多肾过度保水出现稀释性低钠血症。
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析摘要】目的探讨颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗体会。
方法选取我院收治的39例颅脑损失后并发低钠血症患者，对其临床资料及诊治方法进行回顾性分析。
结果所有病例患者均具有类似的临床症状与实验室检查结果，经过补钠、补液、限水等治疗后，除1例血钠纠正后死于肺部感染外，其余均治愈出院，21例经随访3个月至3年未发现复发低钠血症。
结论颅脑损伤后并发低钠血症主要有CSWS和SIADH两种类型，应根据患者病情，给予及时的正确诊治，方能有助于降低颅脑损伤并发低钠血症患者的病死率与致残率。
【关键词】颅脑损伤低钠血症诊断治疗【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）20-0267-01颅脑损伤患者在临床治疗中往往容易并发严重的低钠血症，主要包括脑性盐耗损综合征(CSWS)与抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)，二者临床症状表现较为相似，但治疗措施有较大区别，若未及时早期给予正确诊断与治疗，容易导致严重后果，加重患者病死率与致残率，给患者生命健康带来极大威胁。
本文选取我院2011年4月～2014年4月收治的颅脑损伤并发低钠血症患者39例，对其临床诊治情况进行回顾性分析，现报道如下。
1. 资料与方法1.1一般资料本组男28例，女11例；年龄12～64岁，平均年龄35.5岁。
致伤原因：车祸伤27例，高处坠落伤8例，打击伤2例，摔倒伤2例。
入院时格拉斯哥(GCS)评分3～5分7例，6～8分24例，9～12分8例。
1.2临床表现患者均有精神萎靡或烦躁、嗜睡，其中12例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕叶、食欲不振，4例有癫痈发作。
颅脑CT复查未见迟发性颅内出血。
1.3实验室检查患者入院时血钠均正常。
原发病治疗后3～10d均出现血钠、尿钠下降。
血钠均<135mmol/L，最低到110mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达170mmol/L，均在术后或伤后经实验室检查证实。
中年男性因外伤行颅脑手术后出现顽固性低钠血症怎么办？
中年男性因外伤行颅脑手术后出现顽固性低钠血症怎么办？中年男性，因外伤行颅脑手术，术后出现顽固性低钠血症。
顽固性低钠血症如何进行鉴别诊断？抗利尿激素异常分泌综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）与脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）的鉴别诊断如何进行？SIADH的病因及治疗原则有哪些？【病例简介】患者，男，47岁。
因“脑外伤术后3个月，顽固性低钠血症2个月余”于2016年5月入院。
2016年1月患者因车祸致蛛网膜下腔出血，外院急诊全麻下行右颞开颅血肿清除和颅内压监护术，手术顺利，术后多次查血钠偏低（120～125mmol/L），持续静脉补钠6～8g/d 治疗，血钠一直未恢复正常，住院1个月余复查血钠132.6mmol/L，后出院。
出院后间断有头晕及头痛不适，无视物旋转，无恶心呕吐等症状，未行特殊治疗。
2016年3月出现纳差乏力，恶心伴呕吐一次，外院急查血钠113.2mmol/L，再次入住当地医院，化验血皮质醇（上午8:00）6.4μg/dl，睾酮5.53nmol/L，考虑“脑性盐耗综合征”，给予“醋酸可的松早75mg、晚50mg口服”，同时静脉补钠（具体不详），监测电解质血钠波动于125mmol/L左右，停补钠治疗后血钠下降至120mmol/L左右，同时出现血压偏高，血压波动于140～150/80～90mmHg。
患者为求进一步诊治来华山医院。
入院时口服醋酸可的松早75mg、晚50mg。
体格检查：体温36.7℃，脉搏78次/分，呼吸20次/分，血压140/90mmHg，身高170cm，体重81kg，神志清楚，自主体位，查体合作。
头颅右侧开颅处瘢痕愈合良好，巩膜无黄染。
双侧瞳孔等大等圆，颈软，无抵抗。
双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音；心率78次/分，律齐。
重型颅脑损伤低钠血症的临床分析与治疗
重型颅脑损伤低钠血症的临床分析与治疗目的：探讨重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床特点及诊断与治疗。
方法：收集46例重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床资料，分析其临床表现、实验室检查和治疗措施，按不同类型分别给予不同治疗。
结果：本组分为四型，因摄入不足或经强力脱水利尿引起的单纯性低钠血症24例，脑性盐耗综合征（CSWS）13例，抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）7例，尿崩症2例。
24例单纯性低钠血症、11例CSWS、6例SIADH经对症处理，尿钠、尿量、血钠逐渐恢复正常；2例尿崩症患者好转，血钠维持在正常和轻度低钠血症之间；2例CSWS、1例SIADH治疗中死亡。
结论：重型颅脑损伤患者并发低钠血症的常见原因是强力脱水利尿的同时摄入不足单纯性低钠血症、脑性盐耗综合征、抗利尿激素不适当分泌综合症、尿崩症。
