水肿和脱水精品PPT课件
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水肿优秀ppt课件pptx
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营养不良性水肿
01
02
03
发生机制
由于长期营养缺乏导致血 浆蛋白减少，胶体渗透压 降低，从而引起水肿。
2024/1/28
水肿特点
水肿前常有消瘦、体重减 轻等表现。水肿常从足部 开始逐渐蔓延至全身。
伴随症状
消瘦、体重减轻、皮下脂 肪减少、皮肤弹性差等营 养不良表现。
11
03
水肿的鉴别诊断与治疗原则
开发新的水肿治疗药物
目前针对水肿的治疗药物虽然 有一定疗效，但仍存在副作用 和耐药性问题。未来需要开发 更加安全有效的新药，以满足 患者的治疗需求。
探索水肿的个体化治疗策 略
不同患者的水肿类型和严重程 度可能存在差异，因此需要探 索个体化治疗策略，根据患者 的具体情况制定合适的治疗方 案。
加强水肿的预防和健康教 育
2024/1/28
12
鉴别诊断方法
01
02
03
04
病史询问
详细询问患者病史，包括水肿 发生时间、部位、伴随症状等
。
体格检查
全面进行体格检查，观察水肿 部位、程度、性质等。
实验室检查
根据病情选择相应的实验室检 查，如尿常规、血常规、生化
检查等。
影像学检查
如需要，可进行影像学检查， 如超声、CT、MRI等，以明
预防水肿的发生比治疗更为重 要。未来需要加强水肿的预防 和健康教育，提高公众对水肿 的认识和重视程度，促进健康 生活方式的形成。
2024/1/28
23
感谢您的观看
THANKS
2024/1/28
24
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心源性水肿
2024/1/28
发生机制
由于心脏功能障碍引发的体循环静脉淤血，使机体组织间隙有过多的液体积聚。
营养不良性水肿
01
02
03
发生机制
由于长期营养缺乏导致血 浆蛋白减少，胶体渗透压 降低，从而引起水肿。
2024/1/28
水肿特点
水肿前常有消瘦、体重减 轻等表现。水肿常从足部 开始逐渐蔓延至全身。
伴随症状
消瘦、体重减轻、皮下脂 肪减少、皮肤弹性差等营 养不良表现。
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03
水肿的鉴别诊断与治疗原则
开发新的水肿治疗药物
目前针对水肿的治疗药物虽然 有一定疗效，但仍存在副作用 和耐药性问题。未来需要开发 更加安全有效的新药，以满足 患者的治疗需求。
探索水肿的个体化治疗策 略
不同患者的水肿类型和严重程 度可能存在差异，因此需要探 索个体化治疗策略，根据患者 的具体情况制定合适的治疗方 案。
加强水肿的预防和健康教 育
2024/1/28
12
鉴别诊断方法
01
02
03
04
病史询问
详细询问患者病史，包括水肿 发生时间、部位、伴随症状等
。
体格检查
全面进行体格检查，观察水肿 部位、程度、性质等。
实验室检查
根据病情选择相应的实验室检 查，如尿常规、血常规、生化
检查等。
影像学检查
如需要，可进行影像学检查， 如超声、CT、MRI等，以明
预防水肿的发生比治疗更为重 要。未来需要加强水肿的预防 和健康教育，提高公众对水肿 的认识和重视程度，促进健康 生活方式的形成。
2024/1/28
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感谢您的观看
THANKS
2024/1/28
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心源性水肿
2024/1/28
发生机制
由于心脏功能障碍引发的体循环静脉淤血，使机体组织间隙有过多的液体积聚。
第二章--水肿PPT课件
-
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2、肺水肿
特征：体积增大，重 量增加，质地坚实， 被膜紧张有光泽，暗 红色，切面紫红色， 从支气管和细支气管 流出白色泡沫样液体。
-
21
3、脑水肿
特征：脑膜充血，脑回宽而扁平，脑沟浅，脉络丛淤 血，脑室扩张，脑脊液增多。
-
22
4、实质器官水肿
表面特征不明显。 多为隐性水肿，仅能借助镜检观察。
1.毛细血管通透性增大 2.血浆胶体渗透压降低 3.组织间液渗透压升高 4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高） 5.淋巴回流受阻
-
3
1.毛细血管通透性增大
中毒、缺氧、维生素 缺乏、损伤、炎症
毛细血管
渗出 增多
回流 减少
正常 异常
过大的通透会导致大分子血浆蛋白渗出
-
4
2.血浆胶体渗透压降低
（1）蛋白质丢失过多
淋巴液蛋白蓄积
-
6
4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高）
静脉局部受压 右心心力衰竭 左心心力衰竭 肝门静脉高压
静脉压升高
肺水肿 腹水
-
7
5.淋巴回流受阻
a 淋巴管炎、 b 淋巴瘤、 c 淋巴性栓塞、 d 淋巴管受压等。
橡皮病
-
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（2）钠、水潴留
血液
滤过 肾小球
重吸收 水、钠
肾小管
膀胱
尿液排出体外
有害影响：
水肿能降低营养交换，影响器官的功能。
-
26
防治原则
1.治疗原发病 2.利尿（速尿剂：速尿、双氢克尿噻、
