青光眼解剖知识复习课程

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分期ห้องสมุดไป่ตู้
-临床前期 -先兆期 -急性发作期 -间歇缓解期 -慢性进展期 -绝对期
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房水外流的二个主要途径:1、小梁网通 道,经前房角小梁网进入Schlemm管, 再通过巩膜内的集合管至巩膜表层睫状 前静脉,2、葡萄膜巩膜通道,通过前 房角睫状体带进入睫状肌间隙,然后进 入睫状体和脉络膜上腔,最后穿过巩膜 胶原间隙和神经,血管的间隙排出眼外。
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临床表现
患眼与同侧头部剧烈疼痛,眼球充血和视力 减退为典型的症状。疼痛沿三叉神经分布区 域的眼眶周围,眼压迅速升高, 常引起频繁呕 吐、恶心、出汗
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第一节 概述
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青光眼
青光眼是具有病理性高眼压或视 盘灌注不良致视神经损害和视功能障 碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、 视野缺损及视力下降是本病的主要特 征。
先兆期
表现为一过性或反复多次的小发作。 发作多出现在傍晚时分,突感雾视、虹视,可能
有患侧额部疼痛,或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状 历时短暂,休息后自行缓解或消失。若即刻检查可 发现眼压升高,常在40mmHg以上,眼局部轻度充 血或不充血,角膜上皮水肿呈轻度雾状,前房极浅, 但房水无混浊,房角大范围关闭,瞳孔稍扩大,光 反射迟钝。

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绝对期
长期高眼压 眼组织,特别是视神经严重破坏 视功能丧失 可表现为: 房角广泛粘连 小梁功能受损 可有视乳头损害,凹陷扩大,视野缺损
诊断
1.起病急,疼痛、恶心呕吐,患者又往往因眼 痛紧闭双眼, 2.视力急剧下降 3.眼压突然升高,眼球坚硬如石。 4.混合性充血明显。 5.角膜呈雾样水肿,瞳孔呈卵圆形散大,且呈 绿色外观 6.前房Байду номын сангаас,前房角闭塞。
散大,垂直椭圆 缩小,不规则形 正常 形
浅,房水轻度混 正常或深,房水混 正常


明显升高
多数正常
正常
治疗
根据不同时期采用不同的 手术或药物治疗
1.临床前期
治疗目的是预防发作,主张及时作周边 虹 膜 切 除 ( 开 ) 术 (iridectomy , iridotomy) , 解 除 瞳 孔 阻 滞 。 对 于 暂 时 不愿手术者应给予预防性滴用缩瞳剂, 常用的是1%的毛果芸香碱2-3次/天, 并定期随访。
小发作缓解后,除具有特征性浅前房外,一般不 留永久性组织损害。
急性发作期
一旦周边虹膜堵塞了房角,房水不能外引流, 眼压就立即上升,随之出现一系列临床症 状,即为闭角型青光眼的急性发作。 剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等
视力急剧下降 眼压突然升高,眼球坚硬如石。 混合性充血明显。 角膜呈雾样水肿,瞳孔呈卵圆形散大, 且呈绿色外观 前房浅,前房角闭塞。
少见 女性多见:男女之比约为1:3~4 双眼发病
有遗传倾向
解剖因素
眼轴短 角膜小 前房浅 房角窄 晶体厚,位置靠前
生理心理因素
情绪波动 过度疲劳 近距离用眼过度 暗室环境 全身疾病等

青光眼讲座PPT课件

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持续高眼压
无光感
治疗:对症治疗 睫状体光凝术
急性
大发作
临床 前期
发作期
间歇期
不典型 发作
慢性期
绝对期

特点:发病年龄较早 眼压升高缓慢 眼解剖结构异常 房角呈不同程度粘连 青光眼视神经和视野损害
特征:
两眼中至少一只眼的 眼压持续≥21mmHg; 房角开放,外观正常
典型的青光眼性视神 经损害和视野缺损

