精神分裂症及其他精神病性障碍中文(ppt)
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精神障碍学-精神分裂症及其他精神病性障碍-PPT文档资料
修正的DA假说 • 阳性症状可能与DA功能亢进有关 • 阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关
（三）生化假说（2）
氨基酸假说 谷氨酸功能不足 多巴胺异常是继发于谷氨酸神经元调解功能紊乱基础上 精神分裂症易感基因与谷氨酸传递有关 • PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 • PCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体，而NMDA正 好是谷氨酸的主要受体 • PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 • 动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 • DA与谷氨酸系统不平衡假说：DA系统功能强于谷氨酸系统功能， 丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状；反之导致阴性症状
Schneider首级症状
(first rank symptoms)
• • • • • • 思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强加的情感、强加的冲动、强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉
前驱期症状
• • • • 心境变化: 抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 认知改变: 奇怪或含糊观念, 学习工作退化 感知觉改变：对自身或外界 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能 退化等 • 生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等
病因与发病机制
病因学概述
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会 因素交织在一起而共同致病 1．遗传因素 2．神经发育 3．神经生化 4. 心理社会因素
这个复杂的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
郝伟. 中南大学精神卫生研究所
（一）遗传因素
遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法
4、共病状况 物质依赖，尤其是尼古丁 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害 平均寿命缩短约8年-16年
（三）生化假说（2）
氨基酸假说 谷氨酸功能不足 多巴胺异常是继发于谷氨酸神经元调解功能紊乱基础上 精神分裂症易感基因与谷氨酸传递有关 • PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 • PCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体，而NMDA正 好是谷氨酸的主要受体 • PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 • 动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 • DA与谷氨酸系统不平衡假说：DA系统功能强于谷氨酸系统功能， 丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状；反之导致阴性症状
Schneider首级症状
(first rank symptoms)
• • • • • • 思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强加的情感、强加的冲动、强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉
前驱期症状
• • • • 心境变化: 抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 认知改变: 奇怪或含糊观念, 学习工作退化 感知觉改变：对自身或外界 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能 退化等 • 生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等
病因与发病机制
病因学概述
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会 因素交织在一起而共同致病 1．遗传因素 2．神经发育 3．神经生化 4. 心理社会因素
这个复杂的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
