《高血压肾损害》PPT课件
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高血压与肾脏损害PPT课件
2013新版ESH/ESC指南高度重视高血压 患者治疗全程的肾功能评估
2013版ESH/ESC高血压指南推荐以下靶器官评估：心脏、肾脏、动脉、 眼底、大脑。
值得注意的是这部高度实用、高度妥协的新指南中，整个指南只有2处 达成了所有专家完全一致的I级推荐：高血压患者应进行准确的肾脏功 能评估及高血压患者应进行完全的生活方式改变！
高血压肾损害
❖ 背景 ❖ 高血压肾损害 ❖ 良性小动脉性肾硬化症—占ESRD1/5 ❖ 恶性高血压肾硬化症
Adv cardiovasc Dis,January 2009,vo1.30,No.1
肾脏病理改变
肾脏外观
细颗粒状肾萎缩
小动脉病变 入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉 及弓状动脉壁的肌内膜壁增厚， 导致血管腔狭窄，供血减少
指南对于靶器官损害评估的实用性给予分析
标识方法 心电图 超声波心动描述 估算肾小球滤过率 尿微量蛋白 颈动脉内中膜厚度和斑块 动脉僵硬度(脉搏波传播速 度) 踝臂指数 眼底检查
附加测量
冠状动脉钙化 内皮功能障碍 脑腔系白质病变 心脏核磁共振
心血管预测价值 ＋＋＋
＋＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋
贫血出现较晚且轻
临床诊断
必须条件
✓ 原发性HP ✓ 在蛋白尿出现前，有5-10年的持续性HP（一般
>150/90mmHg） ✓ 轻中度蛋白尿 ✓ 合并视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变 ✓ 除外原发性及其他继发性肾脏病变。
临床诊断
辅助或参考条件
✓ 年龄在40-50岁以上； ✓ 有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭； ✓ 有脑血管病变； ✓ 血尿酸升高； ✓ 肾小管功能损害先于肾小球功能损害； ✓ 病情进展缓慢。
高血压肾病PPT课件
，制定个性化的治疗方案。
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
高血压及肾损害ppt课件
▪ 大多数慢性肾小球疾病高血压患者的RAA水 平与容量改变并存。
25
AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
32
机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾
25
AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
32
机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾
高血压肾损害 ppt课件
指南推荐合并高血压的CKD患者三大治疗目标
严格控制血压
2007ESC/ESH 高血压指南 • 目标血压: ≤130/80mmHg • 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
JNC7
保护肾脏， 降低心血管 延缓肾病进展 事件风险
K/DOQI 慢性肾病高血压 和降压药物指南
Journal of Hypertension 2007,25:1105-1187. JAMA. 2003 May 21;289(19):2560-72. Am J Kidney Dis. 2004 May;43(5 Suppl 1):S1-290. .
• • • • 严重高血压—压力学说 RAS的激活 血管中毒学说 血管内皮损伤
恶性高血压对血管壁的机械性压力和 RAS系统的活化是恶性肾小动脉硬化 发生的最关键的两个因素。
病理改变
—良性肾小管硬化
• 肾小动脉透明样变：主要累及入球小动脉。 光镜下可见血管壁增厚，有均质的嗜伊红 透明样物质沉积于血管壁，血管腔变窄。 • 小动脉肌内膜增厚：主要见于小叶间动脉 和弓形动脉。 • 肾实质损害：随着高血压进展，进一步出 现肾小球缺血，光镜下表现为肾小球毛细 血管襻坍塌和基底膜皱缩，毛细血管壁增 厚，继而肾小球硬化。
• 肾脏代偿学说 一种是缺血性低灌注的肾单位，另一种是高 灌注、高压力及高滤过的肾单位，早期血 流分布，维持GFR，随着血压的升高→两 种肾单位比例变化。
• 这种比例变化的综合作用决定了肾素的总 分泌量，循环和局部的RAS活化程度。
• RAS系统
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统(RAS系统 )。血管紧张素II(AngII)引起出球小动脉收缩, 肾内激活的RAS使相邻肾单位出现高灌注。通过分 子调控机制，影响肾脏细胞的生长和功能，最终 发展为肾硬化。 • 足细胞上含有丰富的AngII受体，目前认为蛋白尿 主要是由于RAS活性增高导致足细胞裂隙膜损害， 滤过膜通透性增加。
高血压肾病ppt课件-高血压肾病护理ppt
性高血压 可由肾实质性疾病引起，如： IgA肾病.急性肾炎、急进性肾炎，慢性肾炎， 糖尿病肾病等。