视野
眼向前方固视时所见到的空间范围 中心视野-距注视点30度以内的范围 周边视野-30度以外的范围
正常视神经和视野
视神经萎缩和视野缺损Fra bibliotek青光眼
以特征性视神经萎缩和视野缺 损为共同特征的一组疾病,病理性 眼压升高是其主要危险因素
房水
眼球 内容物 晶状体
生成量与排出量 动态平衡
眼压
玻璃体
房水排出速率





临床前期 发作期 间歇缓解期 慢性进展期 绝对期
具有闭角型青光眼的解剖结构特征,但尚未发 作青光眼的患眼,存在急性发作的危险
诊断: 另一眼发作史 ,青光眼家族史
浅前房、窄房角
暗室激发试验阳性 治疗: 解除瞳孔阻滞 -手术或激光周边虹膜切除术
急性发作期
症状:起病急
剧烈眼痛、伴同侧头痛
Schlemm管
角膜
集液管
睫状前静脉 结膜 小梁网
虹膜
睫状体带
睫状体
房水由睫状突产生,进入后房,越过瞳孔到达前房,大多数 经前房角的小梁网进入Schlemm管(占75%),再通过巩 膜内的集合管和房水静脉,汇入巩膜表面的睫状前静脉,回 流到体循环。部分房水(20%)经葡萄膜小梁、睫状肌间隙 流入睫状体和脉络膜上腔。少量房水(5%)被虹膜表面吸收。

青光眼讲课 ppt课件

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12
药物治疗:
碳酸酐酶抑制剂:
抑制房水生成 不良反应:磺胺类药物过敏者禁用,可产生口
唇、四肢末梢神经麻木感,尿路结石,肾绞痛, 再障。 全身用药:醋氮酰胺 局部用药 :哌立明
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13
药物治疗:
高渗剂:
脱水作用,降低眼压。 高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 20%甘露醇
突然,全部房角关闭,导致眼压急骤升高 突然,但部分房角关闭,可导致眼压中度升高
或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭,导致慢性房角关闭,眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
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原发性急性闭角型青光眼临床表现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转 归可分为以下6期:
治疗:视网膜光凝、冷凝, 滤过手术
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青光眼睫状体炎综合征
前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式。 中青年发病,高眼压,房水闪辉轻,羊脂状
KP,房角开放,不发生瞳孔后粘连。可反 复发作。 自限性疾病,治疗采用降眼压药物、激素和 非甾体类消炎药。
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眼钝挫伤引起的青光眼
眼内出血 前房积血:红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。 治疗:减少再出血,促进出血吸收,降眼压。 血影细胞性青光眼:眼内出血后,红细胞变性,形 成影细胞,阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗: 前房冲洗,玻璃体切除。 溶血性青光眼:眼内出血后,含血红蛋白的巨噬细 胞阻塞小梁网。治疗:降眼压,控制炎症。
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绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到 恰当治疗,发作眼失明后则称之为绝对期。
视力完全丧失,无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。

眼科学教学课件:青光眼

眼科学教学课件:青光眼
• Withdrawal of the medication usually eliminates these effects, but permanent damage can occur if the situation goes unrecognized too long.
色素性青光眼
• Pigment dispersion syndrome is characterized by abnormal deposition of pigment in the anterior chambernotably in the trabecular meshwork that and on the posterior corneal surface (krukenberg’s spindle)
体征
24小时眼压:眼压波动大,眼压升高 房角宽开 中晚期可见凹陷的视盘
正常视盘(isn’t规律)
部分盘沿变窄
视盘凹陷
神经纤维束的丢失
盘缘出血
视野缺损
中央管视
Cupped disk
High IOP
诊断
Visual field defect
治疗
◆首选药物治疗 ◆激光治疗
氩激光小梁成形术和选择性小梁成形术 ◆最大耐受剂量药物治疗无效考虑手术治疗:
对较大较厚 2.促发机制的存在 引起瞳孔散大的各种因素
临床表现:
• 急性闭角性青光眼 • 慢性闭角性青光眼
急性闭角性青光眼
• 虹膜膨隆引起瞬时大范围的房角关闭,房 角关闭突然且范围较大,眼压明显升高
• 临床分四阶段:
临床前期 先兆期
急性发作期 间歇期 慢性期 绝对期
临床前期
• 具有闭角青光眼的解剖特征,但尚未发生 青光眼