郝伟. 中南大学精神卫生研究所
（一）遗传因素
遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法
4、共病状况 物质依赖，尤其是尼古丁 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害 平均寿命缩短约8年-16年
精神分裂症及其他精神病性障碍新讲课PPT
神经生物学因素
研究表明精神分裂症患者 存在神经递质的不平衡， 如多巴神分裂症及其他精神病性障碍的诊断与 评估
诊断标准与流程
诊断标准
根据国际疾病分类（ICD）和美国精神障碍诊断与统计手册（DSM） 的诊断标准，确定精神分裂症及其他精神病性障碍的诊断。
量。
情绪稳定剂
用于控制伴随的情绪波 动和易怒症状。
镇静剂
用于缓解患者的焦虑和 兴奋症状。
心理治疗
认知行为疗法
帮助患者识别和改变负面的思 维模式和行为习惯。
家庭治疗
改善家庭关系，减轻家庭压力 ，提高家庭支持。
社交技能训练
提高患者的社交技能，增强社 会适应能力。
心理教育
提供疾病知识和应对策略，增 强患者的自我管理能力。
收集病史
了解患者的症状、家族史、用药情况等。
精神检查
观察患者的言语、行为、情感表现，以及思维、知觉、记忆等方面的 异常。
辅助检查
如脑电图、CT等，以排除其他器质性病变。
评估工具与量表
自评量表
如BPRS（Brief Psychiatric Rating Scale）、SANS（Scale
for the Assessment of Negative Symptoms）等，用
• 精神分裂症及其他精神病性障碍的案例研 究
01
CATALOGUE
精神分裂症及其他精神病性障碍概述
定义与分类
精神分裂症
是一种慢性、严重的精神疾病， 以感知觉障碍、思维障碍、情感 淡漠为主要表现。
其他精神病性障碍
包括偏执性精神障碍、急性短暂 性精神病等，具有与精神分裂症 相似的症状和表现。
症状与表现
治疗过程
精神分裂症及其他妄想性障碍【共26张PPT】
作用的。效价与D2受体的亲和力有关。
分裂症的预后
痊愈关键来自：
㊣ 治疗要尽早 ㊣ 治疗要彻底 ㊣ 巩固时间要足够
（四）、精神分裂症的预防及治疗 1.精神分裂症的预防 早期发现、早期诊断、早期治疗
2、药物治疗
常用药物：维思通 、再普乐（奥氮平）、思
瑞康（启维、舒思）、 舒必利、氯丙嗪、氯氮平、
奋乃静、博思清等。
精神分裂症及其他妄想性障碍
（优选）精神分裂症及其他妄 想性障碍
徐文军
中国心理治疗师
精神科副主任医师
广东省心理卫生协会理事 中国音乐治疗协会理事
广州中医药大学副教授 广州医学院副教授
现任广州市脑科医院临床心理科副主任
广州市脑科医院心理治疗门诊副主任医师
广东省职业鉴定中心心理咨询师高级考评员
现任广州市脑科医院临床心理科副主任 感知觉
思考和行动身不由己。 感到自己的躯体运动、思维、情感、冲动都是受人控制的，有一种被强加的被动体验，常常描述思考和行动身不由己。
经过医院正规的治疗，2月后康复出院，继续上学。 （4）病程多迁延，最终结局约有1/2左右的病人出现精神残疾； WHO估计，精神分裂症的终身患病率大约为3. ” 年级的主管老师通知家属，送到医院住院治疗。
徐文军
思觉行失调症。 （二）、临床表现
如果不听该组织的话，就会被其迫害。
感到自己的躯体运动、思维、情感、冲动都是受 （4）病程多迁延，最终结局约有1/2左右的病人出现精神残疾；
必须做到早发现、早诊断、早治疗。
人控制的，有一种被强加的被动体验，常常描述 （4）病程多迁延，最终结局约有1/2左右的病人出现精神残疾；
例
患者李某某 男性 22岁 大学生
3月前，李某某与同学发生矛盾，情绪郁闷，晚上
分裂症的预后
痊愈关键来自：
㊣ 治疗要尽早 ㊣ 治疗要彻底 ㊣ 巩固时间要足够
（四）、精神分裂症的预防及治疗 1.精神分裂症的预防 早期发现、早期诊断、早期治疗
2、药物治疗
常用药物：维思通 、再普乐（奥氮平）、思
瑞康（启维、舒思）、 舒必利、氯丙嗪、氯氮平、
奋乃静、博思清等。
精神分裂症及其他妄想性障碍
（优选）精神分裂症及其他妄 想性障碍
徐文军
中国心理治疗师
精神科副主任医师
广东省心理卫生协会理事 中国音乐治疗协会理事
广州中医药大学副教授 广州医学院副教授
现任广州市脑科医院临床心理科副主任
广州市脑科医院心理治疗门诊副主任医师
广东省职业鉴定中心心理咨询师高级考评员
现任广州市脑科医院临床心理科副主任 感知觉
思考和行动身不由己。 感到自己的躯体运动、思维、情感、冲动都是受人控制的，有一种被强加的被动体验，常常描述思考和行动身不由己。
经过医院正规的治疗，2月后康复出院，继续上学。 （4）病程多迁延，最终结局约有1/2左右的病人出现精神残疾； WHO估计，精神分裂症的终身患病率大约为3. ” 年级的主管老师通知家属，送到医院住院治疗。
徐文军
思觉行失调症。 （二）、临床表现
如果不听该组织的话，就会被其迫害。
感到自己的躯体运动、思维、情感、冲动都是受 （4）病程多迁延，最终结局约有1/2左右的病人出现精神残疾；
必须做到早发现、早诊断、早治疗。
人控制的，有一种被强加的被动体验，常常描述 （4）病程多迁延，最终结局约有1/2左右的病人出现精神残疾；
例
患者李某某 男性 22岁 大学生
3月前，李某某与同学发生矛盾，情绪郁闷，晚上
精神分裂症与其他精神病性障碍75页PPT
Байду номын сангаас 谢谢你的阅读
❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
精神分裂症与其他精神病性障碍
11、获得的成功越大，就越令人高兴 。野心 是使人 勤奋的 原因， 节制使 人枯萎 。 12、不问收获，只问耕耘。如同种树 ，先有 根茎， 再有枝 叶，尔 后花实 ，好好 劳动， 不要想 太多， 那样只 会使人 胆孝懒 惰，因 为不实 践，甚 至不接 触社会 ，难道 你是野 人。(名 言网) 13、不怕，不悔(虽然只有四个字，但 常看常 新。 14、我在心里默默地为每一个人祝福 。我爱 自己， 我用清 洁与节 制来珍 惜我的 身体， 我用智 慧和知 识充实 我的头 脑。 15、这世上的一切都借希望而完成。 农夫不 会播下 一粒玉 米，如 果他不 曾希望 它长成 种籽； 单身汉 不会娶 妻，如 果他不 曾希望 有小孩 ；商人 或手艺 人不会 工作， 如果他 不曾希 望因此 而有收 益。-- 马钉路 德。
精神分裂症和偏执性精神障碍ppt课件
• 可能提示预后良好的因素： • 急性起病 • 中年后起病 • 伴明显的情感症状 • 病前人格正常 • 社交适应良好 • 发病与心因有关 • 已婚 • 发病期较短 • 女性
•
27
•
第七节
治疗与康复
• 一.抗精神病药物治疗 • （一）.经典药物：神经阻滞剂，对阳性症状作 用强。 • 1.低效价经典药物：以氯丙嗪为代表，镇静作用 强，抗胆碱能作用明显，对心血管和肝功能影响 较大，锥体外系副作用小，治疗剂量较大。 • 2.高效价经典药物：以氟哌啶醇为代表，治疗剂 量较小，抗幻觉妄想作用强，镇静作用弱，对心 血管及肝脏毒性小，锥体外系副反应大，抗胆碱 能副作用小。
第五节 诊断与鉴别诊断
• 一.诊断中必须考虑的因素： • （一）.起病形式:初发病年龄， 急性或缓慢起病。 • （二）.前趋期症状：敏感、孤僻、执拗、冷淡 等。 •euler的基本症状和附加症状 • 基本症状 ： （1）联想障碍 （2）情感淡漠 （3）矛盾观念 （4）孤独性 • 附加症状：包括幻觉、妄想、紧张症和言语行为 21 障碍等。
8
三.情感障碍： 情感反应迟钝或平淡 情感淡漠 情感倒错 四.意志与行为障碍： 1.意志减退 2.意向倒错 3.紧张综合征 4.不协调性精神运动性兴奋 • 五.自知力障碍： • 发病期一般自知力缺乏
9
• 六.早期症状： • 以性格改变和类神经官能症症状最常见。 • 迟钝、冷淡，疏远躲避亲人并怀有敌意，少语、 呆坐、无目的漫游、懒散、不守纪律、好幻想、 失眠、头疼、注意力不集中、情绪不稳、学习或 工作能力下降、强迫状态等。可持续数周到一年。 • 仔细作精神检查，可发现部分病人思维抓不住中 心。 • 部分以精神因素或生物学因素为诱因者，急性或 亚急性起病，开始可伴有意识障碍。
精神分裂症及其相关障碍.pptx
12
思维障碍
• 思维的概念： 思维是中枢神经系统对客观事物的间接、 概括反映，思维的进行以词为基本单位， 以语法为基本框架实现的 如：苹果+李子+香蕉+草莓+西瓜- - - - - -
=水果
2019-10-30
谢谢聆听
13
思维的逻辑规律
• 概念：是人脑对现实对象和现象的特有 属性及范围的隐含性反映，是人一定认 识阶段的结晶，代表着事物，用词来标 记
2019-10-30
谢谢聆听
43
影响精神分裂症预后的因素
• 起病形式 • 阳性症状为主和阴性症状为主 • 家族史阳性和阴性 • 自知力和社会功能的恢复情况 • 婚姻状况 • 家庭经济状况 • 家庭和社会的支持系统 • 生活事件的影响
2019-10-30
谢谢聆听
44
精神分裂症的治疗（1）
•
(精神分裂症全病程图)
程序记忆涉及到习惯性和程式化的内容 陈述记忆与海马和边缘系统的功能有关 程序记忆与基底节的功能有关
2019-10-30
谢谢聆听
32
关于学习与记忆障碍
• 在程度较轻的情况下，患者主要出 现工作记忆的损害或陈述记忆的损 害
• 中度及重度的精神分裂症患者可出 现“记忆谱”的损害
2019-10-30
谢谢聆听
2019-10-30
谢谢聆听
16
– “张刚先生：
– 当你接到我的信的时候，就是将得到 最高奖赏的时候——大家对您的信任，
请您不要恢心，人民永远支持您，我 并未去世——四川日报。他是一个杀
人的创子手。她向您求婚，想盗窃国
家机密，请您放心，是用钢笔写的，
这种没有心肝的人我经常见到。我没
精神分裂症与其他精神病性障碍 PPT课件
2019/9/3
10
Genetics 4
The results of adoption studies
The rate for Schizophrenia is greater among the biological relatives of the Schizophrenia Adoptees than among the relatives of control.
精神分裂症病人可 能在儿童期就有认 知和社会功能损害， 这些损害及某些人 格障碍的出现是精 神分裂症基因型表 达的一种形式
2019/9/3
15
Etiology studies---conclusions 3
The deficits of temporal and frontal structural and function are associated with non-progressive neuropsychological impairment.
2019/9/3
14