2.动脉粥样硬化性肾血管病 常见于中、老年人，表现为肾血管性高血 压及肾损害，肾B超示两肾大小可有差异， 肾动脉造影证实肾动脉狭窄。
7
五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查 1.尿微量白蛋白：是高血压肾损害早期的敏感指标。
3
二、高血压肾病诊断流程
2. ●有肾功能损害的临床表现 ●持续性高血压，5年以上 ●持续性蛋白尿 ●动脉硬化性视网膜病变 ●左心室肥厚 ●肾活检显示动脉硬化为主的病理改变
4
三、高血压肾病的诊断标准
1.有明确的高血压病史并排除继发性高血压 2.病程多在5-10年 3.病变进展缓慢，肾小管功能损害早于肾小
12
六、高血压肾病降压治疗
1.降压目标值
●一般高血压患者 ：140 / 90mmHg 以下 ● 6 5岁以上老年人：收缩压 150mmHg 以下 ●伴有肾损害者： 130 / 80mmHg 以下 ●伴有肾损害，尿蛋白 >1g/d 患者：125 / 75mmHg 以下
※注意：所有高血压患者收缩压不宜低于 110mmHg 对于伴有冠心病者舒张压不宜低于 60mmHg
8
五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查
4. 尿常规：高血压肾损害继续发展时可出现尿蛋白。 尿蛋白定性 -分为轻、中、重度（ +—++++）
●尿蛋白定量 — <1g/24小时为少量尿蛋白 >3.5g/24 小时为大量尿蛋白 介于两者之间为中等尿蛋白
●尿比重及尿渗透压：反映肾小管浓缩功能高血压 肾损害时出现固定低渗尿和低比重尿 ●正常尿比重为： 1.010—1.030 ●禁水8小时晨尿渗透压为 >700—800 mosm
2.动脉粥样硬化性肾血管病 常见于中、老年人，表现为肾血管性高血 压及肾损害，肾B超示两肾大小可有差异， 肾动脉造影证实肾动脉狭窄。
7
五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查 1.尿微量白蛋白：是高血压肾损害早期的敏感指标。
3
二、高血压肾病诊断流程
2. ●有肾功能损害的临床表现 ●持续性高血压，5年以上 ●持续性蛋白尿 ●动脉硬化性视网膜病变 ●左心室肥厚 ●肾活检显示动脉硬化为主的病理改变
4
三、高血压肾病的诊断标准
1.有明确的高血压病史并排除继发性高血压 2.病程多在5-10年 3.病变进展缓慢，肾小管功能损害早于肾小
12
六、高血压肾病降压治疗
1.降压目标值
●一般高血压患者 ：140 / 90mmHg 以下 ● 6 5岁以上老年人：收缩压 150mmHg 以下 ●伴有肾损害者： 130 / 80mmHg 以下 ●伴有肾损害，尿蛋白 >1g/d 患者：125 / 75mmHg 以下
※注意：所有高血压患者收缩压不宜低于 110mmHg 对于伴有冠心病者舒张压不宜低于 60mmHg
8
五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查
4. 尿常规：高血压肾损害继续发展时可出现尿蛋白。 尿蛋白定性 -分为轻、中、重度（ +—++++）
●尿蛋白定量 — <1g/24小时为少量尿蛋白 >3.5g/24 小时为大量尿蛋白 介于两者之间为中等尿蛋白
●尿比重及尿渗透压：反映肾小管浓缩功能高血压 肾损害时出现固定低渗尿和低比重尿 ●正常尿比重为： 1.010—1.030 ●禁水8小时晨尿渗透压为 >700—800 mosm
高血压肾损害课件
2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高血压指南
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
高血压诊断中的几个问题
动态血压监测
24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压 变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。
夜间高血压的危害
血压降低使肾衰事件降低
❖ SBP降低 ❖ 2-15mmHg ❖ 16-20mmHg ❖ >20mmHg
肾衰事件的降低 35% 40% 60%
Arch Intern Med 1993;s76-s71
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
高血压肾损害的类型
高血压
良性小动脉 恶性高血压肾硬化症 性肾硬化症
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
发病机制
血流动力学 非血流动力学 其他因素
性别与种族 锂－钠反转运异常 代谢异常 氧化应激
中国高血压的并发症
脑卒中49%
冠心病17%
其它心血管病34%
Reddy KS, Circulation 1998, 97:596
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论
3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
我国高血压防治现状：三高三低
三高
1.6
94%高血压患者血压不达标-1千万
患
病
率 高
35
30.2％
高血压肾损害PPT课件