青光眼PPT课件完整版

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•5
部分患者眼压在正常范围,却发生了典型青光眼视 神经萎缩和视野缺损,称为正常眼压青光眼。
说明高眼压并非都是青光眼,而正常眼压也不能排 除青光眼。
对于青光眼的治疗,目前眼压仍是最确切可控制的 危险因素。
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•6
正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上,还有双眼对 称,昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼眼 压差异不应>5mmHg,24小时眼压波动范围不应> 8mmHg。
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•51
4.眼底 青光眼视盘改变主要表现为:①视盘凹陷 进行性扩大和加深(图);②视盘上下方局限性盘 沿变窄,垂直径C/D值(杯盘比,即视杯直径与视 盘直径比值)增大,或形成切迹;③双眼凹陷不对 称,C/D差值>0.2;④视盘上或盘周浅表线状出 血;⑤视网膜神经纤维层缺损。
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视神经病变
视网膜神经元凋亡
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正常视乳头
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•54
青光眼视神经萎缩
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•55
青光眼杯
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5.视功能 主要是视野缺损,为青光眼诊断和病 情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定 的特征性。
青光眼对视网膜神经纤维层的损害多数表现为局 限性损害,因此纤维束性视野缺损是青光眼视野缺 损的特征性改变。
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•57
青光眼视野缺损的特征性改变
早期:发生在视乳头的颞上、颞下极以及上、下方 弓形区的神经纤维,尤以颞下更为常见,尤其是靠 近生理盲点处。
◦ 早期青光眼视野缺损多表现为旁中心暗点,随病
程进展可呈现典型的神经纤维束缺损,旁中心暗 点进一步发展互相融和成弓形暗点,如上下弓状 纤维都受损则形成环形暗点。如果颞侧水平线上 或下方的神经纤维束损害不对称造成鼻侧等视线 压陷而形成鼻侧阶梯。发展到晚期,仅残存管状 视野和颞侧视岛(图)
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房水循环
• 房水生成:睫状突以超滤、分泌、弥散等三种方 式分泌房水。
• 后房的房水经瞳孔进入前房,85%-95%的前房水 通过小梁、Schlemm管、外集合管、巩膜内管与 上巩膜静脉汇合,注入房水静脉,经睫状前静脉 离开眼球。
• 其余5%-14%前房水通过管道外系统排出,包括: 从前房角的睫状体带(葡萄膜小梁网)经睫状肌 束间隙进入睫状体和脉络膜上腔,通过巩膜间隙 或神经血管间隙排出眼外到体循环。
• 前壁是角膜和一部分巩膜,后壁由虹膜前 表面、瞳孔区暴露的晶体前表面和极少部 分睫状体构成,周边是角膜、巩膜、睫状 体和虹膜一起构成的夹角,称为房角。
• 周边前方深度(4度1ct,3度1/2-1/4CT, =1/4CT,<1/4CT)
• 中央前方深度(>2.5mm,<1.5mm)
• 周边前方和房角关系?
视网膜分层
神经节细胞
• 视网膜神经节细胞约70万-200万个。 • 视网膜神经节细胞分为小节细胞(P细胞),
和大节细胞(M细胞),分别伸入外侧膝状 体小细胞层和大细胞层。 • 也有研究认为分为三型:伞形(黄斑部5%, 周边稍多20%,大细胞); 矮小型(黄斑 部90%,周边40%);小分层型; • 神经纤维层由节细胞轴突和神经胶质及星 形细胞,视盘周围最厚,越到周边越薄。
青光眼解剖生理
青光眼的定义
• 以病理性眼压升高,特征性的视神经萎缩 和视野缺损缩小的为特点一类疾病。
– 病理性眼压升高涉及房水的生成,循环,排出; 涉及小梁网,房角解剖生理
– 特征性视神经萎缩涉及视神经纤维的解剖生理 – 视野缺损涉及神经节细胞和纤维排列的解剖生