安体舒通；脱水剂：甘露醇） 3.适当限制钠水滠入，减少钠水潴留。 4.补充血浆白蛋白
-
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蛋白尿、肠炎、结核、癌症、寄生虫及其他慢性消耗性疾病。
动物病理学水肿和脱水PPT培训课件
补液不当
丢钠过多
补充水未补充钠
醛固酮分泌↓
抑制肾小管 重吸收钠↓
失血、呕吐、腹泻
肾上腺皮质 功能低下
利尿剂
低渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↓
Na+/K+↓ 醛固酮分泌↑
Na+排出↓
失钠＞失水
血浆渗
透压↓
抑
ADH释放↓
制 丘脑下部
肾小管回
收水↓
视上核
无渴感
血浆容量↓
尿量↑
循环血量↓
比重↓
ECF渗透压↓ ECF ↓
谷氨酸脱羧
酶的活性↑
氧化磷酸化 过程受阻
ATP生成↓
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁 感觉迟钝，甚 至昏迷
血 液
竞争性抑制Ca2+ 和肌钙蛋白结合
抑制心肌的兴 奋—收缩偶联
中
心输出量↓
心力衰竭
H+
↑
部分H+进入 心肌细胞
心肌细胞的 心脏传导阻滞和
心肌细胞
内K+外逸 膜电位差↓
心室纤颤。
降低外周血管对儿 茶酚胺的反应性
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁 感觉迟钝，甚 至昏迷
血
液
竞争性抑制Ca2+ 抑制心肌的兴
中
和肌钙蛋白结合
奋—收缩偶联
心输出量↓
心力衰竭
H+
↑
部分H+进入 心肌细胞
心肌细胞的 心脏传导阻滞和
心肌细胞
内K+外逸 膜电位差↓
心室纤颤。
降低外周血管对 儿茶酚胺的反应 性
外周动脉血管扩张，血压↓
《水肿和脱水》PPT课件
《水肿和脱水》ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
水肿概述水肿的症状与诊断水肿的治疗脱水概述脱水的症状与诊断脱水治疗
01
CHAPTER
水肿概述
总结词
水肿是指组织间隙过量的体液潴留，表现为皮肤紧绷、弹性降低、局部肿胀等症状。
详细描述
水肿是指组织间隙内水分过多，导致组织肿胀的现象。这种过量的体液潴留可以是局部的或全身性的，通常会导致皮肤紧绷、弹性降低，局部肿胀等症状。水肿可以是生理性的，也可以是病理性的。
低钠血症
由于肾脏功能受损，导致水、电解质平衡失调，可能引起水肿、高血压等症状。
肾功能不全
由于肝脏功能受损，导致白蛋白合成减少，可能引起水肿等症状。
肝功能不全
06
CHAPTER
脱水治疗
中度脱水
除了增加饮水量外，需要适当休息，避免剧烈运动，以免加重脱水症状。
轻度脱水
通过增加饮水量和调整饮食习惯，如增加含电解质饮料和咸汤，以补充体内水分和电解质。
总结词
脱水是指体内水分不足，无法满足正常生理功能的需要，导致一系列症状和体征的出现。当人体通过汗液、尿液、消化道等途径失去水分时，如果不能及时补充水分，就会发生脱水。
详细描述Βιβλιοθήκη 总结词根据脱水程度和速度的不同，脱水可分为轻度、中度和重度脱水，以及等渗性、高渗性和低渗性脱水。
详细描述
根据脱水的程度和速度，脱水可以分为轻度、中度和重度脱水。同时，根据体液渗透压的变化，脱水又可以分为等渗性、高渗性和低渗性脱水。不同类型的脱水有不同的临床表现和治疗方法。
由于肾脏疾病导致的水肿，常出现在眼睑、颜面部等部位。
心源性水肿
由于心脏疾病导致的水肿，常出现在身体下垂部位，如下肢。
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
水肿概述水肿的症状与诊断水肿的治疗脱水概述脱水的症状与诊断脱水治疗
01
CHAPTER
水肿概述
总结词
水肿是指组织间隙过量的体液潴留，表现为皮肤紧绷、弹性降低、局部肿胀等症状。
详细描述
水肿是指组织间隙内水分过多，导致组织肿胀的现象。这种过量的体液潴留可以是局部的或全身性的，通常会导致皮肤紧绷、弹性降低，局部肿胀等症状。水肿可以是生理性的，也可以是病理性的。
低钠血症
由于肾脏功能受损，导致水、电解质平衡失调，可能引起水肿、高血压等症状。
肾功能不全
由于肝脏功能受损，导致白蛋白合成减少，可能引起水肿等症状。
肝功能不全
06
CHAPTER
脱水治疗
中度脱水
除了增加饮水量外，需要适当休息，避免剧烈运动，以免加重脱水症状。
轻度脱水
通过增加饮水量和调整饮食习惯，如增加含电解质饮料和咸汤，以补充体内水分和电解质。
总结词
脱水是指体内水分不足，无法满足正常生理功能的需要，导致一系列症状和体征的出现。当人体通过汗液、尿液、消化道等途径失去水分时，如果不能及时补充水分，就会发生脱水。
详细描述Βιβλιοθήκη 总结词根据脱水程度和速度的不同，脱水可分为轻度、中度和重度脱水，以及等渗性、高渗性和低渗性脱水。
详细描述
根据脱水的程度和速度，脱水可以分为轻度、中度和重度脱水。同时，根据体液渗透压的变化，脱水又可以分为等渗性、高渗性和低渗性脱水。不同类型的脱水有不同的临床表现和治疗方法。
由于肾脏疾病导致的水肿，常出现在眼睑、颜面部等部位。
心源性水肿
由于心脏疾病导致的水肿，常出现在身体下垂部位，如下肢。
水肿图文PPT医学课件
学员表示通过本次课程，对水肿有了更深入的了解，掌 握了水肿的基本知识、诊断和治疗原则。
学员认为本次课程内容丰富、实用性强，对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识，提高对水肿患者的诊疗 水平，为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