Etiology studies---conclusions 2
Schizophrenia May be preceded by cognitive and social impairment in childhood, and that the presence of these impairment and certain kind of personality disorder are forms of expression of schizophrenia genotype
2. Candidate gene approaches
Genes for biological mechanisms that may be involved in Schizophrenia have been localized and cloned. Using this technique, a number of genes coding for DA and 5-HT receptors have been excluded from linkage to Schizophrenia in various pedigrees（家系）.
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：
年发病率中位置为0.15‰，
年发病率平均值为0.24‰
精神分裂症的流行病学资料(2)
5.性别、发病年龄： 男女患病率总体大致相等 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 90%的精神分裂症起病于15岁-55岁之间 发病的高峰年龄段：男性为10岁-25岁，女性
为25岁-35岁。 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%-
生化假说（1）
• 连锁分析 2)
研究结果—遗传风险度 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患
病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
遗传因素（3）
双生子研究结果 MZ（同卵）同病率为DZ（异卵）的3倍，为普
分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚不清楚 。有人认为可能是在神经发育过程中神经元转 移的错位，神经元轴突和树突移行异位等可能 是发病过程的一部分
神经发育异常（2）
神经发育异常的某些证据 非进展性的脑结构损害 非进展性的认知损害 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 儿童期就有认知和社会功能损害 神经系统软体征 过多的冬季出生和产科并发症
精神分裂症概念的演变
早发性痴呆(法 Morel,1860) 青春型痴呆(德 Hecker,1870) 紧张症(德 Kzhlbaum,1874) 克雷丕林（德 Kraepelin，1896 )认为上述情
况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（ dementia praecox) E.Bleuler(瑞士.1911)：提出精神分裂症概念 ，认为是知、情、意不协调（分裂）
通人群的40-60倍 MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子
女患精神分裂症的风险度无异，表明其基因型 有不全外显 双生子本身的患病率并不比一般人高，表明成 为双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的 高危因素
遗传因素（4）
寄养子研究结果 方法：采用将单卵双生子分开抚养，将精神分
裂症病人的子女由正常人抚养，或将正常人的 子女由有精神分裂症的病人抚养 研究均表明遗传因素对发病起主导作用
• 儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）基因
• 神经调节蛋白基因（NRG1，neuregulin-1）,
• G蛋白信号调节基因（RGS4）
• D-氨基酸氧化酶激动子基因DAOA(G72/G30)
神经发育异常（1）
临床研究和观察发现冬季出生，围产期的各种 理化因素的影响，出生时有并发症者其患精神 分裂症的可能性要大一些，使人们想到脑发育 异常可能是致病原因之一
遗传因素（5）
精神分裂症遗传学模式复杂、具有多种表现型，确切 的遗传模式不清
分子遗传学的连锁与关联分析提示：多个染色体位点 与精神分裂症的发生密切相关
最可能的致病候选基因包括：
• 精神分裂症1断裂基因（DISC1）
• 代谢型谷氨酸受体3基因（GRM3）
• Dysbindin基因（DTNBP1）
7.疾病负担 WHO采用DALYs来估算（2000），在15-44岁年
龄组常见的135种疾病或健康状况中： 精神分裂症位列总的疾病负担的第八位，解释
约2.6%的疾病总负担 以因残疾而丧失的生命年计算，精神分裂症位
列第三，解释约4.9%的疾病总负担 在发达国家 该病的直接花费占全部卫生资源花费的1.4%2.8% 约占所有精神疾病花费的1/5
精神分裂症的流行病学资料(5)
8.国内资料 终生患病率：
• 全国：6.55‰（2003）；5.69‰（1992）