前房
• 眼球前房:是位于角膜后和虹膜前的一个 小腔,前房轴深3.0-3.5mm,周边深度平均 1.5mm,前房容积0.18-0.20ml,后房容积 0.06ml。
• 角膜巩膜小梁起源于后弹力层末端及深部角膜基质,向后一部分止于巩 膜突,一部分越过巩膜突止于睫状肌的纵行纤维间。角膜巩膜小梁起端 较窄,约4-5层,向后层次逐渐增加,到巩膜突附近增至15-20层,其网 架间隙较小、较圆,直径约为12-20微米。
• 葡萄膜部小梁网最多不超过2-3层,网架间隙较大,成卵圆形,直径约 为30-40微米.组成小梁网间隙的细胞可以在化学物质、激素或神经递质 的刺激下改变形状,从而调整通过小梁网的房水外流量,但调节的范围 较窄。构成小梁网间隙的一些扁平细胞还能吞噬房水中的碎屑。随着年 龄增大而增厚,加上房水中的碎屑在小梁网的积聚,这两种因素会增加 房水外流的阻力,甚至导致青光眼。
– 分为内角巩膜缘和外角巩膜缘。 – 内部角巩膜缘包括巩膜内侧的巩膜沟和前房角
前壁结构,其前界为角膜后弹力层的终端 (Schwallbe线),后界为巩膜突,中间为小 梁网。
– 外部角巩膜缘是指角膜末端外侧的巩膜区域, 为透明角膜与白色巩膜之间的灰色移行带。手 术切口位置的选择有意义。
房角结构
• 房角前壁包括前境界线、小梁网和后境界 线。
视觉信息传导
• 感光细胞----双极细胞---神经节细胞---视神 经---视交叉---视束---外侧膝状体---视觉皮 质。
• 视交叉处视网膜鼻侧的神经纤维交叉到对 侧。
• 视神经萎缩为什么苍白区从中间开始?
神经纤维排列
– 网膜鼻侧一半与颞侧一半被想像中的通过中心 凹的垂直线分开;
– 另一水平线从视盘颞侧开始经过中心凹向颞侧 延伸,称为颞侧视网膜缝。
房水的排出通道
虹膜
• 虹膜悬挂于角膜和晶状体之间的房水中。 • 虹膜于虹膜小环处最厚,向内瞳孔缘最薄,向外
虹膜根部最薄。 • 虹膜由实质层和上皮细胞层组成,由前层上皮细
胞和后层上皮细胞组成,两层细胞顶部相对排列, 之间存在一间隙。 • 前层上皮细胞含色素少与睫状体上皮细胞层外层 色素细胞延续;后层上皮细胞含色素多与睫状体 上皮细胞层的内层无色素细胞延续。 • 晶体前凸轻轻顶住虹膜后表面,支持虹膜。
– 前境界线:schwallbe线是房角前壁的前界线, 是房角结构前界的解剖标志,小梁网最前端和 角膜后弹力层终止线的连接处。此处常有色素 沉积,称为sampaolesi线,房角镜检查时易被 误认为小梁网。
房角结构
– 小梁网位于巩膜沟内,介于schwallbe线和巩膜嵴之间, 宽度约0.5mm,是房角前壁的主要组成部分。子午线 切面呈三角形,三角形的尖端指向前房,与角膜后弹 力层纤维接近,基底部向后,与巩膜嵴相接。前部小 梁网有3-5层,后部小梁网有15-20层。
• 偶尔一些集合管绕过深层巩膜静脉丛而直接穿过巩 膜,这些管道只含有清亮的房水而不含血液,故称 为房水静脉。房水静脉将房水直接已流入角巩膜汇 合处的球结膜静脉内。
巩膜静脉窦
• 巩膜静脉窦与小梁网间隙之间间隔有静脉 窦内皮细胞、静脉窦壁的结缔组织和小梁 网间隙的内皮细胞。
• 静脉窦内皮细胞胞浆内有一些巨大空泡, 这些空泡可以扩展与顶部和底部的细胞膜 结合,形成横穿细胞的管道,房水从小梁 网间隙而进入schlemm管内,可以实现单 向阀门作用。
