缺血心肌细胞骨架损伤研究
细胞骨架及运动性骨骼肌微损伤研究进展
Abstract：The authors summarized the structure and functions of cytoskeleton，and analyzed the importance of cytoskeleton of skeletal muscle in maintaining the normal structure and functions of sarcomere of skeletal muscle . The authors mainly expatiated on the change of cytoskeleton proteins desmin，dystrophin，sarcoglycan，titin and nebulin in skeletal muscle in motion， and discussed the functions of cytoskeleton protein in kinetic micro damage of skeletal muscle . Key words：cytoskeleton；exercise - induced muscle damage；progress in research；summarization
中图分类号：G804 . 2 文献标识码：A 文章编号：1006 - 7116（2006）05 - 0048 - 05
Progress in the research on cytoskeleton and kinetic micro damage of skeletal muscle MA Tao，LI Shi-chang
心肌缺血再灌注损伤发生机制及其保护研究进展
缺 血／再 灌 注 （ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ＩＲ）损 伤 是指 器 官 或 组 织 经 历 缺 血 再 灌 注 后，不 能 使 其 功 能 恢复，反 而 加 重 其 功 能 障 碍 及 结 构 损 伤 的 病 理 生 理 过程。心肌缺血／再灌注损伤 严 重 影 响 患 者 预 后，如 何能有效防止心肌再灌注损伤已成为当今急需解决 的重要问 题。 本 文 就 近 年 来 心 肌 缺 血／再 灌 注 损 伤 发生 的 机 制 及 其 保 护 研 究 进 展 综 述 如 下，以 期 有 助 于临床实践。 １ 缺 血／再 灌 注 损 伤 的 发 生 机 制 １．１ 自 由 基 的 作 用 ＩＲ 黄 嘌 呤 氧 化 酶 （ｘａｎｔｈｉｎｅ ｏｘｉｄａｓｅ，ＸＯ）形成增 多，ＸＯ 可 催 化 次 黄 嘌 呤 生 成 黄 嘌呤，同时产生大量氧自由基，当氧 自 由 基 超 过 抗 氧 化系统 清 除 能 力 时，可 使 细 胞 结 构 及 功 能 发 生 障 碍 。 ［１］ 自由基对 细 胞 的 损 伤 主 要 包 括：① 对 膜 磷 脂 的损伤。②对蛋白质的损伤。大量自由基可使蛋白 质与脂质结合形成聚合物，蛋白质 发 生 交 联、聚 合 或 肽链断裂，最 终 导 致 蛋 白 质 功 能 丧 失。 ③ 对 核 酸 的 破坏。自 由 基 可 从 核 酸 戊 糖 中 夺 取 氢 原 子，引 起 ＤＮＡ 链的断裂。并可进一步与碱基发生加成 反 应， 引起基因突 变、染 色 体 畸 变。 ④ 对 细 胞 外 基 质 的 作 用。大量自由基可使细胞外基质胶原纤维中的胶原 蛋 白 发 生 交 联 ，引 起 基 质 疏 松 及 弹 性 下 降 。 １．２ 白 细 胞 的 作 用 ＩＲ 发 生 时，细 胞 黏 附 分 子 和 趋化物质可导致白细胞增加。白细胞进一步造成组 织损伤：① 对 血 液 流 变 学 的 影 响。 由 于 白 细 胞 黏 附 是微 血 管 阻 塞 的 主 要 原 因，可 使 细 胞 处 于 低 氧 环 境
研究方向 心肌损伤
研究方向心肌损伤
心肌损伤是造成心脏疾病的一个重要原因，对于心肌损伤的研究一直
是心血管疾病领域的热点。
以下是关于心肌损伤的相关研究方向和现状：
1. 研究心肌损伤的发生机制和诊治方法
心肌损伤的发生机制包括心肌缺血、缺氧、缺血再灌注等因素。
而心
肌损伤的诊治方法主要包括心电图、心肌酶谱和心肌造影等检查手段。
此外，对于急性心肌梗死的治疗还包括血管重建、血小板抑制剂等治
疗方法。
2. 研究心肌保护药物的开发和作用机制
目前，研究人员正在从生物活性物质中寻找心肌保护剂，如抗氧化剂、钙通道拮抗剂和抗炎剂等。
同时也在研究这些药物的作用机制，以便
更好地应用于心肌损伤的治疗中。
3. 研究心肌干细胞的应用
心肌干细胞具有自我更新和多向分化能力，有望用于替代损伤的心肌
细胞。
研究人员正在寻找能够将这些干细胞定向分化成心肌细胞的方法，并且寻找更好的移植方式和途径，以期在临床上应用。
4. 研究基因治疗的效果
基因治疗是一种新兴的治疗方式，可以通过特定的基因调节机制来减
轻心肌损伤。
研究人员正在探索和开发这种治疗方式，并寻找更好的
转导载体和基因编辑技术，以期实现更好的临床效果。
总之，心肌损伤的研究方向包括了诊治方法、心肌保护药物、心肌干细胞和基因治疗等多个领域，这些研究都有望为心血管疾病的治疗带来重大的突破和进展。
细胞骨架在心血管疾病中的作用及其机制
细胞骨架在心血管疾病中的作用及其机制心血管疾病是指影响心脏及其周围血管的一系列疾病，包括冠心病、心肌梗死、心力衰竭等。
这些疾病对人类健康带来了巨大的威胁，是全球威胁人类健康的主要疾病之一。
细胞骨架是细胞内的一个重要组成部分，其参与了许多生理和病理过程。
在心血管疾病中，细胞骨架的变化对心血管系统产生了严重影响，本文将详细讨论细胞骨架在心血管疾病中的作用及其机制。
一、细胞骨架的结构与功能细胞骨架是由多种不同类型的蛋白质组成的纤维状结构，可以分为微管、中间丝和微丝三类。
其中，微管由α、β-微管蛋白组成，起支撑和输送细胞器的作用；中间丝由不同类型的角蛋白组成，参与了细胞核的形成和细胞内的细胞器定位等过程；而微丝则由肌动蛋白和非肌动蛋白组成，起着维持细胞形态、运动和分裂等作用。
细胞骨架不仅是细胞形态的基础和维护细胞稳定性的关键结构，还参与了细胞内许多重要的生物学过程，如细胞分裂、细胞运动、信号转导等。
此外，细胞骨架在许多疾病中也起着重要的作用，如肌萎缩性侧索硬化症、结节性硬化、代谢性疾病等。
二、细胞骨架在心血管疾病中的作用细胞骨架在心血管系统中表现出许多重要的生理和病理作用，其变化与心血管疾病的发生及发展密切相关。
