糖尿病常见专有名词

糖尿病常见专有名词大揭底

糖尿病渗性昏迷

又称糖尿病非酮症性高渗性昏迷，是糖尿病的严重急性并发症，大多发生在无糖尿病病史或仅有轻度症状的老年2型糖尿病患者。发病的主要原因是，在体内胰岛素相对不足的情况下出现了引起血糖急剧升高的因素，同时伴有严重失水，导致血糖显著升高。本症常伴有神经系统功能损害症状，严重时可昏迷，死亡率高。特点是血糖和血浆渗透压极高，无明显酮症酸中毒。

麦卡效应

上世纪30年代，美国营养学家麦卡完成了一项有名的实验。一组小白鼠限制热能摄取量，但保证其他营养素的摄入；另一组则自由进食，不加任何限制。结果自由进食的小白鼠，175天骨骼便停止生长，两年半内全部死亡；而限食的小白鼠1000天后骨骼生长还在继续，活了3～4年，这就是“麦卡效应”。

经常过量饱食的人，体内营养积聚过多，细胞膜增厚，会使吞噬细胞和淋巴细胞的敏感性降低，导致免疫力下降，容易感染疾病，加速衰老。古人云“饱生众疾”，可能就是指的这一现象。

空腹血糖受损

是指空腹血糖值已超过正常水平(餐后2小时血糖<7．8mmol／L,空腹血糖≥6．0mmol ／L、且<7．0mmol／L)但仍未达到诊断糖尿病的标准。空腹血糖受损是介于正常与糖尿病之间的中间状态。

糖耐量损害

又称糖耐量减低。它是指在做糖耐量试验时，空腹和服糖后2小时的血糖都没达到糖尿病诊断指标，但后者血糖值在7．8～11．1mmol／L之间。糖耐量损害只能是糖耐量试验的结果。如果没做糖耐量试验，仅仅餐后2小时血糖介于7．8～11．1mmol／L之间，则不能诊断。

餐后血糖受损

是指餐后半小时、1小时血糖升高，或餐后2小时血糖在正常和糖尿病诊断标准之间(7．8～11．1mmol／L)的状况。

空腹血糖受损、餐后血糖受损、糖耐量受损者都是糖尿病的高危人群。但有的人在出现这些情况后，认为自己必将成为糖尿病患者，从此背上了沉重的心理包袱，这也是不对的。此时如果在饮食和运动上多加注意，大多数人是可以不发展为糖尿病的。

胰岛素抵抗

是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。早期胰岛B细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足，久而久之，胰岛B细胞的功能逐步衰竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。肥胖是引起胰岛素抵抗最常见的原因。

很多患者将胰岛素抵抗与胰岛素抗体混为一谈。胰岛素抗体是指机体对外来的胰岛素中的物质产生的一种抗体(某些情况下也可对自身胰岛素产生抗体)，是一种化学物质，这种抗体能结合胰岛素而使其作用下降。胰岛素抗体可导致胰岛素抵抗。抗体是造成胰岛素抵抗的一个原因，但这种情况与通常所说的胰岛素抵抗有本质的区别。

氮质血症

氮质血症是一个生化名词，有广义和狭义的两方面概念。广义的概念是，只要血中的尿素氮、非蛋白氮或肌酐超出正常范围，均可称为氮质血症。狭义的概念是，当肾病发展到慢性肾功能不全阶段，血中尿素氮、肌酐均超过正常范围，这一时期称为氮质血症期，或称尿毒症前期。有些人在血液学检查中仅见尿素氮轻度升高就非常恐慌，认为自己得了肾病，将氮质血症与肾病划等号。其实过多摄入蛋白质、尿量少、剧烈运动等因素也可以引起血尿素氮升高，而这种情况是可以恢复的。

肾糖阈

正常人的肾小球滤液中含一定量的葡萄糖，但其绝大部分被肾小管重新吸收到血液中，故正常人尿中只含极微量葡萄糖，一般常规检查测不出来，所以尿糖定性是阴性。但肾小管吸收葡萄糖的能力是有一定限度的，当血糖超过这一限度时，肾小球滤液中就有部分葡萄糖不能被吸收，而随尿排出产生糖尿，当血糖超过8．9～10．0mmol／L儿时，即可查出尿糖，这一血糖水平则称为。肾糖阈值即肾糖阈。但肾糖阈值并不是固定不变的，在很多情况下，如。肾病、老年、妊娠等。肾糖阈可升高或降低。

