水肿和脱水精品PPT课件
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利尿剂
高渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↑
Na+/K+↑ 醛固酮分泌↓
Na+排出↑
失水＞失钠
血浆渗
透压↑
视上核垂体途径
ADH释
放↑
肾小管回
收水↑
渗透压感 受器兴奋
渴感
饮水
比重↑ 尿量↓
组织间液水分
进入血液↑
ECF渗透压↑
缓解循环血量减少和血浆 渗透压升高（严重脱水、 血液浓稠、循环衰竭、代
谢产物积留→自体中毒）
酸碱平衡障碍
概念
类型
酸碱平衡的调节
代 呼 代呼 谢 吸 谢吸 性 性 性性 酸 酸 碱碱 中 中 中中 毒 毒 毒毒
酸碱平衡的调节
机体产生和 摄入酸碱
内环境pH值： 7.35～7.45
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3
肺脏呼出CO2 肾脏
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig20/1 =7.4
图3-12 肝硬化
水肿的眼观病变
组织贫血呈苍白色；体积肿大；表面切面 湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。
肺水肿
胸腔积水
皮下水肿
皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹 性，触之质如面团。切开皮肤 有大量浅黄色液体流出，皮下 组织呈淡黄色胶冻状。
鸭的皮下水肿，呈黄色 胶冻样。
脑水肿
水肿的镜检病变
间质增宽，其间充满无色淡染的水肿液；重者 实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。
制 丘脑下部
视上核
肾小管回
收水↓
无渴感
血浆容量↓
尿量↑
循环血量↓
比重↓
ECF渗透压↓ ECF ↓
水进入细胞内 细胞水肿
皮肤弹性↓, 眼球凹陷
低
少尿及代谢
血
产物堆积
容
性
休
自体中毒
克
表示主导环节
表示结果
高渗性脱水的原因
饮水不足
失水过多
水源 缺乏
饮水 障碍
胃肠道 皮肤、肺
肾
失血、呕 吐、腹泻
ADH 过度通气、 分泌↓ 大出汗
细胞内水 到细胞外
细胞脱水、细胞皱缩 表示主导环节
脱水热、酸中毒 表示结果
等渗性脱水的原因
血浆成分从创面渗出 大量胸水和腹水形成 大面积烧伤
等渗性脱水病理过程及特点
血浆渗
透压↑
口渴、尿少 细胞内水分进入血液
细胞脱水
水、 盐 等 比 例 丧 失
水分经呼吸道和皮肤蒸发， 丧失量稍大于盐类
等渗性体液 电解质丧失 大量丧失
血钾过低 心机能障碍 HCO3—减少
血Na+过低，血 浆水分不能保持
血液浓稠，
组织细胞 缺血缺氧
循环血量↓
肾小球滤过率↓
酸性代谢产物↑
酸性代谢产物 在体内积留
低血容性休克
酸中毒
表示主导环节
表示结果
脱水的处理原则
1、积极治疗原发病 2、缺什么补什么，缺多少补多少 高渗性脱水：2份5%葡萄糖+1份生理盐水 低渗性脱水：2份生理盐水+1份5%葡萄糖 等渗性脱水： 1份5%葡萄糖+1份生理盐水
脱水（dehydration）
细胞外液容量明显减少称为脱水。
低渗性脱水的原因
补液不当
丢钠过多
补充水未补充钠
醛固酮分泌↓
抑制肾小管 重吸收钠↓
失血、呕吐、腹泻
肾上腺皮质 功能低下
利尿剂
低渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↓
Na+/K+↓ 醛固酮分泌↑
Na+排出↓
失钠＞失水
血浆渗
透压↓
抑
ADH释放↓
正常肺泡
肺水肿
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素，运送抗体 不利：
器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
概 念 处理原则
原因
失水＞失钠，细胞 外液渗透压↑
高渗性脱水
脱水
钠与水按血浆比例丢失， 细胞外液渗透压不变
等渗性脱水
过程及特点
失钠＞失水，细 胞外液渗透压↓
低渗性脱水
原因
过程及特点
原因
过程及特点
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
体液的组成示来自百度文库图
过多→
PH改变→酸碱 平衡障碍
减少→脱水
原因及发生机理
概念
水肿
类型
病理变化
眼观
镜检
对机体的影响
水肿（edema）
过多等渗性液体
体腔
组织间隙
积水
水肿
皮下 浮肿
水肿发生的原因和机理
组织间液循环障碍
体内水、钠滞留
肾小球滤过率↓
肾小管对水、 钠重吸收↑
组织间液循环障碍
毛细血管静脉压↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液胶体渗透压↑ 毛细血管通透性↑
淋巴回流受阻
水肿
组织液生成与回流示意图
肾小球滤过率↓
滤过膜通透性↓ 滤过总面积↓
肾血流量↓ 有效滤过压 ↓
图3-6 急性肾小球肾炎
图3-8 慢性肾小球肾炎
肾小球毛细血管血压（+）
有效滤过压
血浆胶体渗透压（－） 肾小球囊内压（－）
KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Hb/H-Hb K-HbO2/H-HbO2
组织细胞内缓冲对
H+ K+
KHCO3/H2CO3 H+ K+ K2HPO4/KH2PO4
K-Pr/H-Pr
酸碱平衡障碍（acid-base disturbance)
动物机体可通过血液缓冲系统、肺和 肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多 种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因 素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。
近端肾小管重吸 收HCO3-
远端肾小管和集合 管原内因尿及液机的制 酸化
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞
NH3生成和远端肾小 管上皮细胞NH4+排出
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图
管腔
上皮细胞
Na+ HPO42- + H+
H2PO4-
Na+
Na+
H+
HCO3 -
H2CO3
H2O +
CO2
管周
图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图
管腔
上皮细胞
NH3
管周
近曲小管
Na+ NH3 + H+
Na+
Na+
H+
HCO3 -
NH4+ + Cl-
NH4Cl
H2CO3
H2O + CO2
图3-28 NH3生成和排出机制模式图
远曲小管
血浆缓冲对 红细胞内缓冲对
NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Na-Pr/H-Pr
血浆胶体渗透压↓
水、钠滞留
肾小管不能全 部重吸收
肾小球滤过↓
血浆蛋白大量滤出
肾血流量↓
肾脏损伤
有效循环血量↓
血 中 醛 固 酮 ↑
肝性水肿
肠壁水肿
醛固酮和 ADH灭活↓
低蛋白血症
门V高压
腹水
超过淋巴回流
肝V和窦状 隙内压↑
肝静脉回流受阻
肝脏损伤
图3-11 正常肝小叶 图3-10 肝小叶血流供应示意图
肾小管重吸收↑
肾血流重新分布 失血、心力衰竭
激素
肾小球滤过分数↑
ADH和醛固酮分泌↑
ADH和醛固酮灭活↓
ANP分泌↓
肾
肾性水肿
心性水肿
水肿类型
肝性水肿
心性水肿
首先出现在身 体下垂部位
水、钠滞留 有效循环血量↓
静脉和毛细血管 流体静压↑
心输出量不足
回心血量↓
心力衰竭
肾性水肿
皮下组织疏松 部位：眼睑、 腹部皮下
高渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↑
Na+/K+↑ 醛固酮分泌↓
Na+排出↑
失水＞失钠
血浆渗
透压↑
视上核垂体途径
ADH释
放↑
肾小管回
收水↑
渗透压感 受器兴奋
渴感
饮水
比重↑ 尿量↓
组织间液水分
进入血液↑
ECF渗透压↑
缓解循环血量减少和血浆 渗透压升高（严重脱水、 血液浓稠、循环衰竭、代
谢产物积留→自体中毒）
酸碱平衡障碍
概念
类型
酸碱平衡的调节
代 呼 代呼 谢 吸 谢吸 性 性 性性 酸 酸 碱碱 中 中 中中 毒 毒 毒毒
酸碱平衡的调节
机体产生和 摄入酸碱
内环境pH值： 7.35～7.45
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3
肺脏呼出CO2 肾脏
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig20/1 =7.4
图3-12 肝硬化
水肿的眼观病变
组织贫血呈苍白色；体积肿大；表面切面 湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。
肺水肿
胸腔积水
皮下水肿
皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹 性，触之质如面团。切开皮肤 有大量浅黄色液体流出，皮下 组织呈淡黄色胶冻状。
鸭的皮下水肿，呈黄色 胶冻样。
脑水肿
水肿的镜检病变
间质增宽，其间充满无色淡染的水肿液；重者 实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。
制 丘脑下部
视上核
肾小管回
收水↓
无渴感
血浆容量↓
尿量↑
循环血量↓
比重↓
ECF渗透压↓ ECF ↓
水进入细胞内 细胞水肿
皮肤弹性↓, 眼球凹陷
低
少尿及代谢
血
产物堆积
容
性
休
自体中毒
克
表示主导环节
表示结果
高渗性脱水的原因
饮水不足
失水过多
水源 缺乏
饮水 障碍
胃肠道 皮肤、肺
肾
失血、呕 吐、腹泻
ADH 过度通气、 分泌↓ 大出汗
细胞内水 到细胞外
细胞脱水、细胞皱缩 表示主导环节
脱水热、酸中毒 表示结果
等渗性脱水的原因
血浆成分从创面渗出 大量胸水和腹水形成 大面积烧伤
等渗性脱水病理过程及特点
血浆渗
透压↑
口渴、尿少 细胞内水分进入血液
细胞脱水
水、 盐 等 比 例 丧 失
水分经呼吸道和皮肤蒸发， 丧失量稍大于盐类