主要表现为以下几个方面：1.影响心脏结构和功能心脏是人体最重要的器官之一，其正常结构和功能对保持心血管系统健康至关重要。
研究表明，细胞骨架在心脏的形态和功能上扮演着重要的角色。
心肌细胞内微管网络的形成和稳定对心室肥厚的发生与发展具有重要影响。
此外，中间丝的组成、结构和稳定性也对心肌肥厚、心室扩张等疾病的形成有很大的影响。
2.调节心血管系统的血流动力学血液的流动靠心脏的持续收缩和舒张的运动来完成，同时还需要血管的精确调节和支持。
细胞骨架的变化会对血管的结构和机能产生影响，进而调节血管阻力、血压和血流动力学等生理指标。
研究表明，肌动蛋白和微丝等成分的变化参与了血管病变的发生和发展。
3.参与心血管疾病的发生和发展心血管疾病的发生和发展与细胞骨架的变化密切相关。
缺血-再灌注损伤
一、尽早恢复血流，减少缺血时间：这是 防治缺血-再灌注损伤的基本原则。 二、采用低压、低温、低流、低钙再灌注 液。 三、清除活性氧 四、钙拮抗剂的使用 五、抗白细胞疗法 六、补充能量及促进能量生成
第一节 缺血-再灌注损伤的原因和条件 一、原因 缺血-再灌注损伤发生的前提是缺血，所以 凡能引起组织器官缺血的因素都可能成为 缺血-再灌注损伤的原因。 1、全身循环障碍后恢复血液供应：休克微 血管痉挛解除后 2、组织器官缺血后血流恢复：器官移植 3、某一血管再通后：溶栓疗法
二、条件 1、缺血时间：再灌注前组织缺血时间长短 和再灌注损伤的发生关系密切，缺血时间 过短或过长均不易发生再灌注损伤。 2、侧枝循环：侧枝循环丰富的组织不易发 生缺血再灌注损伤。 3、需氧程度：对氧需求较高的组织易发生 再灌注损伤，如心脏和大脑。 4、再灌注条件：一定程度的低温、低压、 低pH、低钠、低钙灌流液灌注，可减轻再 灌注损伤，而高钠、高钙可诱发再灌注损 伤。
自由基参与人体内的电子转移、杀菌和 物质代谢。生理情况下，细胞内的抗氧化 物质可以及时清除自由基，使其对机体无 有害影响。病理情况下，活性氧生成过多 或机体氧化能力不足，可引发氧化应激反 应，导致细胞损伤甚至死亡。
（三）缺血-再灌注时氧自由基生成 增多的机制 1、黄嘌呤氧化酶途径：黄嘌呤氧化酶 (XO)、黄嘌呤脱氢酶(XD)主要存在于毛细 血管内皮细胞内。正常时，90%以XD的形 式存在， XO仅占10%。
此后发现几乎所有的器官都可能发生缺血 再灌注损伤。在临床中，休克时微循环的 疏通、冠状动脉痉挛的缓解、心脑血管栓 塞再通（经皮腔内冠脉血管成形术-PTCA)、 心肺手术体外循环后和心脏骤停后心肺脑 复苏、断肢再植、器官移植血供恢复等都 可能发生再灌注损伤。在20世纪80年代， 缺血-再灌注损伤发生机制的研究是一个热 点。
心肌缺血再灌注损伤中细胞焦亡的研究进展
国际免疫学杂志2021年1月第44卷第1期丨m j hnmUn 〇U a n .2021,V 〇1.44，N 〇. 1• 71 ••综述•心肌缺血再灌注损伤中细胞焦亡的研究进展刘成兴林吉斌李大主华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科，武汉43〇〇22 通信作者：李大主，E m a i l :lid a z h u h p @ s o h u . c o m ,电话：139****1110【摘要】细胞焦亡是近年来发现并被证实的一种新的细胞程序性死亡方式，它的特征是依赖半胱氨酸天冬氨酸酶丨（cysteinyl aspartate specific proteinase 1 ,caspase-l)并伴随大量炎症因子的释放。
细胞 焦亡参与了包括感染性疾病在内的多种疾病的病理生理过程作为一种新的调节性细胞死亡方式，近 年来细胞焦亡受到了广泛的关注。
新近研究发现，细胞焦亡也参与了心肌缺血再灌注损伤（myocardialiscliemia reperfusion injury,MIRI)过程，文摩:就M 丨R I 中细胞焦亡的研究进展进行综述.【关键词】细胞焦亡;心肌缺血再灌注损伤;炎性小体基金项目：国家自然科学基金（8〗670404,81700390)D O I ：10. 3760/cma.j. issn. 16734394.2021.01.012Research progress of cell pyroptosis in myocardial ischemia reperfusion injuryLiu Chengxing，Lin Jibin ,Li DazhuDepartment of Cardiology .Union Hospital ,Tongji Medical College ,Haazhong University o f Science and Technology ,Wuhan 430022, ChinaCorresponding author ： Li I)azhu , Email ： lidazkuhp@ sohu. com , Tel ： 13971091 1 10【Abstract 】 Cell pyroptosis is a newly found m o d e of regulated cell death and experimentally verified re-c-ently. I t i s characterized l )y i t s dependence on cysteinyl asparlale specific proteinase 1 (caspase-1 ) and the release of a large numb e r of inflammatory factors. Pyroptosis i s involved in the pathophysiological process of m a n y diseases including infectious diseases. As a new way of regulatory cell death, pyroptosis has attracted extensive attention in recent years. Recent studies have found that i t participates iq the pathological processes of myocardial ischemia reperfusion injury ( M I R I ) . This review summarized the research progress of cell pyroptosis in MIRI.【Key words 】Cell pyroptosis; Myocardial ischemia reperfusion injury; InflammasomeFund program ： National Natural Science Foundation of China( 81670404,81700390)D O I ： 10. 3760/cma. j . issn. 16734394. 2021.01.012上的模式识别受体（pattern recognition receptor ,P R R)识别并诱导相应的炎症反应过程，这些炎症细胞包括单核/巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞 等夂。