舒张压mmHg and <80 and/or 80-84 and/or 85-89 and/or 90-99 and/or 100-109 and/or 》110 and 《 90
2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高
高血压诊断中的几个问题
动态血压监测
24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压 变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。 夜间高血压的危害 在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降 不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。 血压晨峰现 象及其危害 清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压 50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。
高血压肾损害
高血压肾损害
1
2
3 4
背景
高血压与肾损伤概论 良性小动脉性肾硬化症
恶性高血压肾硬化症
血压分级 理想 正常 血压偏高 1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压
高血压诊断标 准 收缩压（mmHg）
<120 120-129 130-139 140-159 160-179 》180 》140
蛋白标志物
肾小管重吸收↓ 蛋白标志物
肾小球滤过正常
早期诊断
尿白蛋白排泄
良性高血压肾硬化早期诊断
？
部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往 往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。
预防及治疗
治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但
必须对3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者， 乃至血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病 人数量极大，更应该引起重视。
《高血压合并肾损害》课件
诊断方法
血压测量
定期进行血压测量，记录血压值 。
实验室检查
包括肾功能检查、尿液分析、血液 电解质测定等。
影像学检查
如超声心动图、肾脏B超等，有助于 了解心脏和肾脏的结构和功能。
鉴别诊断
01
原发性高血压与继发性高血压的鉴别
继发性高血压可能由肾脏疾病、内分泌疾病等引起，需排除这些病因。
02
与其他原因引起的肾功能损害鉴别
《高血压合并肾损害》ppt 课件
contents
目录
• 高血压与肾损害的关系 • 高血压合并肾损害的诊断 • 高血压合并肾损害的治疗 • 高血压合并肾损害的预防与护理 • 高血压合并肾损害的最新研究进展
01
高血压与肾损害的关 系
高血压对肾脏的影响
高血压导致肾脏血流动力学改变
01
高血压时，肾脏血管长期处于高压状态，导致血管壁增厚、管
科研成果
基因研究
通过对高血压合并肾损害相关基 因的研究，为疾病的预测、预防 和治疗提供了新的思路和方法。
临床试验
一系列针对高血压合并肾损害的 临床试验，验证了新型药物和疗 法的疗效和安全性，为临床应用 提供了依据。
未来展望
早期诊断
加强高血压合并肾损害的早期筛查和诊断技术的研究，提高早期诊断率，为早 期治疗提供保障。
道阻滞剂等。
利尿剂
用于消除水肿，常用氢氯噻嗪、 呋塞米等。
降脂药
调节血脂，延缓肾脏病变进展， 常用他汀类药物。
非药物治疗
饮食调整
限制盐、蛋白质的摄入， 增加水果、蔬菜的摄入， 以减轻肾脏负担。
生活方式改变
戒烟、限酒，保持适当的 体重，进行适量的运动。
控制其他危险因素
恶性高血压肾损害ppt课件
合并肾功能不全
降压速度过快→少尿性ARF
如心脑功能状态允许，平稳降压
尿毒症透析：脱水要慎重 严重心功能不全：首选腹透
编辑版ppt
46
其它治疗
对症支持治疗 纠正电解质、酸碱紊乱
原发病治疗
编辑版ppt
47
预后
随着诊断治疗水平提高，预后大有改观 影响因素: 基础病因
肾功能损害程度 肾脏大小 急性少尿和微血管病性溶血性贫血
24小时内缓慢降至
160-170/100-110mmHg
或下降＜20%
编辑版ppt
42
有心衰、高血压脑病及危象等急症
数分钟至数小时内降至 160-170/100-110mmHg 或下降＜20%
合并急性左心衰时，根据症状和体 征的缓解与否调整药物种类和剂量
编辑版ppt
43
血压稳定后 逐渐加口服降压药物，停硝普钠 联合用药，宜选用长效制剂
溶血尿毒症综合症 急性肾衰竭 高血压心脏病
肾病综合症 局灶增生硬化型IgA肾病 慢性肾衰竭急性加重
编辑版ppt
16
恶性高血压肾损害
赵明辉 北京大学第一医院肾内科 北京大学肾脏病研究所
编辑版ppt
17
恶性高血压
临床诊断标准
舒张压≥130mmHg 眼底≥III级 心、脑、肾等靶器官受累
是血栓性微血管病的一种 病因不一