糖异生

非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生。非糖物质主要有生糖氨基酸(甘、丙、苏、丝、天冬、谷、半胱、脯、精、组氨酸等)、有机酸(乳酸、丙酮酸及三羧酸循环中各种羧酸)和甘油等。不同物质转变为糖的速度不同。进行糖异生的器官首推肝脏，长期饥饿和酸中毒时肾脏中的糖异生作用大大加强，相当于同重量的肝组织的作用。值得注意的是，糖异生是生成糖的过程，而不是糖分解代谢的过程。

胰岛素释放试验

让患者口服葡萄糖或用馒头餐，使其血糖升高，从而刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛B细胞的储备功能，有助于糖尿病的诊断、分型和指导治疗。

反应性低血糖

餐后低血糖反应又叫做反应性低血糖，女性患者占多数，年龄偏低。主要表现为发作性的心慌、出汗、乏力，有“不由自主”感，并多在餐后2～4小时发生，因此得名。发作时，不宜服用糖类食物，它虽然能迅速缓解低血糖症状，但也可进一步刺激胰腺分泌胰岛素，从而加重病情。可当即吃些饼干、馒头片之类的食物。如伴有情绪焦虑、易激动、睡眠差等，还需配合一些药物治疗。

餐后低血糖反应也可以是2型糖尿病发病前的一种现象，这类患者进餐后胰岛素的释放慢于血糖水平的升高，因此当血液中胰岛素浓度达到高峰时，血糖水平已经开始下降，从而发生低血糖反应。

应激性高血糖

是在严重创伤、脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等强烈刺激因素作用下，因人体处于应激状态，体内升糖激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等激素分泌增加，拮抗胰岛素而出现的血糖升高现象。应激性高血糖并非糖尿病，当应激因素消除后，血糖可恢复正常。

苏木杰氏应(somogyi效应)

即低血糖之后发生高血糖反应。有的糖尿病患者胰岛素用量很大，夜间出现低血糖反应而自己并不知道，晨起的血糖反而很高，尿糖很多，患者会因此而增加睡前胰岛素用量，进一步造成这种低血糖后高血糖现象，使得血糖极难控制。这些就是经典的苏木杰氏反应。避免苏木杰反应的关键是加强血糖监测、及时调整胰岛素用量，防止低血糖。

黎明现象

指糖尿病患者清晨时血糖明显升高，或维持正常血糖所需的胰岛素显著增多的现象。因为多在黎明时出现高血糖，故称为黎明现象。黎明现象的主要原因是午夜过后体内生长激素增多，血液中生长激素水平升高，血糖

升高，需要较多的胰岛素来维持血糖在正常范围。正常人的胰岛细胞自动分泌较多的胰岛素，所以血糖保持正常值，而糖尿病患者的胰岛细胞功能缺损，故可发生黎明现象。

黎明现象是产生在黎明之前，午夜并无低血糖发生，且不存在低血糖后的高血糖反应，故临床上应与苏木杰氏反应相鉴别，两者的处理原则完全不同。黎明现象需要增加胰岛素的用量，以控制清晨出现的高血糖现象；而苏木杰反应则要减少胰岛素用量，以防止低血糖的发生。

C－肽

胰岛素是从胰岛素原分解而来的，每生成一个胰岛素分子，就同时放出一个分子的C －肽。C－肽可能有调节胰岛素合成与分泌的作用。C－肽的分泌有一定特点：首先，c－肽与胰岛素是等分子释放的，测定c－肽的量就反映胰岛素的水平；其次，C-肽分子比胰岛素稳定，在体内保存的时间较长，这对测定胰岛功能来说较为有利；更重要的是C－肽肽的分子与胰岛素相差很大，注射胰岛素的病人没有办法测定自身产生的胰岛素水平，但是测定C －肽就不受注射胰岛素的影响。所以说C－肽是反映自身胰岛素分泌能力的－个良好指标，