•河北：6.62‰（20014）
时点患病率：
•15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2011） •18岁及以上人群5.46‰（河北省，2014）
第二部分
病因与发病机制
病因学概述
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会 因素交织在一起而共同致病 一、生物学因素
精神分裂症及其他 精神病性障碍中文
(ppt)
（优选）精神分裂症及其他精神 病性障碍中文
第一部分
概述
精神分裂症的描述性概念
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明 的精神病，多起病于青壮年。常缓慢起病，具 有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和 精神活动的不协调。一般无意识障碍，智能尚 好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损 害。自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但 部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
1．遗传因素 2．神经发育异常 3．生化研究 4. 个性特征 二、心理、社会环境因素
这个复杂的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
郝伟. 中南大学精神卫生研究所
遗传因素(1)
遗传学研究方法 临床遗传学研究方法
• 家系调查 • 双生子研究 • 寄养子研究
实验遗传学研究
精神分裂症的流行病学资料(1)
1.精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中 2.发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率
约为1%。 3.对发表于1965-2002年间的188项研究系统回顾认为: 该病的时点患病率中位值分别为4.6‰ 和终生患病率中位置： 7.2‰ 4.对发表于1965-2001年间的160项研究系统回顾认为
4A症状
M.Bleuler 子承父业，提出4A症状：
联想障碍 Association disorder
情感淡漠 Apathy
矛盾意向 Ambivalence
内向性
Autism
Schneider首级症状
(first rank symptoms)
思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强加的情感、强加的冲动、强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉
10%的女性患者起病于40岁以后 女性患者总体预后好于男性
精神分裂症的流行病学资料(3)
6.共病状况 物质依赖，尤其是尼古丁依赖的危险性明显增
加，国外资料约90％ 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏
疾病）和意外伤害的几率高于常人 平均寿命缩短约8年-16年
精神分裂症的流行病学资料(4)
年发病率中位置为0.15‰，
年发病率平均值为0.24‰
精神分裂症的流行病学资料(2)
5.性别、发病年龄： 男女患病率总体大致相等 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 90%的精神分裂症起病于15岁-55岁之间 发病的高峰年龄段：男性为10岁-25岁，女性
为25岁-35岁。 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%-
生化假说（1）
• 连锁分析 2)
研究结果—遗传风险度 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患
病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
遗传因素（3）
双生子研究结果 MZ（同卵）同病率为DZ（异卵）的3倍，为普
分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚不清楚 。有人认为可能是在神经发育过程中神经元转 移的错位，神经元轴突和树突移行异位等可能 是发病过程的一部分
神经发育异常（2）
神经发育异常的某些证据 非进展性的脑结构损害 非进展性的认知损害 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 儿童期就有认知和社会功能损害 神经系统软体征 过多的冬季出生和产科并发症
精神分裂症概念的演变
早发性痴呆(法 Morel,1860) 青春型痴呆(德 Hecker,1870) 紧张症(德 Kzhlbaum,1874) 克雷丕林（德 Kraepelin，1896 )认为上述情
况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（ dementia praecox) E.Bleuler(瑞士.1911)：提出精神分裂症概念 ，认为是知、情、意不协调（分裂）