编辑版ppt
36
诊断
诊断恶性高血压
①舒张压持续升高超过130mmHg ②眼底病变III级或IV级 ③心、脑、肾受累
其中①②必备
寻找病因
编辑版ppt
37
肾活检
除外肾血管性和内分泌性高血压 符合ARF肾活检的条件
血压140/90mmHg、Hb80g/L、PLT80x109/L 透析的安排
降压速度过快→少尿性ARF
如心脑功能状态允许，平稳降压
尿毒症透析：脱水要慎重 严重心功能不全：首选腹透
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46
其它治疗
对症支持治疗 纠正电解质、酸碱紊乱
原发病治疗
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47
预后
随着诊断治疗水平提高，预后大有改观 影响因素: 基础病因
肾功能损害程度 肾脏大小 急性少尿和微血管病性溶血性贫血
24小时内缓慢降至
160-170/100-110mmHg
或下降＜20%
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42
有心衰、高血压脑病及危象等急症
数分钟至数小时内降至 160-170/100-110mmHg 或下降＜20%
合并急性左心衰时，根据症状和体 征的缓解与否调整药物种类和剂量
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43
血压稳定后 逐渐加口服降压药物，停硝普钠 联合用药，宜选用长效制剂
溶血尿毒症综合症 急性肾衰竭 高血压心脏病
肾病综合症 局灶增生硬化型IgA肾病 慢性肾衰竭急性加重
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16
恶性高血压肾损害
赵明辉 北京大学第一医院肾内科 北京大学肾脏病研究所
编辑版ppt
17
恶性高血压
临床诊断标准
舒张压≥130mmHg 眼底≥III级 心、脑、肾等靶器官受累
是血栓性微血管病的一种 病因不一
编辑版ppt
36
诊断
诊断恶性高血压
①舒张压持续升高超过130mmHg ②眼底病变III级或IV级 ③心、脑、肾受累
其中①②必备
寻找病因
编辑版ppt
37
肾活检
除外肾血管性和内分泌性高血压 符合ARF肾活检的条件
血压140/90mmHg、Hb80g/L、PLT80x109/L 透析的安排
高血压与肾脏损害(ppt)
注意事项：① 血钾>5mmol/L时应慎用ACEI；② Scr<265μmol/L可用应用ACEI，但必须密切监测 血钾和Scr，当Scr>265μmol/L时应用ACEI要密 切结合患者具体情况；③ 利尿药剂应用 GFR<30 mL/min时，噻嗪类利尿药无效，改用袢利尿剂。 慎防利尿过度，以免引起血容量不足及耳聋并发症 。
首选利尿剂，其次 β受体阻滞剂或 CCB
首选利尿剂，其次 ACEI、ARB、 β受体阻滞剂或 CCB
CCB、利尿剂、β 受体阻滞剂、 ACEI、ARB
Scr<265 μmol/L
肾素依赖型高血压
治疗目的:主要是延缓GFR的下降，减少或尽量避免心 血管事件的发生。首选药物以ACEI、ARB及钙通 道阻滞药为主，除非难以控制的高血压才联合使用 利尿药或血管扩张药。
血透患者血压控制欠佳原因
1.大部分HD患者上肢血管通路影响定时监测血 压，而监测下肢血压又不可靠；
2.透析间期的血压水平与体重增加程度有关； 3.因担心血管通路受测量血压影响而引发“白
大衣现象”； 4.患者在医院外不能定期监测血压。
ESRF患者的血压究竟控制在何种水平比较 合适，目前也无定论。
药物治疗的选择
慢性肾脏疾病类型 血压控制目标
首选降压药物
糖尿病肾病
<125/75
ACEI或ARB
非糖尿病肾病（尿 <125/75 蛋白 ≥200mg/d）
非糖尿病肾病（尿 <130/80 蛋白 <200mg/d）
慢性移植肾肾病 <130/80
ACEI或ARB 无 无
减少心血管疾病需 要加用药物
首选利尿剂，其次 β受体阻滞剂或 CCB
首选利尿剂，其次 β受体阻滞剂或 CCB
首选利尿剂，其次 ACEI、ARB、 β受体阻滞剂或 CCB
CCB、利尿剂、β 受体阻滞剂、 ACEI、ARB
Scr<265 μmol/L
肾素依赖型高血压
治疗目的:主要是延缓GFR的下降，减少或尽量避免心 血管事件的发生。首选药物以ACEI、ARB及钙通 道阻滞药为主，除非难以控制的高血压才联合使用 利尿药或血管扩张药。
血透患者血压控制欠佳原因
1.大部分HD患者上肢血管通路影响定时监测血 压，而监测下肢血压又不可靠；
2.透析间期的血压水平与体重增加程度有关； 3.因担心血管通路受测量血压影响而引发“白
大衣现象”； 4.患者在医院外不能定期监测血压。
ESRF患者的血压究竟控制在何种水平比较 合适，目前也无定论。
药物治疗的选择
慢性肾脏疾病类型 血压控制目标
首选降压药物
糖尿病肾病
<125/75
ACEI或ARB
非糖尿病肾病（尿 <125/75 蛋白 ≥200mg/d）
非糖尿病肾病（尿 <130/80 蛋白 <200mg/d）
慢性移植肾肾病 <130/80
ACEI或ARB 无 无
减少心血管疾病需 要加用药物
首选利尿剂，其次 β受体阻滞剂或 CCB
高血压病肾脏损害病例分析ppt课件
.
