st抬高_clbbb_ⅲoav阻滞
心肌缺血的ecg诊断标准
心肌缺血的ecg诊断标准心肌缺血的ECG诊断标准心电图（ECG）是诊断心肌缺血的重要工具，因为它可以记录心脏电活动的变化，这些变化与心肌血流受限有关。
以下 ECG 标准用于诊断心肌缺血：ST 段改变ST 段压低：ST 段在 J 点以下压低≥0.05 mV（0.5 mm），持续≥0.08 秒。
ST 段抬高：ST 段在 J 点以上抬高≥0.1 mV（1.0 mm），持续≥0.08 秒。
T 波改变T 波倒置：T 波在正常情况下为正，但当心肌缺血时，它会倒置。
T 波增高：T 波比正常情况下更高，呈尖峰状。
QRS 改变Q 波：Q 波是 ECG 中最初的负向偏转，当心肌缺血时，它可能变深或变宽。
ST 段抬高：ST 段在 J 点以上抬高≥0.2 mV（2.0 mm），持续≥0.08 秒。
其他 ECG 发现ST 段水平移：ST 段相对于基线水平移。
T 波增宽：T 波比正常情况下更宽。
QT 间期延长：QT 间期是从 Q 波开始到 T 波结束的时间间隔，当心肌缺血时，它可能会延长。
特定心肌缺血部位的 ECG 特征不同部位的心肌缺血会导致 ECG 上特定的改变：前壁缺血：ST 段压低在 V1-V4 导联，T 波倒置在 V1-V4 导联。
侧壁缺血：ST 段压低在 I、aVL 和 V5-V6 导联，T 波倒置在I、aVL 和 V5-V6 导联。
下壁缺血：ST 段压低在 II、III 和 aVF 导联，T 波倒置在II、III 和 aVF 导联。
诊断标准的局限性值得注意的是，ECG 诊断心肌缺血的标准是有局限性的：它们仅提示心肌缺血的可能性，而不是明确的诊断。
它们可能会错误诊断为心肌炎或心包炎。
它们在糖尿病患者或接受血管紧张素转换酶抑制剂治疗的患者中可能不敏感。
因此，临床医师应将 ECG 诊断与患者症状、体格检查和其他诊断测试的结果结合起来，以做出准确的诊断。
ST-T改变的意义
ST-T改变的影响因素：生理性因素体位，体温，过度通气，焦虑，食物（葡萄糖），心动过速，神经源性影响，体育锻炼，年龄药物学因素洋地黄，抗心律失常药物和抗精神失常药物心脏外疾病电解质紊乱，脑血管意外，休克，贫血，过敏反应，感染，内分泌失调，急腹症，肺栓塞原发性心肌改变继发性心肌改变心包疾病缺血性心脏病心电异常分类ST-T改变可分为两类：1、原发性ST-T改变心室除极未变化时的ST-T改变。
2、继发性ST-T改变心室除极发生变化时的ST-T改变ST锻太高：1、急性心肌梗死ST段弓背向上抬高，且动态演变，同时剧烈胸痛，心肌酶学增高。
2、变异性心绞痛ST段弓背向下抬高，一过性改变，不伴心肌酶学升高。
3、心包炎除avR导联ST段压低外，所有导联ST段均抬高，抬高程度一般<0.5mV，ST凹面向下抬高，其演变较缓慢，不出现病理性Q波。
合并心包摩擦音。
4、病毒性心肌炎ST段可持续性抬高，没有典型的动态演变过程，且有心肌酶学升高，往往要结合年龄和临床症状，有的时候误诊为急性心肌梗死。
5、急性肺梗塞有时右心前区导联和中心前区导联出现ST段抬高，同时QRS波群呈qR （QR）波形、T波倒置、电轴右偏，顺时钟向转位，右束支阻滞等。
6、完全性左束支传导阻滞（CLBBB）ST段抬高见于V1-V4导联，新发生的CLBBB要注意是否是心肌梗死，动态观察心肌酶学变化，如果不高即为以前存在的CLBBB，可合并ST段抬高，无动态演变过程。
7、Brugada综合征V1---V3导联的ST段下斜形抬高，无动态变化过程，同时合并不完全右束支传导阻滞，有晕厥史。
8、早期复极综合征ST段见于心前区导联和(或）下壁导联，同时J波和T波高尖，可有胸憋及胸痛等，运动后ST 段可恢复正常。
9、心脏新生物侵心肌上转移性肿瘤或心包肿瘤侵犯心肌组织，造成心肌损伤，引起ECG-ST-T改变。
10 左室肥厚高血压所致的心室肥厚和肥厚性心肌病。
11 脑血管意外或脑外伤：心电图上可出现ST段抬高，巨大T波倒置，暂时性改变。
早读ST段抬高≠心梗，来细数N种可能性！