心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展
• 文献综述 •63心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion in j ury ，MIRI ）指心肌缺血恢复血流供应后，造成代谢功能障碍及结构损伤加重的现象[1]。
MIRI 是临床上常见的疾病，其病理过程与冠状动脉血管形成术，冠状动脉重建术，心脏移植等术后并发症密切相关[2]。
MIRI 涉及的机制复杂，尚有待更深入的研究阐述。
近年来，由于电生理学、基因组学和蛋白组学等技术的应用，对MIRI 机制的研究也获得了一定的进步，其主要机制概述如下：1 氧自由基与MIRI自由基（free radical ），又称游离基，指在外层电子轨道上具有不配对的单个电子、原子、原子团或分子的总称[3]。
由机体内氧诱发化学性质活泼的自由基称为氧自由基，包括羟自由基和超氧阴离子。
生理状态下自由基存在较少，在细胞缺血时，其氧自由基清除能力下降[4]。
当组织恢复血液供应时，触发氧自由基“爆增”并累积，攻击自身和周围细胞，造成损伤[5]。
自由基损伤细胞膜，致其结构破坏造成心肌酶溢漏；自由基氧化破坏机体蛋白，改变蛋白酶表面结构使功能受损；自由基诱导遗传物质DNA 、RNA 断键或破损，影响核酸正常功能[6]。
自由基可导致心律失常，心肌损伤，细胞凋亡等事件[7]。
2 炎症反应与MIRIMIRI 发生时心脏组织内皮结构受损触发功能障碍，而中性粒细胞趋集、黏附血管内皮是炎症“级联”反应的诱发阶段[8]。
激活的中性粒细胞合成释放肿瘤坏死因子、IL-1、IL-6 等炎症介质，介导其他炎症细胞共同攻击心肌组织[9]。
此外，白细胞浸润在MIRI 中涉及的主要机制为，MIRI 使细胞膜受损和膜磷脂降解，具有很强趋化作用的白三烯等代谢产物增多，使更多白细胞循环浸润，对心肌细胞造成多次损伤。
MIRI 时，心肌缺血细胞生成大量的促炎介质如补体C 5a 、LPS 、IL-8等，激活并诱导心肌细胞多种黏附如ICAM-1，ICAM-2等分子表达[10]。
缺血后处理对I／R心肌的保护作用
还待进一 步的研究 。可能是激 活了细胞 内的一些激 酶信号 系 统 ， Ｐ３ Ｋ、 Ｒ ／ ， 如 Ｉ一 Ｅ Ｋ１ ２等 这些激酶激 活后 抑制细胞凋亡 ， 称为
再灌注损伤补救激 酶途径 （ ＩＫ）在后处理组 中加入 Ｐ３ Ｋ抑 ＲＳ ， Ｉ一 制剂 Ｗｏ ｍ ｎｉ［， Ｒ ／ ｒ ａ ｎｎ Ｅ Ｋ１ ｔ ２抑制剂 Ｐ 一 ８ ５ ［， Ｄ ９ ０９ Ｓ则缺血后处理 ｌ 的心肌保护作用丧失 ，进一步说 明 ＩＯ可能是通过激 活 ＲＳ Ｐ ＩＫ 抑制心肌细胞 凋亡 而保护心肌 。 １ 抑制再灌 注性心律失常 ． ５ 再 灌注性心律失 常以室性
１１ 抑制 中性粒 细胞活化 ．
Ｆ Ｒ心肌于复灌 初期 ， 生的 产
大量 氧 自由基 可诱导 冠脉 内皮细胞 Ｐ 一选 择素 、 Ａ 一 Ｉ Ｍ １等表 Ｃ
达上调 ， 并且使 中性粒 细胞 活化 ， 致血 管 内皮细胞 功能 障碍和 组织损 伤 ， 加重心肌 Ｉ ／ Ｒ损伤１ ｚ ａ口 过对在体犬心肌的 ＩＯ ３ ｈ ０疆 １ 。 Ｐ 研究发现 ， 后处理组 中 Ｐ ＭＮ与冠状 动脉内皮细胞的黏附能力 、
细胞 内重要 的信号转导分 子 ， 细胞外信号 刺激激 活 ， 可使膜磷 酸肌 醇 磷酸 化 ，生 成 可 作 为第 二 信使 的 Ｐ一 ，Ｐ Ｉ３４ ２及 Ｐ一 ， Ｉ３ ４ ５ ３ 介导 Ｐ３ ，Ｐ ， ＩＫ的多种 细胞功能 。Ｙ ｎ 等 给兔心局部 Ｉ ａｇ ／ Ｒ，
提 出缺血预处理（ｓｈｍｉｐｅｏ ｄ ｉ ｉｇ ＩＣ 的概念 ， ｉ ｅ ｃ ｒｃｎ ｉｏ ｎ ， ） ｃ ｔｎ Ｐ 但是 ， 临 床急性心肌梗死通常是不可预 知的 ， 因此 ＩＣ的临床应用受到 Ｐ 限制 。０ ３年 ，ｈ ｏ ２０ Ｚ ａ 等呶寸 的 Ｉ 狗 ／ 究中 ， Ｒ研 发现心肌缺血后 ， 于 再灌注前进行多次短暂的缺血再灌注 ， 可以对抗随后的再灌注 损伤 ， 出现与缺血 预适 应相似 的心脏保护 作用 ， 出了缺血后 提
心肌缺血再灌注损伤的研究新进展
心肌缺血再灌注损伤的研究新进展心肌缺血再灌注损伤是指心肌在短暂缺血后重新获得血液供应时，反而加重心肌损伤的过程。
近年来，随着相关研究的深入，人们对心肌缺血再灌注损伤的认识不断加深，也为寻求有效的治疗方法提供了新的思路。
在以往的研究中，心肌缺血再灌注损伤的机制主要包括氧化应激、钙离子超载、炎症反应等。
其中，氧化应激是最为重要的一个环节，自由基的过度产生和清除失衡会导致心肌细胞的进一步损伤。
另一方面，钙离子超载也会导致心肌细胞死亡，而在再灌注过程中炎症反应的加剧也会加重心肌损伤。
针对这些机制，临床上已经开展了一系列治疗措施，如缺血预处理、远程缺血预处理、药物干预等。
其中，缺血预处理和远程缺血预处理可以有效地减少心肌细胞的死亡，而药物干预则可以通过调节炎症反应、清除自由基等方式减轻心肌损伤。
随着研究的不断推进，干细胞修复和新技术的应用为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性。
干细胞修复是指利用干细胞的分化能力，将干细胞移植到受损的心肌组织中，以替代受损的心肌细胞。
新技术的应用则包括基因治疗、细胞治疗、纳米技术等，这些技术可以更加精准地调控细胞的生长和分化，为心肌损伤的治疗提供了新的途径。
尽管已经取得了一定的研究成果，但是心肌缺血再灌注损伤的治疗仍然面临许多挑战。
如何确保干细胞在心肌组织中的生长和分化是一个亟待解决的问题。
新技术的应用尚处于初步阶段，其长期效果和安全性需要进一步验证。
如何在临床实践中将这些治疗方法与传统的冠心病治疗方法相结合，以提高患者的生存率和生活质量，也是未来研究的重要方向。
心肌缺血再灌注损伤的研究新进展为冠心病的治疗提供了新的思路和方法。