1高血压病肾脏损害病例分析
1
学习目标
掌握高血压性肾损害的治疗原则。 熟悉高血压性肾损害的临床表现。 了解高血压性肾损害的诊断思路与标准。
2
病例介绍
患者男性，29岁。 主诉 反复头晕头胀五年 现病史 患者五年来反复出现头晕，头胀，有
时伴有恶心、呕吐、眼部充血。自测血压 160-180/100-110mmhg，近年来劳累后可 出现泡沫尿。今日（2012-11-23）我院就诊， 血压160/110mmHg，予速尿、甘露醇脱水 降压后血压150/95mmHg。 现为进一步诊治收入院。
13
药物的选择？
目标血压可控制：130/80mmHg。 ACEI或ARB既有降压，又有降低蛋白尿的作用。分别与2005
年和2007年发表在《柳叶刀》杂志的荟萃分析结果显示，各 种降压药物均有不同程度的减少新发糖尿病风险的作用，其 强度依次为ARB＞ACEI＞CCB＞安慰剂＞β受体阻滞剂＞利尿 剂；而且，RAS抑制剂较其他降压药物在保护肾脏和延缓肾 病进展方便更有优势。 如ACEI或ARB药物不能达标可加用长效钙通道阻滞剂（氨氯 地平）和利尿剂。 若肾功能显著受损如血肌酐水平﹥265umol/L(3mg/dl)或肾 小球滤过率低于30ml/ml或有大量蛋白尿，此时宜首先用二 氢吡啶类钙通道阻滞剂；噻嗪类利尿药可替换成袢利尿药过肝脏清除，由胆汁排泄。胆道梗 阻性疾病或严重肝功能损害会降低该药物的清 除，故为替米沙坦的禁忌症。
替米沙坦半衰期达24小时，现最长的ARB 谷/峰比值最高，因而能有效地控制清晨血压
的升高
20
谢谢！
21
厄贝沙坦调为替米沙坦片 80mg qd po
16
血管紧张素Ⅱ受体阻断药的差异？
1高血压病肾脏损害病例分析
1
学习目标
掌握高血压性肾损害的治疗原则。 熟悉高血压性肾损害的临床表现。 了解高血压性肾损害的诊断思路与标准。
2
病例介绍
患者男性，29岁。 主诉 反复头晕头胀五年 现病史 患者五年来反复出现头晕，头胀，有
时伴有恶心、呕吐、眼部充血。自测血压 160-180/100-110mmhg，近年来劳累后可 出现泡沫尿。今日（2012-11-23）我院就诊， 血压160/110mmHg，予速尿、甘露醇脱水 降压后血压150/95mmHg。 现为进一步诊治收入院。
13
药物的选择？
目标血压可控制：130/80mmHg。 ACEI或ARB既有降压，又有降低蛋白尿的作用。分别与2005
年和2007年发表在《柳叶刀》杂志的荟萃分析结果显示，各 种降压药物均有不同程度的减少新发糖尿病风险的作用，其 强度依次为ARB＞ACEI＞CCB＞安慰剂＞β受体阻滞剂＞利尿 剂；而且，RAS抑制剂较其他降压药物在保护肾脏和延缓肾 病进展方便更有优势。 如ACEI或ARB药物不能达标可加用长效钙通道阻滞剂（氨氯 地平）和利尿剂。 若肾功能显著受损如血肌酐水平﹥265umol/L(3mg/dl)或肾 小球滤过率低于30ml/ml或有大量蛋白尿，此时宜首先用二 氢吡啶类钙通道阻滞剂；噻嗪类利尿药可替换成袢利尿药过肝脏清除，由胆汁排泄。胆道梗 阻性疾病或严重肝功能损害会降低该药物的清 除，故为替米沙坦的禁忌症。
替米沙坦半衰期达24小时，现最长的ARB 谷/峰比值最高，因而能有效地控制清晨血压
的升高
20
谢谢！
21
厄贝沙坦调为替米沙坦片 80mg qd po
16
血管紧张素Ⅱ受体阻断药的差异？
《高血压与肾损害》课件
高血压加速肾小管间质纤 维化的进程
高血压导致肾小管间质纤维化， 加速肾脏功能的恶化。
高血压引起肾损害的常见表现
1
蛋白尿
高血压引起肾脏毛细血管通透性增加，
血尿
2
导致蛋白质泄漏至尿液中。
高血压导致肾小球基底膜变厚，毛细血
管壁通透性降低，损伤肾小管上皮细滤过率升高
由于肾小球毛细血管内压力增加，引起
《高血压与肾损害》PPT 课件
高血压是引起肾脏疾病的主要原因之一，这次的PPT课程将带您了解高血压与 肾损害的关系以及预防和治疗方法。
概述
高血压和肾损害的关系
高血压是肾损害的重要原因之一，也经常与其他肾脏疾病同时出现。
高血压引起肾脏疾病的病理生理机制
高血压影响肾脏血流动力学，引起肾小球硬化和肾小管间质纤维化，导致肾损害。
病理性肾小球滤过率升高，但事实上GFR
肾小球滤过率下降
4
已经下降。
长期高血压损害肾小球造成后遗症，肾 小球滤过率逐渐下降。
预防和治疗
控制高血压
高血压引起肾损害的 主要原因之一。必须 要控制高血压，以降 低肾损害风险。
药物治疗
控制高血压的药物和 肾脏疾病相关的其他 药物治疗，可以对肾 损害产生一定的保护 作用。
高血压引起肾损害的常见表现
高血压引起蛋白尿、血尿、病理性肾小球滤过率升高、肾小球滤过率下降和慢性肾脏疾病等 表现。
高血压引起肾脏疾病的病理生理机制
高血压对肾脏血流动力学 的影响
高血压引起肾血管收缩，降低肾 脏血流量，加剧肾损害。
高血压引起肾小球硬化
高血压引起肾小球内血管壁基底 膜增厚，肾小球硬化，导致肾功 能下降。
减少盐分的摄 入
高盐饮食会增加肾脏 负担，应减少盐分的 摄入。
高血压肾损害的护理PPT课件
心理支持与教育
01
心理支持：为患者提供心理疏 导，减轻心理压力，增强战胜 疾病的信心
02
健康教育：向患者及其家属普 及高血压肾损害的预防和康复 知识，提高自我管理能力
03
饮食指导：指导患者合理饮食， 控制盐、脂肪和蛋白质的摄入， 保持营养均衡
04
运动指导：指导患者进行适当 的运动，如散步、慢跑等，提 高心肺功能和身体素质
目录
01. 高血压肾损害概述 02. 高血压肾损害的护理要点 03. 高血压肾损害的预防与康复 04. 高血压肾损害的护理案例分
析
定义与病因
1
定义：高血压肾 损害是指由于长 期高血压引起的 肾脏结构和功能 损害
2
病因：高血压、 糖尿病、肥胖、 高血脂、吸烟、 饮酒等
3
高血压肾损害的分 类：良性小动脉性 肾硬化症、恶性小 动脉性肾硬化症、 良性大动脉性肾硬 化症、恶性大动脉 性肾硬化症
1. 饮食控制：低盐、低脂、低糖饮 食，避免暴饮暴食
2. 戒烟限酒：戒烟，限制酒精摄入 3. 规律作息：保持充足的睡眠，避
免熬夜
4. 适当运动：进行适度的有氧运动， 如散步、慢跑等