早读ST段抬高≠心梗，来细数N种可能性！在临床上我们经常能遇到ST段抬高的心电图表现，而看到ST段抬高就考虑心肌梗死，其实急性心梗并非是引起ST段抬高的唯一原因，很多其他疾病甚至正常变异都可导致ST段抬高，今天来仔细的汇总一下。
ST 段定义QRS波群终点至T波起点的一段线段，称为ST段。
正常ST位于基线上。
ST段的价值和意义不断被发现。
在ACS、电解质紊乱、心包疾病等临床诊断和治疗方面，起着极其重要的作用。
ST 段抬高1定义ST段高于基线，称为ST段抬高。
新发生的ST段抬高：1.V2、V3导联ST段抬高（在J点处）≥0.2mV（男性≥40y）；ST段抬高≥0.25（男性<40y），或ST段抬高≥0.15mV（女性）；2.其他导联ST段抬高≥0.1mV（无左心室肥厚和LBBB）；3.V3R，V4R导联ST段抬高≥0.05mV；（男性<30y）ST段抬高≥0.1mV）（右室梗死）；4.aVR导联ST段抬高≥0.1mV并伴2个连续的对应导联ST段压低≥0.05mV2病因心电图ST抬高见于：•心梗超急期•变异型心绞痛•AMI•心肌炎•心包炎•肺栓塞•心脏挫伤•应激性心肌病•早复极•左室肥大•LBBB•Brugada综合征•高钾血症•药物毒性作用等3形态4ST抬高分度ST抬高测量：J点处ST抬高为测量点。
程度：•ST轻度抬高0.05-0.1mV；•ST中度抬高0.1-0.2mV；•ST重度（显著）抬高大于0.2mV（重要临床意义）。
缺血损伤型ST段抬高心电图检查指南心电图：对疑似STEMI胸痛患者，应在医疗接触的10min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3R～V5R和V7～V9)。
如早期心电图不能确诊时，需5～10min重复测定。
T波高尖可出现在STEMI 超急性期。
与既往心电图进行比较，有助于诊断。
左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。
强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。
左束支传导阻滞
左束支传导阻滞是由什么原因引起的？(一)发病原因左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。
完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1。
发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为(56.7±3.2)岁。
据国内报告三组137例完全性左束支阻滞患者的病因，冠心病占45.3%，高血压病占19.7%，心肌病占8.7%，心肌炎占3.6%，肺心病占5.2%，风心病占5.8%，先天性心脏病占0.7%，主动脉病变(钙化性主动脉瓣狭窄)占1.5%，其他(如白塞病、急性肾功能衰竭、脑外伤、甲状腺功能亢进、肾炎等)占9.4%。
完全性左束支阻滞伴有心脏扩大者占72.5%，伴左心室扩大者占41.9%，左右心室均扩大者占2.6%，心房扩大者占8.1%：伴有心力衰竭者占51.6%，心脏扩大不伴有心力衰竭者占20.9%。
其他病因尚有Lev病、Lengere病、心脏创伤、心内直视手术以及高血钾和奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮、大剂量利多卡因等的毒性作用。
由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。
不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。
急性心肌梗死并发左束支阻滞远较并发其他分支阻滞为少。
急性心肌梗死并发左束支阻滞的发生率仅为0.9%，较右束支阻滞的发生率明显减少。
在前壁心肌梗死并发束支阻滞中，左束支传导阻滞的发生率也仅占9.5%。
左束支阻滞几乎全部发生于前壁心肌梗死者(而大多在心肌梗死前已经存在)，但发展为三度房室传导阻滞的危险较右束支阻滞少。