早期发现，及时针对病因处理，可以较好的纠正低钠血症。
标签：重型颅脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征；尿崩症重型颅脑损伤临床救治经常遇到低钠血症，处理不及时，方法不对，可以导致水电解质代谢紊乱，脑细胞水肿，加重病情。
因此，及时准确地发现并纠正低钠血症对救治重型颅脑损伤患者至关重要。
本文通过对2008年10月-2013年10月笔者所在医院收治46例重型颅脑损伤患者进行回顾性分析，探讨重型颅脑损伤并发低钠血症的临床特点、诊断与治疗。
1 资料与方法1.1 一般资料本组重型颅脑损伤并发低钠血症患者46例，男27例，女19例，年龄9～76岁，平均42.5岁。
致伤原因：交通事故致伤26例，坠落致伤6例，砸伤及打击伤11例，跌伤3例。
46例均为脑挫裂伤，有创伤性蛛网膜下腔出血43例，合并或单独弥漫性脑轴索损伤10例，合并胸部损伤5例，开放性颅脑损伤13例；急性硬膜下血肿23例，硬膜外血肿12例，混合血肿8例，合并下丘脑损伤6例。
32例患者在伤后3 h～3 d行开颅血肿清除手术治疗，其中19例同时去骨瓣减压，23例在术后1～3 d行气管切开术。
颅脑损伤后低钠血症的临床特点分析及诊治
颅脑损伤后低钠血症的临床特点分析及诊治张荣军;李虎;高飞;王晓峰;唐宗椿;罗文颖;王军;王保江;陈勃勃;张洋;李孝伟【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2017(16)2【摘要】Objective The etiology,pathogenesis,clinical features and treatment of hyponatremia in patients with traumatic brain injury were discussed.Methods The clinical manifestations,laboratory tests and clinical features of 137 cases with traumatic brain injury and hyponatremia treated in the past five year were analyzed retrospectively and the diagnosis and treatment of the patients were discussed.Results Hyponatremia after traumatic brain injury was divided into cerebral salt wasting syndrome (CSWS) and syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) with the symptoms such ashyponatremia,unconsciousness,headache,dizziness,nausea and vomiting,etc.However,hypovolemia and decreased central venous pressure occurred in CSWS patients,and the increased blood volume and increased central venous pressure were observed in SIADH patients.In this group 123patients were cured and 14 died.Conclusion The pathogenesis and treatment of hyponatremia in patients with traumatic brain injury is different,and central venous pressure monitoring can identify CSWS and SIADH.Water restrictions and salt supplement are the most simple and effective methods to identify CSWS and SIADH.Early diagnosis andtreatment can reduce the morbidity and mortality of these patients.%目的研究颅脑损伤后低钠血症的病因、发病机制、临床特点及治疗.方法回顾性分析我科近5年收治的137例颅脑损伤后低钠血症的临床表现、实验室检查,分析其临床特点,总结其诊治经验.结果颅脑损伤后低钠血症主要分为脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH),均具有低钠血症、意识障碍、头痛头晕及恶心呕吐等特点,但CSWS患者血容量不足,中心静脉压降低,SIADH患者血容量升高,中心静脉压升高.本组患者治愈123例,死亡14例.结论颅脑损伤低钠血症发病机制与治疗措施有所不同,中心静脉压监测可鉴别CSWS和SIADH,限水补钠等诊断性治疗措施是鉴别CSWS和SIADH最简捷有效的方法,早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和死亡率.【总页数】4页(P124-127)【作者】张荣军;李虎;高飞;王晓峰;唐宗椿;罗文颖;王军;王保江;陈勃勃;张洋;李孝伟【作者单位】解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004【正文语种】中文【中图分类】R651.15【相关文献】1.重度颅脑损伤后中枢性低钠血症21例诊治体会 [J], 蒋书亭2.颅脑损伤后中枢性低钠血症临床诊治分析 [J], 李志华;靳怀明3.重型颅脑损伤后低钠血症42例诊治分析 [J], 李东飞;崔彦魁;崔建军;李东4.颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊治分析 [J], 罗伟; 谭必统; 刘亚坤5.颅脑损伤后并发低钠血症情况、临床特点及危险因素分析 [J], 王振兴; 陈志永; 刘爽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施
颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施【摘要】：目的:探讨颅脑损伤后低钠血症的可能原因和诊断治疗措施。
方法：回顾性分析76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，根据低钠血症原因的不同，采取不同的治疗措施，早期补充浓氯化钠治疗，配合激素治疗，及时纠正低钠血症。
结果：本组76例，低钠血症纠正，临床症状消失，临床治愈67例；2例病情迁延，住院两次后治愈，最长住院时间65天；病残5例；死亡2例，死因为重型颅脑损伤致脑干功能衰竭。
结论：颅脑损伤并发低钠血症主要原因是中枢性损伤引起抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS），导致低钠血症，早期胃肠补钠及静脉输液补3—5%浓氯化钠，配合激素治疗，能有效纠正低钠血症，促进脑功能恢复，改善预后。
【关键词】：颅脑损伤颅底骨折低钠血症垂体功能监测浓氯化钠颅脑损伤是神经外科常见病，伤后水电解质紊乱是颅脑损伤常见并发症，其中低钠血症是其中一种。
发生低钠血症的常见原因有：一方面因颅脑损伤摄入不足、同时脱水治疗导致钠排出增多。
另外，颅脑损伤致下丘脑、垂体功能不全导致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS）等中枢性低钠血症。
低钠血症能对神经细胞造成较大损伤，导致神经功能障碍加重。
低钠血症不能及时有效诊断治疗，患者会出现一系列临床表现，加重病情，甚至死亡。
本文回顾性总结分析我科2009年4月至2021年2月收治的76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，以探讨可能的原因和诊断治疗措施。
结果如下：•1.临床资料：1.1一般资料：本组76例，男性 58 例，女性 18 例。
年龄17—82岁，平均46.7 岁。
颅脑损伤合并颅底骨折37例，伴脑脊液耳漏或脑脊液鼻漏21例。
GCS评分12—15分 13 例，9—12分 47 例，＜8分 16例。
脑性耗盐综合征（CSWS） 26 例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 31例，失钠原因无法鉴别 19 例。
颅脑外伤患者低钠血症及DI的诊断与治疗
➢ 住院18天后，患者颅脑CT显示环池及脑沟脑回显示清晰， 出院
入院第 7天
入院第 12天
入院第 18天（出院时）
经验教训
➢ 入院应用脱水药物后2天意识转清，放松了警惕！！ ➢ 脱水药物！！ ➢ 饮食差！！ ➢ 是否合并代谢紊乱？ ➢ ICP检测？？CPP控制？？
CSWS治疗
➢ 积极治疗原发病 ➢ 补水补钠 ➢ 恢复血容量 ➢ 应用盐皮质激素类药物（醛固酮，但临床无可用药物） ➢ 应用糖皮质激素（理盐功能为盐皮质激素的1/500），
醋酸可的松或氢化可的松 ➢ NS50ml+氢化可的松50-100mg bid，症状缓解后可改
为口服
糖皮质激素
➢ 氢化可的松，可的松存在保钠作用，为盐皮质激 素醛固酮的1/500
➢ 当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活 RAAS系统，醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠离子增加，进而 引起水重吸收增加，细胞外液容量增多
➢ 血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加
醛固酮分泌调节示意图
循
环 血
肾动脉压下降
+
肾
-
量
致密斑钠负荷减少
近球细胞
减
交感神经兴奋
少
CSWS
➢ 1950年 Peters 首先提出 ➢ 机制：与TBI后利钠肽释放增加有关：
➢ 心房利钠多肽 (ANP)、脑利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)
➢ 强烈利尿利钠（为速尿的500-1000倍） ➢ 肾小球虑过率的增加，阻止髓内集合管钠的重吸收，抑止
醛固酮的作用 ➢ 尿钠排除增多，排水增多 ➢ 低钠血症，循环血容量减少
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References： Disorders of water homeostasis in neurosurgical patients. J.Clin.Endocrinol.MeTable. 2012;97:1423–1433. Neurosurgical Hyponatremia.J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104.