然而，仍需要更多的研究来明确其机制和治疗方法。
通过深入探讨心肌缺血再灌注损伤的机制，我们可以更精准地制定出有效的治疗方案。
同时，随着新技术的不断发展，相信未来会有更多创新的治疗方法问世，为心肌缺血再灌注损伤患者带来希望。
在未来的研究中，我们还需要以下几个方面：深入探讨干细胞修复和新技术治疗心肌缺血再灌注损伤的机制，以期发现更为有效的治疗方法。
细胞骨架的生物物理学研究及其在疾病中的作用
细胞骨架的生物物理学研究及其在疾病中的作用细胞骨架是细胞内一个重要的支架结构，由微丝、中间丝和微管等高分子聚集体组成，为细胞提供形态支撑、膜运输、信号传导、细胞运动和细胞分裂等功能。
因此，不少疾病发生与细胞骨架的重组和调控失调密切相关，比如癌症、心血管疾病、神经系统疾病等。
本文将对近年来细胞骨架生物物理学研究和其在疾病中的作用进行介绍。
细胞骨架的结构和机制细胞骨架主要由三种细胞骨架蛋白组成，包括微丝、中间丝和微管。
其中，微丝是由肌动蛋白组成的，主要参与细胞形态变化、肌肉收缩和细胞内颗粒的移动等过程。
中间丝由鼠李糖原蛋白等蛋白组成，主要参与细胞内颗粒的移动和细胞的机械支持等过程。
微管则由α-和β-微管蛋白组成，主要参与细胞分裂、组织形态维持和细胞内物质的运输等过程。
细胞骨架重要的物理性质之一是动态平衡（dynamic equilibrium）。
这是指多种不同蛋白异构体之间的动态动力学相互平衡，确保细胞骨架在细胞内高度动态的组装和解体过程中保持稳定。
在微丝中，肌动蛋白分子可以通过聚合和解聚来形成微丝，而细胞形态可通过微丝聚合和解聚调控。
中间丝和微管的聚合和解聚过程也类似。
细胞骨架的生物物理学研究近年来，基于单分子技术和生物物理学研究手段，对细胞骨架蛋白的动态平衡机制和功能进行了深入研究。
比如，利用单分子动力学技术观测了细胞骨架蛋白在细胞内的动态运动过程，可以更加准确地量化相关动力学参数（比如速度和积分时间等），增强对蛋白质运动机制的理解。
此外，通过基于生物物理学原理的微流控装置可以模拟细胞运动和形态调控等过程，并揭示了其动力学和建模特征。
通过这些技术，可以不同依赖于活细胞实验而直接应用于单个分子的定量研究，大大提高了对细胞骨架形态、机制和功能的理解。
细胞骨架在疾病发生中的作用许多疾病发生与细胞骨架的组织和调控失调密切相关。
例如，癌症细胞常常会产生许多肌动蛋白行进的纤维丝，以便细胞逃脱正常的细胞间信号依赖，维持其不断地自我分裂和扩散。
钙超载及其在心肌缺血／再灌注损伤中的作用机制研究现状
钙超载及其在心肌缺血／再灌注损伤中的作用机制研究现状在正常生理状态下，细胞内外游离钙离子浓度的变化程度保持在相对适当的范围。
胞内钙离子通过在此范围内的浓度变化产生相应的细胞效应。
钙离子作为重要的信号分子参与或调节细胞的分泌、分裂、收缩、兴奋、电转导、凋亡、运动等重要活动。
细胞内钙超载是心肌缺血/再灌注损伤的重要因素之一，过量Ca2+与各种相关蛋白结合致细胞凋亡启动、电重构、细胞膜相结构的破坏均为损伤机制。
标签：钙超载；心肌缺血；再灌注损伤探讨心肌细胞内外钙离子的重新分布，尤其在心肌细胞缺血/再灌注（myocardial ichemic/reperfusion，MI/R）时，细胞内钙浓度非生理性的显著升高造成胞内钙超载（Ca2+ overload），并导致细胞功能及代谢障碍，参与心肌缺血/再灌注损伤的作用机制有重要的临床意义。
现就该机制的研究现状做一综合介绍。
1 心肌缺血/再灌注条件下钙超载的机制依据多数动物实验模型，心肌细胞内钙超载主要发生在再灌注期，细胞内钙的高密度分布的原因十分复杂，可能的机制包括如下几个方面。
1.1 心肌细胞膜钙漏心肌细胞膜在缺血/再灌注（myocardial isochaemic/reperfusion，MI/R）条件下生成多种膜脂质过氧化物发生构相改变，细胞膜磷脂组分中不饱和脂酸减少使膜流动性减弱，通透性增加[1]。
而在细胞内游离钙离子的浓度比细胞外钙离子浓度低10 000～100 000倍[2]，膜通透性增加（质膜裂隙和新的Ca2+通道形成）可导致大量胞外钙顺浓度梯度向胞内转移，引起胞内钙浓度升高。
1.2 肌浆网钙泵破坏MI/R时ATP消耗及大量OFR的破坏使钙泵摄钙功能障碍，致胞内钙离子不能回流钙库。
钙库钙通道目前发现的有IP3（三磷酸肌醇）及RyR（ryanodine）受体通道，均为C末端位于内质网上的跨膜区域的跨膜蛋白，即钙贮库调控的钙通道（store-operated calcium channel，SOCC）。
研究方向 心肌损伤
研究方向心肌损伤
心肌损伤是指心肌细胞受到各种因素的损伤，导致心肌功能受损的一种疾病。
心肌损伤的原因有很多，包括心肌缺血、心肌炎、心肌肥厚等。
心肌损伤对人体健康造成的影响非常大，严重的心肌损伤甚至会导致心力衰竭和死亡。
心肌损伤的研究一直是心血管领域的热点之一。
目前，研究人员通过不断深入的研究，已经发现了一些心肌损伤的机制和治疗方法。
心肌损伤的机制是多方面的。
其中，心肌缺血是最常见的原因之一。
心肌缺血会导致心肌细胞缺氧，从而引起心肌细胞死亡。
此外，心肌炎、心肌肥厚等也会导致心肌损伤。
这些因素会导致心肌细胞的结构和功能发生改变，从而影响心脏的正常工作。
针对心肌损伤的治疗方法也有很多。
目前，常用的治疗方法包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
药物治疗是最常见的治疗方法之一，常用的药物包括抗凝药、抗心律失常药、扩血管药等。
手术治疗主要包括心脏搭桥手术、心脏移植手术等。
介入治疗是一种新兴的治疗方法，主要包括冠状动脉支架植入术、心脏射频消融术等。
预防心肌损伤也非常重要。
预防心肌损伤的方法包括保持健康的生活方式、定期体检、避免过度劳累等。
此外，对于已经患有心肌损伤的患者，定期进行治疗和康复训练也非常重要。
心肌损伤是一种常见的心血管疾病，对人体健康造成的影响非常大。
通过深入的研究和治疗，我们可以更好地预防和治疗心肌损伤，保护心脏健康。
心肌缺血损伤机制
心肌缺血损伤机制
心肌缺血损伤机制包括多种因素。
首先，当心肌的需氧量增加时，如身体运动、心跳过快或情绪激动等情况下，心肌的供血需求不能得到满足，这可能导致心肌缺血的症状以及心电图表现出缺血状况。
另外，冠状动脉的严重狭窄或粥样斑块形成也可能导致供氧性心肌缺血。
心肌缺血后，心肌细胞由有氧代谢转变成无氧代谢，线粒体的能量生成减少，作为心肌细胞代谢能量直接来源的ATP生成量也会减少。
如果心肌细胞一直处于缺血缺氧状态，会导致ATP严重缺乏，引起心肌细胞凋亡，最终导致一系列代谢异常与紊乱。
同时，心肌缺血可以直接诱发心肌细胞DNA变异，促使其凋亡。