5. 保持良好的心理状态：学会缓解 压力，保持心情愉悦
预防措施
1 控制血压：保持血压稳定，避免剧烈波动 2 健康饮食：低盐、低脂、低糖饮食，多吃蔬菜和水果 3 适量运动：坚持适度运动，如散步、慢跑、游泳等 4 戒烟限酒：戒烟，限制饮酒，避免过量饮酒 5 保持良好的心理状态：避免焦虑、紧张等不良情绪
05
高血压和肾小球滤 过率下降共同导致 肾小管间质纤维化， 引起肾功能减退
临床表现与诊断
临床表现：高血压、 蛋白尿、水肿、肾
功能减退
相关主题
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肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿肥大，肾
肾实质病变 小管变形、萎缩，肾间质纤维化
肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿 良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变 细小动脉管壁严重的透明样变和硬化，广泛的官腔狭窄。
发病机制
血流动力学 非血流动力学 其他因素
性别与种族 锂－钠反转运异常 代谢异常 氧化应激
血管紧张素转换酶基因多态性 血管紧张素Ⅱ1型受体基因型
r =0.69; P<0.05
未治疗的 高血压
130/85
140/90
血压降低使肾衰事件降低
SBP收缩压降低
肾衰事件的降低
2-15mmHg
35%
16-20mmHg
40%
>20mmHg
60%
高血压肾损害的类型
高血压
良性小动脉 恶性高血压 性肾硬化症 肾硬化症
绝大多数临床肾损害类型
高血压肾损害
尿化验检查 轻度异常
较长期的 高血压
肾小管浓缩 功能异常
临床表现
晚期出现肾小 球功能减退
常伴高血压视网膜 动脉硬化，及高血 压心、脑并发症
与慢性肾炎等疾病比较， 本病肾功能损害进展较慢， 贫血出现较晚且轻
临床诊断
⑴必需条件：
①为原发性高血压；
② 出 现 蛋 白 尿 前 一 般 有 5~10 年 以 上 的 持 续 性 高 血 压 （ 程 度 一 般 大 于
1 背景 2 高血压与肾损伤概论
3 良性小动脉性肾硬化症
4 恶性高血压肾硬化症
慢性肾炎
糖尿病
高血压
其他
高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终 末期肾脏病患者的五分之一以上。
肾脏病理表现
肾脏外观 肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁
小动脉病变 的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少
10%
10% ～15%
50%
高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。由于脑及 心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。
中国高血压的并发症
脑卒中49%
冠心病17%
其它心血管病34%
Reddy KS, Circulation 1998, 97:596
高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论高源自压1.6亿不同人群肾损害发生率
肾损害发生率
20.87%
肾损害发生率 7.43%
79.13%
高血压人群
92.57%
非高血压人群
血压水平与GFR值呈正相关
GFR (mL/min/year)
95 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14
平均动脉压MAP(mm Hg)
98 101 104 107 110 113 116 119
24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压 变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。
夜间高血压的危害
在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降 不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。
血压晨峰现 象及其危害
清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压 50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。
预防及治疗
治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但必须对 3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者，乃至 血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病人数 量极大，更应该引起重视。
治疗的靶目标
欧洲高血压学会及 欧洲心血管学会 （ESH/ESC）
脏心无 并血糖 发管尿 症及病
肾、
④血尿酸升高；
⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害；
⑥病情进展缓慢。
病理诊断
病理改变须符合良性小动脉肾硬化，其 肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管、 肾间质缺血和纤维化程度相一致。 在疾病早期，可能仅见肾小动脉硬化 病变，但无肾小管器质性病变，更不 一定出现肾小球缺血性皱缩或硬化。
早期诊断
标志物
1.尿微量白蛋白（MA） 2.尿β2微球蛋白（β2-MG） 3. N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 4.尿视黄醇结合蛋白（RBP） 5.胱抑素C（Cys C）
我国高血压防治现状：三高三低