1 2
深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ，及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗，加强呼吸道护 理，保持呼吸道通畅。
01
02
肾功能不全处理
03
保护肾功能，促进肾脏排泄，如 使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担，改善心功能，如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者，如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等，可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染 ，可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担，容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少，引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良，影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物，减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育，提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入，避免过多 摄入高蛋白食物。
学员认为本次课程内容丰富、实用性强，对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识，提高对水肿患者的诊疗 水平，为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
1 2
深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ，及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗，加强呼吸道护 理，保持呼吸道通畅。
01
02
肾功能不全处理
03
保护肾功能，促进肾脏排泄，如 使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担，改善心功能，如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者，如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等，可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染 ，可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担，容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少，引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良，影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物，减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育，提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入，避免过多 摄入高蛋白食物。
第三章水肿和脱水
正常肺泡
肺水肿
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素， 有利：稀释毒素，运送抗体 不利： 不利： 器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
概念 原因
失钠， 失水＞失钠，细胞 外液渗透压↑ 外液渗透压
处理原则
钠与水按血浆比例丢失， 钠与水按血浆比例丢失， 细胞外液渗透压不变
高渗性脱水
脱水
等渗性脱水
失钠＞失水，细 失水， 胞外液渗透压↓ 胞外液渗透压
酸碱平衡障碍
概念 类型 酸碱平衡的调节
代 谢 性 酸 中 毒
呼 吸 性 酸 中 毒
代 谢 性 碱 中 毒
呼 吸 性 碱 中 毒
酸碱平衡的调节
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3 肺脏呼出CO2 肺脏呼出 肾脏
内环境pH值 内环境 值： ～ 机体产生和 7.35～7.45 摄入酸碱
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3 =6.1+Ig[HCO3 =6.1+Ig20/1 =7.4
-]/[H
2CO3]
-]/[H
2CO3]
近端肾小管重吸 收HCO3-
远端肾小管和集合 管内尿液的酸化 原因及机制
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞 NH3生成和远端肾小 管上皮细胞NH4+排出 管上皮细胞 排出
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图 的重吸收机制模式图 的重吸收机制