此外，还有一些其他因素可能导致心肌缺血损伤，如高年龄、高血压、糖尿病、肥胖、情绪波动、烟酒嗜好，以及某些药物发生的不良反应等。
以上信息仅供参考，建议咨询专业医生或查阅相关文献资料，获取更全面准确的信息。
缺血性心肌病疾病研究报告
缺血性心肌病疾病研究报告疾病别名：冠心病所属部位：胸部就诊科室：心脑血管,外科,心胸外科病症体征：乏力，劳力性呼吸困难，肝脏肿大，呼吸困难，肺栓塞，肺淤血，端坐呼吸，啰音，颈静脉充盈，静脉血栓疾病介绍：缺血性心肌病是怎么回事？缺铁性心肌病属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征，随着冠心病发病率的不断增加，ICM对人类健康所造成的危害也日渐严重，1995年WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为：表现为扩张型心肌病，伴收缩功能损害，但不能用冠状动脉病变程度和缺血损害程度来解释症状体征：缺血性心肌病有哪些症状？根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。
他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。
但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状。
下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。
一、充血型缺血性心肌病这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。
常见于中、老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生。
患者主要表现为以下几个方面。
1、心绞痛：心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。
缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。
心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。
但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。
大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作。
也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。
这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。
病理生理学总结：缺血-再灌注损伤
缺血-再灌注损伤一、概述1.缺血性疾病心脏：冠心病、心肌梗死脑：脑血管痉挛、脑血管狭窄，脑梗塞四肢：血栓，骨折，长期卧床，血栓闭塞性脉管炎外伤：骨折，休克，DIC手术：止血带（骨科手术，整形手术）2.骨折骨折使某一骨折段的血液供应被破坏，而发生该骨折段的缺血性坏死。
由于股骨头动脉血供缺乏丰富的侧枝循环，当股骨头颈骨折移位明显、血管损伤后常引起股骨头缺血性坏死。
3.骨筋膜室综合征骨筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征。
常由创伤骨折的血肿和组织水肿使其室内内容物质体积增加或外包扎过紧，局部压迫使骨筋膜室容积减小而导致骨筋膜室内压力增高所致。
4.治疗手段改进溶栓治疗介入：PCI动脉搭桥术休克治疗的进步体外循环断肢再植器官移植eg 心脏介入治疗股动脉或桡动脉穿刺，将带有球囊的导管放入血管，将球囊送到冠状动脉狭窄病变合适位置，加大球囊内压力，使其扩张并压迫动脉壁上的粥样硬化斑块。
经预扩张后，将金属支架送到病变处，支撑在冠状动脉内的狭窄病变处，使狭窄或塌陷的血管向外扩张，达到血管重建的目的。
5.缺血再灌注历史1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡1960年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念1967年，Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后病人发生心肌细胞反常性坏死1968年，Ames报道了脑缺血-再灌注损伤现象1972年，Flore报道了肾缺血-再灌注损伤现象1978年，Modry报道了肺缺血-再灌注损伤现象1981年，Greenberg报道了肠缺血- 再灌注损伤现象二、缺血-再灌注损伤的原因和影响因素缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤1.原因1.1 组织器官缺血后恢复血液供应如休克治疗后微循环的再灌注、心脏骤停后心肺复苏等1.2 新医疗技术的应用如PCI（经皮冠状动脉介入手术）、溶栓疗法、断肢再植等2.影响因素2.1 缺血时间（首要因素）过短——功能恢复过长——坏死不同动物、不同器官发生IRI的缺血时间不同阻断狗冠状动脉左旋支15-20min，心肌IRI的发生率很高；而在15min以内或40min以上再灌注，心肌IRI均较少发生。
心肌缺血再灌注损伤研究进展
心肌缺血再灌注损伤研究进展心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心血管疾病，主要由冠状动脉阻塞导致心肌供血不足，进而引发心肌损伤。
随着医疗技术的不断发展，人们对心肌缺血再灌注损伤的认识也在逐步深入。
本文将从心肌缺血再灌注损伤的基本概念、研究现状、研究局限性和未来研究方向等方面进行综述，以期为相关研究提供参考和启示。
心肌缺血再灌注损伤是指由于冠状动脉阻塞导致的心肌缺血，当阻塞血管再通或侧支循环建立后，缺血心肌得到再灌注，但此时心肌反而受到进一步的损伤。
这种损伤主要是由于再灌注后氧自由基产生过多、钙离子内流、中性粒细胞浸润等多种因素共同作用所致。
心肌缺血再灌注损伤的主要临床表现为心律失常、心力衰竭和猝死等。
近年来，心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制研究取得了较大进展。
研究发现，再灌注后氧自由基的大量产生是导致心肌损伤的主要因素之一。
同时，钙离子内流、中性粒细胞浸润等也在一定程度上加剧了心肌损伤的程度。