(二)发病机制左束支的主干很短，两组纤维从希氏束一经分出后即在左侧室间隔内膜下呈扇面形展开，到达左心室各部内膜下分为浦肯野纤维，所以左束支发生阻滞常提示受损范围较广。
这是由于左束支粗短、分支早，其主干前部及后部分别接受左冠状动脉前降支和后降支的供血，受损机会较少，病变比较广泛时才能使其全部受损。
重点病种急性ST段抬高心肌病发PDCA1
重点病种急性ST段抬高心肌病发PDCA1急性ST段抬高心肌病（Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, STEMI）是一种常见的心血管疾病，严重威胁患者的生命健康。
PDCA1（Percutaneous Coronary Intervention, PCI）、抗血小板治疗以及药物治疗是该病的常用治疗策略。
1. PDCA1（经皮冠状动脉介入）PDCA1是一种重要的治疗方法，它通过介入手术修复冠状动脉的供血不足，缓解心肌缺血，从而减轻急性ST段抬高心肌病的症状。
PDCA1常用的操作包括冠状动脉造影、血栓取栓术（Thrombus Aspiration）、支架植入术（Stent Implantation）等，旨在恢复冠状动脉的通畅性。
该手术通常在心肌梗死后尽早进行，以提高治疗效果。
2. 抗血小板治疗抗血小板治疗是急性ST段抬高心肌病管理的重要组成部分。
主要通过抑制血小板聚集，防止血栓形成，从而减少心肌缺血的风险。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林（Aspirin）、氯吡格雷（Clopidogrel）等。
这些药物常与PDCA1联合使用，以达到更好的治疗效果。
3. 药物治疗在急性ST段抬高心肌病发作后，药物治疗有助于稳定患者的病情、缓解症状，并促进心肌的康复。
常用的药物治疗包括β受体阻滞剂（Beta-Blockers）、ACE抑制剂（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors）、他汀类药物（Statins）等。
这些药物有助于降低心肌氧耗、控制血压、改善血脂水平，从而减少心肌梗死的风险。
结论急性ST段抬高心肌病发作是一种危及生命的心血管疾病，采用PDCA1、抗血小板治疗以及药物治疗是有效的治疗策略。
然而，具体的治疗方案需要根据患者的具体情况和医生的判断来确定，因此建议患者尽早就医，并在医生的指导下进行治疗。
> 注：以上所述内容仅供参考，具体治疗方案需在医生的指导下制定。
7张图教你急性ST段抬高型心梗闭塞部位判断
7张图教你判断急性ST段抬高型心梗闭塞部位每次急诊科叫我们心内科紧急会诊时常常有这么一种情况：急诊心电图明确提示是急性ST段抬高型心梗，当我们快速说出其中可能发生急性闭塞的犯罪血管时，急诊科医生总会问起：是根据心电图怎么判断的呢？那么下面我就通过7张图简单介绍一下关于急性ST段抬高型心梗的常见闭塞部位的判断。
首先，可以通过下面一张表格认识一下心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域的关系。
表1、心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域的关系导联心室部位供血的冠状动脉II、III、avF 下壁右冠状动脉或左回旋支I、avL、V5、V6侧壁左前降支或左回旋支V1-V3前间壁左前降支V3-V5前壁左前降支V1-V5广泛前壁左前降支V7-V9正后壁右冠状动脉或左回旋支V3R-V4R右心室右冠状动脉下面就详细说说前壁心梗、下后壁心梗及左主干闭塞这三大方面的急诊心电图变化。
一、前壁心梗心电图1、闭塞位于左前降支的第一间隔支与第一对角支之间（图1.1）除胸前V2-V5导联ST段抬高外，额面ST段向量指向avL导联，而背离III导联。
具体表现为：（1）I、avL导联ST段抬高（2）III导联ST段压低（3）II导联ST段无明显变化。
2、闭塞位于左前降支的第一间隔支与第一对角支近端（图1.2）除胸前V2-V4导联ST 段抬高外，额面ST 段向量指向心脏基底部。