– 小梁网是一网架状组织,核心由胶原纤维和弹力纤维 构成,其外有一层内皮细胞。网架之间的间隙自内层 (近前房侧)向外层(近巩膜侧)逐渐变小,网架间 隙并不重叠。大部分(60%)的房水引流是从前房穿 过小梁网间隙,进入巩膜静脉窦(schlemm管)。
– 房水引流的主要阻力位于小梁网。
房角结构
– 小梁网分为三层结构:角膜巩膜小梁、葡萄膜小 梁和邻管小梁组织。
• 内皮细胞间隙:实现少量引流。
房角结构
– 后境界线即巩膜嵴,是巩膜内沟的后唇,多为 色素的后部角巩膜小梁和睫状体带的分界线, 房角检查的又一重要解剖标志,也是房角前壁 的终止处。
房角结构
• 房角隐窝:是指位于虹膜根部和小梁网之 间的凹陷,内为睫状体带。睫状体带的宽 度取决于虹膜根部的阻止位置,如果虹膜 根部的附止端比较靠近巩膜嵴,此时睫状 体带较窄,称为高位虹膜。
• NVG或者晚期青光眼为什么发生色素膜外 翻?
• 瞳孔大小和瞳孔阻滞关系?
瞳孔括约肌:位于虹膜瞳孔区,呈环形约1mm宽,由动眼神经支配,虹膜小环血供。 瞳孔开大肌:一薄层由虹膜根部延伸到括约肌的肌上皮。
• 青光眼急性发作瞳孔变化?
角巩膜缘
• 角巩膜缘是眼球的重要解剖标志,是内眼 手术的重要通道。
房角结构
• 房角后壁:虹膜,虹膜的最周边处包括虹 膜睫状缘、虹膜根部和虹膜突,其中虹膜 睫状缘又称虹膜末卷,它的位置及隆起程度 是判断房角宽窄的重要因素;
• 虹膜根部附止于睫状体前表面,其附止位 置的高低决定了睫状体带的宽窄;
– 梳状韧带(从虹膜至角巩膜交界处有跨越前房 角的色素小梁)
后房
• 眼球后房:是一小的裂隙状的腔隙,容积 约为0.06ml。后房的前壁是虹膜后面的色 素上皮,侧壁是睫状突,后壁是晶状体和 晶体悬韧带。后房充满房水,通过瞳孔与 前房连通。
• 缩瞳剂作用机理? • 前列腺素制剂机理?
房水
• 成分和功能
– 房水主要成分是水,占98.75%,房水比重 1.006,房水PH值7.5-7.6,呈弱碱性。当眼内 炎症或者手术,外伤时蛋白质含量增高。
– 房水完全更新需要1-2小时。 – 房水为无血管的晶体,角膜,玻璃体提供营养;
维持眼压,支持眼球壁,使眼球保持它的光学 形状。
• 筛板区:视神经组织成束,被星形细胞所形成的 网织和胶质围绕,穿行于胶原板片所构成的管道 之中。
• 筛板孔共有500个,上方和下方象限的孔较鼻侧象限大,其结缔组织含量少,周边部这种差别更 明显。
– 缝上和缝下的纤维分别回到视盘的上方和下方。 – 视网膜较周边的神经纤维走行于较深层,在进
入视神经乳头时也位于周边部。
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• 眼底改变为什么垂直杯盘比大?
筛板
• 筛板分为:筛板前区、筛板区、筛板后区。 • 筛板前区:含有无髓鞘的视神经纤维,星形细胞
和神经胶质组织。主要接受后睫状短动脉的血液 供应。
房角结构
– 巩膜静脉窦:
• 在角巩膜汇合处环绕眼球一周的环形管道,位于巩 膜沟的基底部,在断面上呈椭圆形或三角形,又称 为schlemm管。
• 巩膜静脉窦外侧壁紧贴角膜缘的实质层,内侧壁与 最深部的角巩膜小梁网相毗邻,后界为深层巩膜组 织,前界为角巩膜小梁网。
房角结构
– 巩膜静脉窦:
• 巩膜静脉窦与25-35条集合管相连通,后者汇入深层 巩膜静脉丛。其将通过巩膜间静脉丛和表层巩膜静 脉丛将房水引流入睫状前静脉。
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