心输出量↓ 心输出量 心力衰竭 心脏传导阻滞和 心室纤颤。 心室纤颤。
部分H+进入 部分 进入 心肌细胞
心肌细胞 内K+外逸 外逸
心肌细胞的 膜电位差↓ 膜电位差
降低外周血管对儿 茶酚胺的反应性
(医学课件)常见症状PPT幻灯片
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3、间歇热(intermittent fever)
• 体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常 水平；无热期可持续1天至数天，高热期与无热期 反复交替出现
• 见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
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4、波状热(undulant fever)
• 体温渐升至39 Ċ或以上，数天后又逐渐下降至正常 水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
• 1、体温过高：与病原体感染有关；与体温
调节中枢功
能障碍有关
• 2、营养失调：低于机体需要量
• 3、体液不足：与体温下降期出汗过多和（
或）液体量摄入不足有关
• 4、潜在并发症:意识障碍
• 5、潜在并发症:惊厥
• 6、活动无耐力
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七、水 肿
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水肿的定义
过多液体在组织间隙积聚使全 身或局部皮肤紧张发亮，原有 的皮肤皱纹变浅或消失，甚至 有液体渗出称为水肿
• 常见于布鲁菌病。
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5、不规则热(irregular fever)
• 发热的体温曲线无一定规律。 • 常见于结核病、风湿热等。
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伴随症状 • 1、寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急
性感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。 • 2、淋巴结肿大：常见于风疹、淋巴结结核、白血
病、淋巴瘤、丝虫病等。 • 3、肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、
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(二)发热的临床过程与特点
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体温上升期
特点：散热<产热
皮肤竖毛肌收缩
被毛粗乱、鸡皮样
体
温
调 定
外周血管收缩
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酸碱平衡障碍
概念
类型
酸碱平衡的调节
代 呼 代呼 谢 吸 谢吸 性 性 性性 酸 酸 碱碱 中 中 中中 毒 毒 毒毒
酸碱平衡的调节
机体产生和 摄入酸碱
内环境pH值： 7.35～7.45
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3
肺脏呼出CO2 肾脏
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig20/1 =7.4
血浆胶体渗透压↓
水、钠滞留
肾小管不能全 部重吸收
肾小球滤过↓
血浆蛋白大量滤出
肾血流量↓
肾脏损伤
有效循环血量↓
血 中 醛 固 酮 ↑
肝性水肿
肠壁水肿
醛固酮和 ADH灭活↓
低蛋白血症
门V高压
腹水
超过淋巴回流
肝V和窦状 隙内压↑
肝静脉回流受阻
肝脏损伤
图3-11 正常肝小叶 图3-10 肝小叶血流供应示意图
KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Hb/H-Hb K-HbO2/H-HbO2
组织细胞内缓冲对
H+ K+
KHCO3/H2CO3 H+ K+ K2HPO4/KH2PO4
K-Pr/H-Pr
酸碱平衡障碍（acid-base disturbance)
动物机体可通过血液缓冲系统、肺和 肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多 种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因 素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。
近端肾小管重吸 收HCO3-
远端肾小管和集合 管原内因尿及液机的制 酸化
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞
NH3生成和远端肾小 管上皮细胞NH4+排出
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图
管腔
上皮细胞
Na+ HPO42- + H+
H2PO4-
Na+
Na+
H+