三高
94%高血压患者血压不达标-1千万
患
病
1.6
率
高 （增 超长 过趋
势
亿高
）
35
30.2％
30
25
（ 百 20
危
％分 ） 比 15
害
10 5
性
0
知晓率
高
知
晓
24.7 ％
治疗率
治 疗
6.1 ％
控制率
控 制
三低
率
率
率
低
低
低
2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》
美国高血压导致的靶器官损害 死亡率
150/100mmHg
）
；
③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；
④合并有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变；
⑤除外原发性肾脏疾病及其它继发性肾脏病变。
临床诊断
⑵辅助或参考条件：
① 年 龄 在 40~50 岁 以 上 ；
②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力
衰
竭
；
③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；
特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾功能指标尚没有出现异 常时即升高，因此可以作为早期肾损害的标志物。
早期诊断
蛋白标志物
肾小管重吸收↓
肾小球滤过正常
蛋白标志物
早期诊断
尿白蛋白排泄
？
良性高血压肾硬化早期诊断
部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往 往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。
高血压肾损害
高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论 3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
高血压诊断标准
血压分级
收缩压（mmHg） 舒张压mmHg
理想
正常 血压偏高
1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压
<120
120-129 130-139
140-159
160-179 》180 》140
and and/or and/or and/or and/or and/or and
<80
80-84 85-89
90-99
100-109 》110 《 90
2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高血压指南
高血压诊断中的几个问题
动态血压监测
<140/90mmHg
治疗的靶目标
3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
高血压与肾损伤概论
肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，高血压性肾损 害通常是指原发性高血压导致的肾脏小动脉或肾实质 损害。
蛋白尿
损伤
高血压
蛋白尿
肾
GFR
高血压
衰
其他
其他
高血压与肾损伤紧密联系，互相影响
高
肾
血
损
压
伤
高血压与肾脏损害关系
肾脏损害
？﹥20%
肾实质病变 小管变形、萎缩，肾间质纤维化
肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿 良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变 细小动脉管壁严重的透明样变和硬化，广泛的官腔狭窄。
发病机制
血流动力学 非血流动力学 其他因素
性别与种族 锂－钠反转运异常 代谢异常 氧化应激
血管紧张素转换酶基因多态性 血管紧张素Ⅱ1型受体基因型
r =0.69; P<0.05
未治疗的 高血压
130/85
140/90
血压降低使肾衰事件降低
SBP收缩压降低
肾衰事件的降低
2-15mmHg
35%
16-20mmHg
40%
>20mmHg
60%
高血压肾损害的类型
高血压
良性小动脉 恶性高血压 性肾硬化症 肾硬化症
绝大多数临床肾损害类型
高血压肾损害
尿化验检查 轻度异常
较长期的 高血压
肾小管浓缩 功能异常
临床表现
晚期出现肾小 球功能减退
常伴高血压视网膜 动脉硬化，及高血 压心、脑并发症
与慢性肾炎等疾病比较， 本病肾功能损害进展较慢， 贫血出现较晚且轻
临床诊断
⑴必需条件：
①为原发性高血压；
② 出 现 蛋 白 尿 前 一 般 有 5~10 年 以 上 的 持 续 性 高 血 压 （ 程 度 一 般 大 于
1 背景 2 高血压与肾损伤概论
3 良性小动脉性肾硬化症
4 恶性高血压肾硬化症
慢性肾炎
糖尿病
高血压
其他
高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终 末期肾脏病患者的五分之一以上。
肾脏病理表现
肾脏外观 肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁
小动脉病变 的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少
10%
10% ～15%
50%
高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。由于脑及 心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。
中国高血压的并发症
脑卒中49%
冠心病17%
其它心血管病34%
Reddy KS, Circulation 1998, 97:596
高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论高源自压1.6亿不同人群肾损害发生率
肾损害发生率
20.87%