细胞凋亡、自噬等细胞死亡过程也在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。
流行病学研究发现，心肌缺血再灌注损伤在心血管疾病患者中普遍存在，且其发生与患者的年龄、性别、血脂水平、高血压等疾病状态密切相关。
研究还发现，吸烟、饮食不健康、缺乏运动等不良生活习惯也会增加心肌缺血再灌注损伤的风险。
对于心肌缺血再灌注损伤的诊断，目前主要依赖于心电图、超声心动图、核磁共振等影像学检查手段。
同时，心肌酶学、炎症因子、氧化应激指标等实验室检查也在一定程度上有助于心肌缺血再灌注损伤的诊断和评估。
心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病中一个重要的病理过程，其发生机制复杂，受到多种因素的影响。
目前，关于心肌缺血再灌注损伤的研究已经取得了一定的进展，但在流行病学研究和临床诊断方面仍存在一定的局限性。
未来，随着科学技术的发展和对心肌缺血再灌注损伤机制的深入了解，我们将有望发现更加有效的预防和治疗策略，以降低心肌缺血再灌注损伤的发生率和致死率，提高患者的生活质量。
细胞生物学与心血管疾病的关联
细胞生物学与心血管疾病的关联心血管疾病是当前世界范围内最常见和致命的疾病之一，包括冠心病、高血压、心肌梗死等，给人们的健康和生活带来了严重的威胁。
而细胞生物学作为一门研究细胞结构和功能的学科，为我们揭示了心血管疾病的发生机制，为预防和治疗提供了重要的理论依据。
首先，细胞生物学研究表明细胞代谢异常与心血管疾病密切相关。
细胞是生物体的基本组成单位，维持细胞的正常代谢是细胞生物学的核心内容之一。
心血管疾病在细胞层面表现为细胞能量代谢紊乱，细胞内ATP生成障碍，胆固醇代谢紊乱等。
例如，冠心病发生与心肌代谢异常有关，当心肌细胞无法获得足够的能量时，心肌细胞的功能将受到损害，从而导致冠心病的发生。
其次，细胞生物学的研究成果还揭示了细胞凋亡与心血管疾病的关系。
细胞凋亡是正常细胞生命周期中的一种程序性细胞死亡方式，也是机体维持内环境稳态不可或缺的一部分。
然而，研究发现，心血管疾病患者的心肌细胞凋亡率明显升高。
糖尿病患者心脏组织的细胞凋亡率增加是导致其心肌损伤的主要原因之一。
因此，细胞生物学的研究表明细胞凋亡的异常与心血管疾病的发生和发展密切相关。
此外，细胞生物学领域的研究揭示了细胞信号传导通路在心血管疾病中的重要作用。
细胞信号传导是细胞内外信息交流的关键过程，控制着细胞的生理和病理过程。
在心血管疾病中，异常的细胞信号传导会导致心脏肥大、血管收缩、炎症反应等病理变化。
例如，研究人员发现，心肌细胞中一种叫做G蛋白偶联受体激酶的信号传导通路的异常活化与心脏收缩力的降低密切相关。
这一发现为心血管疾病的治疗提供了新的思路，可以通过干预细胞信号传导通路的异常活化来治疗心血管疾病。
此外，细胞生物学的研究还发现细胞骨架在心血管疾病中发挥重要作用。
细胞骨架是细胞内部的重要结构，维持细胞的形态和稳定性。
心肌细胞中的细胞骨架受到损伤会导致心脏肥厚和心功能不全等疾病。
研究人员发现，一些心脏病患者的心肌细胞中细胞骨架的结构异常，这进一步证实了细胞骨架与心血管疾病之间的关联。
曲美他嗪对心肌缺血时细胞骨架损伤的作用
曲美他嗪对心肌缺血时细胞骨架损伤的作用杨海玉;曾玉杰;黄占军【期刊名称】《中国心血管杂志》【年(卷),期】2003(008)006【摘要】目的探讨心肌缺血时细胞骨架改变并观察曲美他嗪对心肌缺血时细胞骨架损伤的影响,为临床应用提供理论依据.方法将大白鼠随机分为对照组和用药组并制成缺血模型,分别于缺血30 min、60 min、120 min时取心肌组织用免疫组化的方法观察肌动蛋白、波形蛋白、肌球蛋白、结蛋白等心肌细胞骨架蛋白的改变,并用计算机图象模拟分析系统计算骨架蛋白量的变化.结果心肌缺血30 min即有肌动蛋白、肌球蛋白损伤,120 min时有结蛋白损伤(P＜0.05).曲美他嗪干预后,心肌缺血60 min、120 min时肌动蛋白、肌球蛋白损伤明显减少(P＜0.05).结论心肌缺血时可以导致细胞骨架损伤,曲美他嗪对心肌缺血时细胞骨架损伤有保护作用.【总页数】3页(P424-425,428)【作者】杨海玉;曾玉杰;黄占军【作者单位】江门市中心医院心内科,广东,江门,529070;北京市中日友好医院,北京,100029;北京市中日友好医院,北京,100029【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.曲美他嗪对急性前壁心肌梗死心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 毕莹;刘新林;刘小伟;刘军翔;高博文;周欣;赵季红2.曲美他嗪对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及 Fas、FasL 基因表达的影响 [J], 赵博;张伟3.曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 范致星;杨简;张静;刘晓雯;蔡婉垠;曾萍;熊梦婷;马聪4.曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 范致星;杨简;张静;刘晓雯;蔡婉垠;曾萍;熊梦婷;马聪;5.曲美他嗪联合阿托伐他汀对心肌梗死和心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究 [J], 张怀鹏;张颖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
对KATP通道介导缺血预适应心肌再灌注损伤的研究