等渗性体液 电解质丧失 大量丧失
血钾过低 心机能障碍 HCO3—减少
血Na+过低，血 浆水分不能保持
血液浓稠，
组织细胞 缺血缺氧
循环血量↓
肾小球滤过率↓
酸性代谢产物↑
酸性代谢产物 在体内积留
低血容性休克
酸中毒
表示主导环节
表示结果
脱水的处理原则
1、积极治疗原发病 2、缺什么补什么，缺多少补多少 高渗性脱水：2份5%葡萄糖+1份生理盐水 低渗性脱水：2份生理盐水+1份5%葡萄糖 等渗性脱水： 1份5%葡萄糖+1份生理盐水
脱水（dehydration）
细胞外液容量明显减少称为脱水。
低渗性脱水的原因
补液不当
丢钠过多
补充水未补充钠
醛固酮分泌↓
抑制肾小管 重吸收钠↓
失血、呕吐、腹泻
肾上腺皮质 功能低下
利尿剂
低渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↓
Na+/K+↓ 醛固酮分泌↑
Na+排出↓
失钠＞失水
血浆渗
透压↓
抑
ADH释放↓
正常肺泡
肺水肿
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素，运送抗体 不利：
器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
概 念 处理原则
原因
失水＞失钠，细胞 外液渗透压↑
高渗性脱水
脱水
钠与水按血浆比例丢失， 细胞外液渗透压不变
等渗性脱水
过程及特点
失钠＞失水，细 胞外液渗透压↓
低渗性脱水
原因
过程及特点
原因
过程及特点
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
体液的组成示来自百度文库图
过多→
PH改变→酸碱 平衡障碍
减少→脱水
原因及发生机理
概念
水肿
类型
病理变化
眼观
镜检
对机体的影响
水肿（edema）
过多等渗性液体
体腔
组织间隙
积水
水肿
皮下 浮肿
水肿发生的原因和机理
组织间液循环障碍
体内水、钠滞留
肾小球滤过率↓
肾小管对水、 钠重吸收↑
组织间液循环障碍
毛细血管静脉压↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液胶体渗透压↑ 毛细血管通透性↑
淋巴回流受阻
水肿
组织液生成与回流示意图
肾小球滤过率↓
滤过膜通透性↓ 滤过总面积↓
肾血流量↓ 有效滤过压 ↓
图3-6 急性肾小球肾炎
图3-8 慢性肾小球肾炎
肾小球毛细血管血压（+）
有效滤过压
血浆胶体渗透压（－） 肾小球囊内压（－）
KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Hb/H-Hb K-HbO2/H-HbO2
组织细胞内缓冲对
H+ K+
KHCO3/H2CO3 H+ K+ K2HPO4/KH2PO4
K-Pr/H-Pr
酸碱平衡障碍（acid-base disturbance)
动物机体可通过血液缓冲系统、肺和 肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多 种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因 素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。
近端肾小管重吸 收HCO3-
远端肾小管和集合 管原内因尿及液机的制 酸化
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞
NH3生成和远端肾小 管上皮细胞NH4+排出
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图
管腔
上皮细胞
Na+ HPO42- + H+
H2PO4-
Na+
Na+
H+
HCO3 -
H2CO3
H2O +
CO2
管周
图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图
管腔
上皮细胞
NH3
管周
近曲小管
Na+ NH3 + H+
Na+
Na+
H+
HCO3 -
NH4+ + Cl-
NH4Cl
H2CO3
H2O + CO2
图3-28 NH3生成和排出机制模式图
远曲小管
血浆缓冲对 红细胞内缓冲对
NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Na-Pr/H-Pr
血浆胶体渗透压↓
水、钠滞留
肾小管不能全 部重吸收
肾小球滤过↓
血浆蛋白大量滤出
肾血流量↓
肾脏损伤
有效循环血量↓
血 中 醛 固 酮 ↑
肝性水肿
肠壁水肿
醛固酮和 ADH灭活↓
低蛋白血症
门V高压
腹水
超过淋巴回流
肝V和窦状 隙内压↑
肝静脉回流受阻
肝脏损伤
图3-11 正常肝小叶 图3-10 肝小叶血流供应示意图
肾小管重吸收↑
肾血流重新分布 失血、心力衰竭
激素
肾小球滤过分数↑
ADH和醛固酮分泌↑
ADH和醛固酮灭活↓
ANP分泌↓
肾
肾性水肿
心性水肿
水肿类型
肝性水肿
心性水肿
首先出现在身 体下垂部位
水、钠滞留 有效循环血量↓
静脉和毛细血管 流体静压↑
心输出量不足
回心血量↓
心力衰竭
肾性水肿
皮下组织疏松 部位：眼睑、 腹部皮下