具体表现为：（1）avR 、avL 、V1导联ST 抬高（2）III 、avF 、V5 、V6导联ST 段压低（3）新出现的右束支阻滞（V1导联呈qR 型），伴或不伴分支滞提示左前降支近端闭塞。
3、闭塞位于左前降支的第一对角支或中间支远端但在第一间隔近端（图1.3）除胸前V1-V5导联ST 段抬高外，额面ST 段向量指向右下方。
具体表现为：（1）avR 、III 导联ST 段抬高（2）I 、avL 导联ST 段压低。
4、前降支远端闭塞（图1.4）除V2-V6导联ST 段抬高外，额面ST 段向量指向心尖部。
心电图导联定位心梗，一文精通
心电图导联定位心梗，一文精通来源：夜诊近些年来，急性心肌梗死的诊断标准发生比较大的变化。
很多专家共识，明确急性心肌梗死的诊断以心肌损伤标记物升高（特别是肌钙蛋白）为基础，在此基础上结合临床（胸痛症状）、心电图、影像学检查可做出诊断。
心电图对急性心肌梗死的诊断具有不可替代的作用。
心肌损伤标记物的升高是急性心肌梗死的定性诊断，而心电图则可以提供早期诊断（数分钟即可出现变化）、梗死部位和范围的诊断，能提供更多的预后信息。
今天，我们就来说一说怎样通过心电图的导联来对心肌梗死进行定位诊断。
心电图和冠脉分布正常冠状动脉分为左冠状动脉和右冠状动脉，前者又分为前降支和回旋支。
根据冠状动脉的分布特点又可分为右优势型、左优势型以及均衡型。
右优势型指的是左室后间隔、下壁由右冠状动脉供血；左优势型指的是左室后间隔、下壁由左冠状动脉回旋支供血；均衡型指的是左室后间隔由右冠状动脉供血，左室下壁即膈面由左冠状动脉回旋支供血。
由于右优势型占冠状动脉分布的70％，因此，用心电图来进行梗死相关冠状动脉的判断，通常以右优势型的冠状动脉分布为基础。
一般来说，前壁、前间壁、部分高侧壁和少部分下壁由前降支冠脉供血，少数情况下前降支也可供血后间隔；高侧壁、多数正后壁、部分下壁受回旋支冠脉供血。
右冠状动脉供血右室、多数的左室下壁、部分左室后壁。
导联进行梗死定位急性心肌梗死在心电图的表现以ST抬高为主，还有就是T波的高尖和倒置以及病理性Q波的出现。
其中，以ST段的变化最具意义，并可根据ST段的变化将心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死，今天我们主要讨论心电图在ST段抬高型心肌梗死中的定位诊断及其意义。
根据心电图的变化，以ST段抬高所出现的导联，可分为：前间壁心肌梗死（V1-V3导联）；前壁心肌梗死（V3-V5导联）；前侧壁心肌梗死（V5-V7导联）；广泛前壁心肌梗死（V1-V5、aVL、I导联）；高侧壁心肌梗死（aVL、I导联）；下壁心肌梗死（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）；后壁心肌梗死（V7-V8导联）。
冠心病的心电图表现
冠心病的心电图表现冠心病的心电图表现简介：冠心病（coronary heart disease）是指冠状动脉供血不足导致心肌缺血缺氧的一种疾病。
心电图（electrocardiogram, ECG）是一种常用的诊断冠心病的非侵入性检查方法。
本文将详细介绍冠心病在心电图上的表现，供医务人员参考。
1、ST段改变：ST段改变是冠心病心电图的主要特征之一，通过观察ST段的抬高或压低，可以初步判断心肌是否缺血。
1.1 ST段抬高：ST段抬高是一种常见的冠心病心电图改变，其主要表现为ST段呈圆顶型，呈凹陷状，抬高幅度通常≥0.1mV。
常见的ST段抬高类型包括急性ST段抬高心肌梗死、Prinzmetal型心绞痛、急性心包炎等。
1.2 ST段压低：ST段压低也是冠心病心电图的重要表现之一，常见于心肌缺血状态。
ST段压低表现为ST段水平或下斜型压低，压低幅度通常≥0：05mV。
常见的ST段压低类型包括劳力型心绞痛、非特异性T波改变、LBBB合并心肌缺血等。
2、T波改变：T波是心电图中的一个特征波，通过观察T波的形态和幅度变化可以辅助诊断冠心病。
2.1 T波倒置：T波倒置是一种常见的冠心病心电图改变，其主要表现为T波倒置，倒置深度通常≥0.1mV。
T波倒置常见于心肌缺血、左室肥厚、洋地黄中毒等。