对KATP通道介导缺血预适应心肌再灌注损伤的研究王萌炜;吴伟【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2007(27)4【摘要】目的探讨优降糖对KATP通道介导心肌缺血预适应作用的影响.方法将44只大鼠随机分为心肌缺血预适应组(IPC组)、优降糖组(GLI组)、优降糖+IPC组(G-P组)和对照组(C组).心肌缺血预适应由3次10 min缺血/10 min再灌注组成.所有大鼠均接受30 min缺血/60min再灌注.梗死范围由饱和曲利本蓝和红四氮唑蓝染色判定,并以坏死区占缺血区的百分率表示.Ⅱ导联记录心脏室性心律失常.结果IPC能显著缩小缺血/再灌注后的心肌梗死范围,且这种作用能被KATP通道阻滞剂优降糖完全取消.IPC可减少缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被优降糖所阻断.结论优降糖对KATP介导IPC的心肌保护作用有影响.【总页数】3页(P323-325)【作者】王萌炜;吴伟【作者单位】中国医科大学附属第一医院急诊科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院急诊科,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.心肌细胞KATP通道与细胞骨架在缺血预适应中的作用 [J], 张倩;宋治远2.线粒体KATP通道介导远端缺血预处理对严重失血性休克大鼠在体心脏功能的保护作用 [J], 胡宪文;蒋玲玲;刘晓芬;吴云;李云;张野3.缺血预适应KATP通道的实验研究 [J], 田莉;冯义柏4.金纳米颗粒介导阿托伐他汀载体的构建及其对心肌再灌注损伤影响的研究 [J], 朱琳;李屹;张蛟;俞泓;张晓静;刘惠亮5.优降糖对K_(ATP)通道介导缺血预适应心肌再灌注损伤的影响 [J], 吴伟;丘阳;张锦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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缺血心肌细胞骨架损伤研究【摘要】目的成立动物心肌缺血模型，探讨心肌缺血时细胞骨架的改变。
方式 15只清洁级健康成年雄性Wistar大白鼠，采纳左冠状动脉结扎术造成部份心肌缺血，别离于缺血30min、60min、120min时取缺血心肌组织用免疫组织化学方式观看心肌细胞骨架蛋白肌动蛋白（α-actin）、波形蛋白（vimentin）、肌球蛋白（myosin）、结蛋白（desmin）的转变，与未缺血部份心肌对照，并用运算机图像模拟分析系统计算细胞骨架蛋白量的转变。
结果心肌缺血时30min 时即有骨架蛋白actin、myosin的损伤，随后见desmin、vimentin 受损。
结论心肌缺血时能够初期致使心肌细胞的细胞骨架损伤。
【关键词】心肌缺血；细胞骨架The myocytoskeleton damaging in ischemic myocardium【Abstract】 Objective To study the damaging of several cytoskeleton proteins in ischemic myocardium in animal 15 Wistar white mouse，all male，weighing approximately 160g，are selected for model are made by tie up the left coronary artery，after 30min，60min，120 min，the ischemic tissue is taken out for study，the samples are investigated by immunohistochemistry using monoclonal antibodies against actin，vinculin，desmin andIschemia can induce disruption of the cytoskeleton in myocardium，early in 30 minuses actin，myosin，may be injuryed，desmin and vinculin is a little endurable to anoxia，but also showed damaged after 120 minutes of ischemia（anoxia）.Conclusion Ischemia can cause the injury of cytoskeleton in myocardium，which is in response to the irreversible injury to myocardium.【Key words】 myocardial ischemia;cytoskeleton心肌缺血的病理生理改变一直是心脏科学研究的热点，最近几年研究发觉，心肌细胞骨架在心肌缺血时的改变具有其独立的特点，对心肌缺血时心肌细胞的不可逆损伤具有极为重要的意义［1］。
心肌缺血的爱惜与临床有紧密的联系，尤其为临床研究所关注。
心肌缺血时细胞骨架发生转变的一些特点，国外有所研究，并通过药物干与，说明了一部份可能的机制［2，3］，国内较少有相关研究。
1 对象与方式实验动物与分组 15只清洁级健康Wistar大白鼠，均为雄性。
体重138～165g，由同济医科大学动物实验中心提供。
分为3小组，每组5只，别离为缺血30min、60min、120min组。
对照组：未缺血区心肌。
试剂采纳鼠抗动物骨架蛋白肌动蛋白（α-sarcomeric actin）、波形蛋白（vimentin）、肌球蛋白（myosin）、结蛋白（desmin）均购于Boster生物工程。
方式心肌缺血模型制备与缺血心肌标本的制备心肌缺血模型与缺血心肌标本的制备采纳Barbosa［6］的方式：依次麻醉动物、气管切开、插管进行人工呼吸、切开胸壁、暴露心脏，左冠状动脉根部2～3mm处结扎，观看心肌缺血区的转变。
于心肌缺血30min、60min、120min 时迅速切取完整心脏，于生理盐水中清洗干净后，切取3mm大小缺血组织块，放入4％多聚甲醛中固定。
切取未缺血组织作为对照。
标本固定、石蜡切片。
形态学观看采纳常规HE染色，显微镜下观看心肌细胞的形态结构。
免疫组织化学染色α-sarcomeric actin、vimentin、myosin、desmin单抗免疫组化染色。
2 结果心肌缺血时大体标本上能够见到，缺血区心肌呈现出颜色变浅、缺血区周围充血、色彩加深。
心肌细胞的病理改变在HE切片上能够见到缺血时心肌细胞肿胀，梗死区周边形成出血带。
在细胞骨架的免疫组化染色中观看到，actin、myosin在缺血30min的心肌细胞中即有断裂、减少，60min时加倍明显；desmin缺血60min也能够见到减少。
vimentin在缺血120min的心肌组织中可见减少（见图1～5）。
运算机图像模拟分析计算细胞骨架蛋白相对量的转变（见表1）。
能够看到在缺血30min时即能够见到actin、myosin的减少，在缺血60min、120min时actin、myosin明显减少，与未缺血心肌比较不同有显著性，同时desmin及vimentin也开始减少，在120min时加倍显著。
表1 心肌缺血时细胞骨架蛋白密度值随时刻转变的情形（x±s）注：与0min相较，*P＜3 讨论心肌缺血是心血管临床极为常见的问题之一，对其病理生理研究一直是心血管研究的热点。