CSWS
1.定义：是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少， 渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。 （肾性失盐）
2.病理生理：颅脑损伤导致肾性盐耗的机制尚不明确。 脑可以通过体液或神经机制影响肾对钠的重吸收，其中任何 一个或两者的紊乱，都可导致CSWS的发生。 体液因素如： （1）心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）的不适当分泌。 （2）内源性钠-钾泵抑制因子—地高辛样物（DLS）分泌增多。
低钠血症分度： 轻度 ：130-135mmol/L 中度：125-129mmol/L 重度：<125mmol/L
流行病学现状
1.低钠血症是住院患者常见的电解质失衡，在脑外伤和颅脑手术 患者中尤其常见。
2.颅脑外伤（TBI）患者约15%-20%发生低钠血症。 其中创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者中发生率高达50%以上。
谢谢
SIADH ADH分泌增多 水潴留，稀释性低钠 高/正常血容量
增高 增高 降低 减少或正常 正常或升高
CSWS ANP、BNP和EDLS 分泌增多
肾性失盐 低血容量
增高 增高 正常或升高 增多 下降
上升或正常 不定
症状无改善
血浆渗透压增加，尿 钠减少
下降 负 症状改善 症状加重
与其他原因所致低钠血症的鉴别
治疗时的注意事项
2.由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱 髓鞘病变，CPM），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞 咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速度控制在 使血钠升<0.7mmol/L/h，或使血钠的变化幅度不超20mmol/L/d。
治疗时的注意事项
3.CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内 静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补 高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法在短时间内 纠正电解质紊乱。
病因
目前关于中枢性低钠血症发生的病因主要有两种理论: 1.抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH) 2.脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)
SIADH
1.定义：ADH分泌增多，导致体内水分增加，出现低钠血症，尿渗 透压高于血渗透压，中心静脉压增高的一种综合征。（水潴留，稀 释性低钠）
2.病理生理：损伤刺激下丘脑，使ADH分泌增加所致；此外，ADH 分泌反馈机制障碍，ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致 SIADH发生原因。
SIADH
3.诊断标准： （1）低钠血症（<135 mmol/L） （2）低血浆渗透压（<280 mOsmol /L） （3）高尿钠（>18 mmol /L） （4）尿渗透压大于血浆渗透压 （5）正常的甲状腺、肾上腺和肾功能 （6）无脱水或肢体末梢的水肿
1.营养性低钠血症：钠的补充不足，甘露醇脱水引起钠排出增多而导 致血钠下降。通过常规补充钠盐即可纠正。
2.尿崩症：属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、 垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降， 大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最 后大量饮水造成高容量稀释性低钠。通过限制入水量同时给予外源 性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免 低钠血症的发生。
严重低钠（<120mmol/L）或血钠下降过快（<0.5mmol/h） 时可引起神经-肌肉兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、 呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
治疗
SIADH: （1）轻症或无症状者：限水至血钠水平恢复正常
（成人：<1L/d，小儿：<1L/M2/d）； （2）重症者：对于严重的有神智错乱、惊厥或昏迷者给予3%~5%的高渗 盐水缓慢静滴 。 CSWS： （1）补液，及时纠正休克和贫血， （2）补盐：有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；口服补盐
治疗时的注意事项
4.CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心 静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和 左心衰。
治疗时的注意事项
5.对SIADH病人主要采用限水，将每日液体入量控制在1000ml左 右，而谨慎补钠，因为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的低 钠，反而还会引起ADH的释放，加重病情，因此在限制入水量的 同时应用速尿可促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血钠的 明显效果。
World Neurosurg. Sep-Oct 2011;76(3-4):355-60. Hyponatremia in Patients With Traumatic Brain Injury: Etiology, Incidence, and Severity Correlation SIADH引起的低钠血症在TBI中更为常见（较CSWS）。
脑外伤后低钠血症的诊治
Diagnosis and Treatment of Hyponatremia in Traumatic Brain Injury
2020-07-13
概念
1.低钠血症（hyponatremia）：指血清钠浓度＜135mmol/L的一种 病理生理状态。仅反映钠在血浆中浓度的降低，体内总钠量可正 常、增高或降低。 2.颅脑损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）时，直接或间接影响下 丘脑功能，导致有关水盐代谢激素的分泌异常，导致血钠浓度降 低。
J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104. Neurosurgical Hyponatremia. CSWS是脑发展到CSWS， CSWS可能仅仅代表SIADH后的抗利尿逃逸 escape from antiduresis following SIADH ）。 TBI后急性ACTH功能不全似乎比 普遍认为的要更多，并且它可能在低钠血症的发展中发挥重要作用。
治疗时的注意事项
6.低钠伴有多尿（>5000ml/d或>250ml/h或3ml/kg/h）时应先在 中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长 效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确为SIADH后应该慎用抗利 尿激素类药。
SIADH与CSWS的鉴别
发病机制
血容量 尿钠 尿渗透压 血浆渗透压 尿量 中心静脉压/ 肺毛细血管楔压 体重 盐平衡 补液试验（等渗盐水） 限水试验 （800-1000ml/天）
其他：激素治疗；尿素
治疗
低钠血症病人补钠量的计算公式： 补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
治疗时的注意事项
1. 对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充 高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补 钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调 整补钠量。
CSWS
3.诊断标准: （1）有颅脑疾病的患者出现负平衡，其出现在低钠 血症之前或伴随着低钠血症的发展； （2）出现血容量下降，这与SIADH的诊断标准不符； （3） 对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效。
临床表现
二者均表现为低钠血症，临床症状也相似。
常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。
World Neurosurg.2017 Dec;108:529-533. Hyponatremia in Traumatic Brain Injury: A Practical Management Protocol（印度） 创伤性脑损伤后低钠血症的发生率13.2%，激素早期治疗可减少住院 时间。低钠血症在创伤性蛛网膜下腔出血患者中最常见。