2.2 T波高尖：T波高尖是冠心病的心电图表现之一，其主要表现为T波高尖伴凸起，高尖度通常≥0.5mV。
T波高尖常见于高血钾、洋地黄中毒、心肌缺血等。
3、Q波改变：Q波是心电图中的一个特征波，通过观察Q波的深度和持续时间可以辅助诊断冠心病。
3.1 Q波增宽和加深：Q波增宽和加深是冠心病的心电图特征之一，其主要表现为Q波深度≥0：04s，宽度≥0：03s。
Q波增宽和加深常见于心肌梗死、左心室壁肥厚等。
3.2 Q波消失：Q波消失是一种心肌缺血的表现，其主要表现为原本有Q波的导联，Q波逐渐变浅甚至消失。
Q波消失常见于心肌缺血状态。
室内传导阻滞在急性心肌梗死中的临床意义及治疗原则
整理课件
③新出现的CRBBB+LAH或CRBBB+LPH， 同时并发Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞，应立即考虑 安装临时心脏起搏器。
④急性前壁心肌梗死并发CRBBB合并Ⅲ度AVB者，应即刻给予安装临时心脏起搏器。
⑤急性下壁心肌梗死并发CRBBB，或在下壁 心肌梗死前已有CRBBB者可严密观察。
整理课件
（3）临床意义：①AMI并发LAH患者的临床 过程平稳，Ⅲ度A-VB的发生率并不比无LAH者多， 对近期预后无重要影响；②AMI并发LAH的患者， 一旦合并CRBBB，此时，死亡率有所增加；③文 献报道，并发LAH的AMI患者其住院病死率约为7 ％-29％。
整理课件
（五）左后分支传导阻滞（LPH）： （1）解剖学特点 ①左后分支较短粗；②位于
整理课件
一是右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞 （CRBBB+LAH）：
（1）心电图特点：心前区导联呈右束支传导 阻滞图形，而肢体导联QRS波电轴左偏呈左前分 支传导阻图形。
（2）临床意义：①大多数病人仅于大面积前 壁心肌梗死时才并发。②资料显示:前壁心肌梗死 并发束支传导阻滞中，CRBBB+LAH为23．8％， 这类患者约13％-46％发生Ⅲ度A-VB，且多合并严 重的泵功能衰竭，住院病死率高达33％-70％。
整理课件
四、室内传导阻滞在AMI中的治疗原则
对急性心肌梗死合并室内传导阻滞者，采取 保守治疗，或预防性临时起搏器，目前意见尚不 统一。对急性心肌梗死合并室内传导阻滞者，目 前倾向于下列措施:
①单纯CRBBB或CLBBB或LAH或LPH者，特 别是急性心肌梗死前已存在束支传导阻滞者应严 密观察，一般不需要安装临时心脏起搏器。
完全性左束枝阻滞的心肌梗塞心电图诊断
完全性左束枝阻滞的心肌梗塞心电图诊断
邓锡伟;朱明霞
【期刊名称】《心肺血管学报》
【年(卷),期】1989(008)004
【摘要】心电图诊断完全性左束枝阻滞患者的心肌梗塞存在争议。
我们选择了15例CLBBB的心肌梗塞患者和20例无心肌梗塞的CLBBB患者的心电图进行了比较,结果以下指标有高度特异性(75％～100％)和阳性预检值(64％～100％):Ⅰ.aVL、V_5或V_6的Q波;V_3—V_5的S波升支切迹:和原发性ST-T改变。
但其敏感性较低(26.7％～60％),限制了临床效能;然而,经组合后的标准,即3个指标中只要一个指标阳性的敏感性就大为提高(100％),其特异性(70％)和阳性预检值(71％)亦高。
因此,提示以上任一指标的阳性就为CLBBB患者的心肌梗塞的心电图表现。
【总页数】4页(P200-203)
【作者】邓锡伟;朱明霞
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R542.220.4
【相关文献】
1.急性心肌梗塞Ⅲ度房室阻滞并左束枝传导阻滞一例报告 [J], 郭玉珠;王乐
2.完全性左束支高度房室传导阻滞与间歇束支双束支阻滞的图形鉴别1例报告 [J], 孙钰
3.完全性左,右束枝阻滞各133和947例心电图分析 [J], 刘存秀;陈瑞林
4.完全性左束枝阻滞时左室肥厚心电图诊断标准的可靠性探讨 [J], 邓锡伟;李月珠
5.完全性左束枝传导阻滞合并左心室肥厚特异性心电指标的探讨 [J], 郝建华;邵磊;林予南