如何增强对心肌缺血时心肌细胞的爱惜，从而爱惜心功能，更是临床工作者关注的重点。
对缺血心肌的爱惜应当最好是在心肌尽管发生缺血，可是尚且没有发生心肌不可逆损伤之前，因此对心肌缺血不可逆损伤的机制进行研究也就显得极为重要。
对心肌缺血不可逆损伤的研究曾有多种学说，如溶酶体作用说、线粒体受损说、代谢终产物作用说、钙超负荷说及脂质过氧化物作用说［1，2］等，但都只是揭露了心肌细胞不可逆损伤的某一方面，而没有一种学说能完满说明各类现象，而以细胞骨架受损作为细胞不可逆损伤的缘故，那么能够说明很多其他学说所说明不了的物理学现象［3，4］。
以为当ATP严峻耗竭时，细胞骨架之间的连接减弱，使在机械力的作用下而发生断裂，进而促使细胞的各类功能失常，细胞骨架与膜脂质有关，参与维持膜的完整性，当细胞骨架损伤时，致使细胞膜的破坏，进而发生不可逆损伤并进一步致使细胞死亡［5］。
Sschneijdenberg 等［6］证明，心肌缺血时表现出的肌膜蛋白（intramembranous particle，IMPs）的聚集现象的发生与细胞骨架的作用消失没有必然的联系，而IMPs的聚集是可逆的。
细胞骨架在心肌缺血不可逆损伤中起如此重要的作用，是与心肌细胞骨架自身的重要作用分不开的。
心肌细胞骨架的首要作用是起着连接细胞内各类结组成份的作用，而且心肌细胞的分化、分泌、代谢都与它的参与有关［7，8］，不仅如此，细胞骨架还与心肌细胞的电依托性钠通道的开放、钾通道内流的整体调剂中起着必然的作用［9～11］。
心肌细胞骨架要紧有以下几种：actin、myosin、desmin和vimentin等。
它们对缺血的耐受能力各不相同，其中，actin、myosin的耐受力最弱，在缺血15min时超微病理下即能够见到损伤的发生［12］。
细胞骨架的损伤与细胞内的Ca2+无关，可是再灌注损伤与Ca2+有关［13］，咱们的研究也证明了心肌缺血时心肌细胞骨架在初期即能够显现损伤的转变。
具体表现为细胞骨架的断裂、变形、数量减少。
不管是在动物的在体实验仍是离体实验都能够看到这一转变。
在缺血60min时即发生几种细胞骨架的比较全面的受损。
desmin、vimentin损伤程度较轻。
在120min时有明显损伤。
（本文图片见封三）【参考文献】1 Amstrong SC，Ganote cytometric analysis of islated adult cardiomyocytes: vinculin and tubulin flurescence during metabolic Mol Cell Cardiol，1992，24:149-162.2 Jennings RB，Murry C，Reiner effects of brief periods of ischemia followed by Cardiol，1990，37:7-31.3 Iwai K，Hori M，Kitalatake A，et of myocitoskeletons as an early sign of irreversible ischemic injury immunohistochemical study of in situ Res，1990，67（3）:694-706.4 Skobel E，Kammermeier between enzyme release andirreversible cell injury of the heart under the influence of cytoskeleton modulating Motil Cytoskeleton，1994，28（2）:119-134.5 Post JA，Verkleij AT，Langer and function of sarcolemmal phospholipids in control and ischemia reperfused Mol Cell Cardiol，1995，27（2）:749-760.6 Sschneijdenberg CT，Post of myocardial sarcolemmal transmembrane proteins is not hinded by an interaction with the Mol Cell Cardiol，1995，27（10）:2337-2345.7 Undrovinas modulates coupling between availability and activation of cardiac sodium J Physiol，1997，273（4 pt 2）:H1832-1840.8 Mazzanti control of rectification and expression of four substates in cardiac ineard rectifier K+ J，1996，10（2）:357-361.9 Undrovnas AI，Shander GS，Makielski modulates gating of voltage-dependent sodium channel in J Psysiol，1995，269（1 pt 2）:H203-214.10 Sadoshima J，Takahashi T，Jahu of mechano-sentitive ion channels，cytoskeleton，and contractile activity in stretch-induced immodiate-early gene expression and hypertrophy of cardic Natl Acad Sci USA，1992，89（20）:9905.11 Mazzanti M，Assandri R，Ferroni control of rectification and exptression of four substrates in cardic inward reetifier K+ J，1996，19（2）:357-361.12 Van Winkle alterations in cultured cardiomyocytes following exposure the lipid peroxidation product，Motil Cytoskeleton，1994，28（2）:119-134.13 Piper HM，Siegmund B，Ladilov YV，et protection ，1995，20（2）:95-108.。