肾损害发生率 7.43%
79.13%
高血压人群
92.57%
非高血压人群
血压水平与GFR值呈正相关
GFR (mL/min/year)
95 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14
平均动脉压MAP(mm Hg)
98 101 104 107 110 113 116 119
24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压 变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。
夜间高血压的危害
在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降 不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。
血压晨峰现 象及其危害
清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压 50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。
预防及治疗
治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但必须对 3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者，乃至 血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病人数 量极大，更应该引起重视。
治疗的靶目标
欧洲高血压学会及 欧洲心血管学会 （ESH/ESC）
脏心无 并血糖 发管尿 症及病
肾、
④血尿酸升高；
⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害；
⑥病情进展缓慢。
病理诊断
病理改变须符合良性小动脉肾硬化，其 肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管、 肾间质缺血和纤维化程度相一致。 在疾病早期，可能仅见肾小动脉硬化 病变，但无肾小管器质性病变，更不 一定出现肾小球缺血性皱缩或硬化。
早期诊断
标志物
1.尿微量白蛋白（MA） 2.尿β2微球蛋白（β2-MG） 3. N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 4.尿视黄醇结合蛋白（RBP） 5.胱抑素C（Cys C）
我国高血压防治现状：三高三低
三高
94%高血压患者血压不达标-1千万
患
病
1.6
率
高 （增 超长 过趋
势
亿高
）
35
30.2％
30
25
（ 百 20
危
％分 ） 比 15
害
10 5
性
0
知晓率
高
知
晓
24.7 ％
治疗率
治 疗
6.1 ％
控制率
控 制
三低
率
率
率
低
低
低
2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》
美国高血压导致的靶器官损害 死亡率
150/100mmHg
）
；
③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；
④合并有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变；
⑤除外原发性肾脏疾病及其它继发性肾脏病变。
临床诊断
⑵辅助或参考条件：
① 年 龄 在 40~50 岁 以 上 ；
②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力
衰
竭
；
③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；
特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾功能指标尚没有出现异 常时即升高，因此可以作为早期肾损害的标志物。
早期诊断
蛋白标志物
肾小管重吸收↓
肾小球滤过正常
蛋白标志物
早期诊断
尿白蛋白排泄
？
良性高血压肾硬化早期诊断
部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往 往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。
高血压肾损害
高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论 3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
高血压诊断标准
血压分级
收缩压（mmHg） 舒张压mmHg
理想
正常 血压偏高
1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压
<120
120-129 130-139
140-159
160-179 》180 》140
and and/or and/or and/or and/or and/or and
<80
80-84 85-89
90-99
100-109 》110 《 90
2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高血压指南
高血压诊断中的几个问题
动态血压监测
<140/90mmHg
治疗的靶目标
3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
高血压与肾损伤概论
肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，高血压性肾损 害通常是指原发性高血压导致的肾脏小动脉或肾实质 损害。
蛋白尿
损伤
高血压
蛋白尿
肾
GFR
高血压
衰
其他
其他
高血压与肾损伤紧密联系，互相影响
高
肾
血
损
压
伤
高血压与肾脏损害关系
肾脏损害
？﹥20%