HCO3 -
H2CO3
H2O +
血钾过低 心机能障碍 HCO3—减少
血Na+过低，血 浆水分不能保持
血液浓稠，
组织细胞 缺血缺氧
循环血量↓
肾小球滤过率↓
酸性代谢产物↑
酸性代谢产物 在体内积留
低血容性休克
酸中毒
表示主导环节
表示结果
脱水的处理原则
1、积极治疗原发病 2、缺什么补什么，缺多少补多少 高渗性脱水：2份5%葡萄糖+1份生理盐水 低渗性脱水：2份生理盐水+1份5%葡萄糖 等渗性脱水： 1份5%葡萄糖+1份生理盐水
利尿剂
高渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↑
Na+/K+↑ 醛固酮分泌↓
Na+排出↑
失水＞失钠
血浆渗
透压↑
视上核垂体途径
ADH释
放↑
肾小管回
收水↑
渗透压感 受器兴奋
渴感
饮水
比重↑ 尿量↓
组织间液水分
进入血液↑
ECF渗透压↑
缓解循环血量减少和血浆 渗透压升高（严重脱水、 血液浓稠、循环衰竭、代
谢产物积留→自体中毒）
制 丘脑下部
视上核
肾小管回
收水↓
无渴感
血浆容量↓
尿量↑
循环血量↓
比重↓
ECF渗透压↓ ECF ↓
水进入细胞内 细胞水肿
皮肤弹性↓, 眼球凹陷
低
少尿及代谢
血
产物堆积
容
性
休
自体中毒
克
表示主导环节
表示结果
高渗性脱水的原因
饮水不足
失水过多
水源 缺乏
饮水 障碍
胃肠道 皮肤、肺
肾
失血、呕 吐、腹泻
ADH 过度通气、 分泌↓ 大出汗
肾小管重吸收↑
肾血流重新分布 失血、心力衰竭
激素
肾小球滤过分数↑
ADH和醛固酮分泌↑
ADH和醛固酮灭活↓
ANP分泌↓
肾
肾性水肿
心性水肿
水肿类型
肝性水肿
心性水肿
首先出现在身 体下垂部位
水、钠滞留 有效循环血量↓
静脉和毛细血管 流体静压↑
心输出量不足
回心血量↓
心力衰竭
肾性水肿
皮下组织疏松 部位：眼睑、 腹部皮下
脱水（dehydration）
细胞外液容量明显减少称为脱水。
低渗性脱水的原因
补液不当
丢钠过多
补充水未补充钠
醛固酮分泌↓
抑制肾小管 重吸收钠↓
失血、呕吐、腹泻
肾上腺皮质 功能低下
利尿剂
低渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↓
Na+/K+↓ 醛固酮分泌↑
Na+排出↓
失钠＞失水
血浆渗
透压↓
抑
ADH释放↓
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
体液的组成示意图
过多→
PH改变→酸碱 平衡障碍
减少→脱水
原因及发生机理
概念
水肿
类型
病理变化
眼观
镜检
对机体的影响
水肿（edema）
过多等渗性液体
体腔
组织间隙
积水
水肿
皮下 浮肿
水肿发生的原因和机理
组织间液循环障碍
体内水、钠滞留
肾小球滤过率↓
肾小管对水、 钠重吸收↑
组织间液循环障碍
正常肺泡
肺水肿
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素，运送抗体 不利：
器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
概 念 处理原则
原因
失水＞失钠，细胞 外液渗透压↑
高渗性脱水
脱水
钠与水按血浆比例丢失， 细胞外液渗透压不变
等渗性脱水
过程及特点
失钠＞失水，细 胞外液渗透压↓
低渗性脱水
原因
过程及特点
原因
过程及特点
毛细血管静脉压↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液胶体渗透压↑ 毛细血管通透性↑
淋巴回流受阻
水肿
组织液生成与回流示意图
肾小球滤过率↓
滤过膜通透性↓ 滤过总面积↓
肾血流量↓ 有效滤过压 ↓
图3-6 急性肾小球肾炎
图3-8 慢性肾小球肾炎
肾小球毛细血管血压（+）
有效滤过压
血浆胶体渗透压（－） 肾小球囊内压（－）
图3-12 肝硬化
水肿的眼观病变
组织贫血呈苍白色；体积肿大；表面切面 湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。
肺水肿
胸腔积水
皮下水肿
皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹 性，触之质如面团。切开皮肤 有大量浅黄色液体流出，皮下 组织呈淡黄色胶冻状。
鸭的皮下水肿，呈黄色 胶冻样。
脑水肿
水肿的镜检病变
间质增宽，其间充满无色淡染的水肿液；重者 实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。
细胞内水 到细胞外
细胞脱水、细胞皱缩 表示主导环节
脱水热、酸中毒 表示结果
等渗性脱水的原因
血浆成分从创面渗出 大量胸水和腹水形成 大面积烧伤
等渗性脱水病理过程及特点
血浆渗
透压↑
口渴、尿少 细胞内水分进入血液
细胞脱水
水、 盐 等 比 例 丧 失
水分经呼吸道和皮肤蒸发， 丧失量稍大于盐类
等渗性体液 电解质丧失 大量丧失
CO2
管周
图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图
管腔
上皮细胞
NH3
管周
近曲小管
Na+ NH3 + H+
Na+
Na+
H+
HCO3 -
NH4+ + Cl-
NH4Cl
H2CO3
H2O + CO2
图3-28 NH3生成和排出机制模式图
远曲小管
血浆缓冲对 红细胞内缓冲对
NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Na-Pr/H-Pr