通人群的40-60倍 MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子
女患精神分裂症的风险度无异，表明其基因型 有不全外显 双生子本身的患病率并不比一般人高，表明成 为双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的 高危因素
遗传因素（4）
寄养子研究结果 方法：采用将单卵双生子分开抚养，将精神分
裂症病人的子女由正常人抚养，或将正常人的 子女由有精神分裂症的病人抚养 研究均表明遗传因素对发病起主导作用
• 儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）基因
• 神经调节蛋白基因（NRG1，neuregulin-1）,
• G蛋白信号调节基因（RGS4）
• D-氨基酸氧化酶激动子基因DAOA(G72/G30)
神经发育异常（1）
临床研究和观察发现冬季出生，围产期的各种 理化因素的影响，出生时有并发症者其患精神 分裂症的可能性要大一些，使人们想到脑发育 异常可能是致病原因之一
遗传因素（5）
精神分裂症遗传学模式复杂、具有多种表现型，确切 的遗传模式不清
分子遗传学的连锁与关联分析提示：多个染色体位点 与精神分裂症的发生密切相关
最可能的致病候选基因包括：
• 精神分裂症1断裂基因（DISC1）
• 代谢型谷氨酸受体3基因（GRM3）
• Dysbindin基因（DTNBP1）
7.疾病负担 WHO采用DALYs来估算（2000），在15-44岁年
龄组常见的135种疾病或健康状况中： 精神分裂症位列总的疾病负担的第八位，解释
约2.6%的疾病总负担 以因残疾而丧失的生命年计算，精神分裂症位
列第三，解释约4.9%的疾病总负担 在发达国家 该病的直接花费占全部卫生资源花费的1.4%2.8% 约占所有精神疾病花费的1/5
精神分裂症的流行病学资料(5)
8.国内资料 终生患病率：
• 全国：6.55‰（2003）；5.69‰（1992）
•河北：6.62‰（20014）
时点患病率：
•15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2011） •18岁及以上人群5.46‰（河北省，2014）
第二部分
病因与发病机制
病因学概述
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会 因素交织在一起而共同致病 一、生物学因素
精神分裂症及其他 精神病性障碍中文
(ppt)
（优选）精神分裂症及其他精神 病性障碍中文
第一部分
概述
精神分裂症的描述性概念
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明 的精神病，多起病于青壮年。常缓慢起病，具 有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和 精神活动的不协调。一般无意识障碍，智能尚 好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损 害。自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但 部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
1．遗传因素 2．神经发育异常 3．生化研究 4. 个性特征 二、心理、社会环境因素
这个复杂的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
郝伟. 中南大学精神卫生研究所
遗传因素(1)
遗传学研究方法 临床遗传学研究方法
• 家系调查 • 双生子研究 • 寄养子研究
实验遗传学研究
精神分裂症的流行病学资料(1)
1.精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中 2.发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率
约为1%。 3.对发表于1965-2002年间的188项研究系统回顾认为: 该病的时点患病率中位值分别为4.6‰ 和终生患病率中位置： 7.2‰ 4.对发表于1965-2001年间的160项研究系统回顾认为
4A症状
M.Bleuler 子承父业，提出4A症状：
联想障碍 Association disorder
情感淡漠 Apathy
矛盾意向 Ambivalence
内向性
Autism
Schneider首级症状
(first rank symptoms)
思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强加的情感、强加的冲动、强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉
10%的女性患者起病于40岁以后 女性患者总体预后好于男性
精神分裂症的流行病学资料(3)
6.共病状况 物质依赖，尤其是尼古丁依赖的危险性明显增
加，国外资料约90％ 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏
疾病）和意外伤害的几率高于常人 平均寿命缩短约8年-16年
精神分裂症的流行病学资料(4)