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st段抬高的诊断标准
ST段抬高的诊断标准
ST段抬高在心电图中表现为ST段向上移位，并且超过正常范围的标准值。
要进行ST段抬高的诊断，需要满足以下主要标准：
1. 在至少两个相邻导联中，ST段抬高超过以下标准值的1毫米（mm）：
- V1-V3导联：男性≥2.5mm，女性≥1.5mm
- V4-V6导联及I、aVL、II、III、aVF导联：≥1mm
2. 若存在右束支传导阻滞（RBBB）或左束支传导阻滞（LBBB），ST段抬高要求变得更具特异性：
- V1-V3导联：男性≥2.0mm，女性≥1.0mm
- V4-V6导联及I、aVL、II、III、aVF导联：≥0.5mm
此外，辅助判断ST段抬高的标准包括：
- 心电图显示的T波形态与ST段抬高一致
- 心电图显示的Q波增宽、深度增加等异常Q波变化
- 心电图显示的高侧壁改变，如V5-V6导联上ST段抬高、倒T波、QT 间期异常延长等
需要注意的是，仅仅根据ST段抬高的程度来做出诊断是不够的，还需要结合患者的临床表现、病史、其他心电图改变等因素进行综合判断。
因此，ST段抬高的诊断需要由专业医生进行评估和确认。
不完全性左束支传导阻滞有哪些？【健康必备常识】
不完全性左束支传导阻滞有哪些？文章导读\n 医学领域是一个非常伟大的世界，他能够为我们解答许多复杂的病情，也能够为我们解答很多复杂的医学名词。
不完全性左束支传导阻滞，大家知道是什么情况吗，接下来让小编为大家介绍有关于不完全性左束支传导阻滞把，大家可要好好的学习一下呢，多学点有用的知识是非常不错的呢。
\n完全性左束支传导阻滞（CLBBB，complete left bundle branch block）是室内阻滞（即束支传导阻滞）的一种。
某一束支传导阻滞时，心室的除极首先在正常束支分布的心肌进行，这个过程由于是通过浦肯野纤维进行，除极发生时不仅同步而且快速，在这之后，通过心室肌较缓慢的传导，最后使发生束支传导阻滞分布区域的心肌除极。
QRS波前半部分形态和时间正常，后半部分时间延长、形态发生改变，而且QRS波后半部分的向量朝向发生束支传导阻滞分布心肌的区域。
完全性左束支传导阻滞多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、心肌炎、心肌病等，极少见于健康人。
完全性左束支传导阻滞完全左束支传导阻滞的心电图特点有以下几点：\u3000①QRS波群的时限≧0.12秒；②QRS波群的形态的改变：V5导联呈宽大、平顶或有切迹的R波。
凡是在v5或v6导联R波之前出现q波，则应排外完全性左束支传导阻滞。
③V1、V2呈宽大、较深的S波，呈现QS或rS波。
(Ⅱ、Ⅲ、aVF与V1相似)。
④继发ST—T波改变，凡QRS波群向上的导联(如Ⅰ、aVL、V5等)ST段下降，T波倒置。
在QRS波群主波向下的导联(如Ⅱ、aVR、V1等)ST段抬高、T波直立。
不完全性左束支传导阻滞心电图形成的原理与完全性左束支传导阻滞的心电图形成原理相同，二者心电图形相似，只是不完全性左束支传导阻滞QRS时间小于0.12秒。
但要注意，不完全性左束支阻滞的心电图与左心室肥厚的图型相似，必须结合临床其他资料进行区别。
不完全性左束支传导阻滞，看了以上的相关内容，大家是不是都非常的清楚了呢，大家在生活中要好好的照顾自己，细心认真的对待生活，这样可以为我们解决很多的隐患呢，。
心电图解读的新规范
心电图解读的新规范赵敦祥心电图检测是20世纪建立起来并广泛应用于临床诊断和监测的重大技术成果之一。
这种检测手段对心脏疾病的检出，对临床诊疗功不可没。
随着计算机技术的迅猛进展，心电图应用的标准化也在不断更新。
基于此，美国心脏学会（AHA）联合美国心脏病学会基金会（ACCF）、美国心律学会（HRS）对心电图标准化和解析进行了更新，其结果已被国际计算机心电图协会认可，并于2007年至2009年陆续发表。
本文将就其中部分核心内容进行简要解读。
心电图技术与术语2007年发表的“心电学及其技术”、“心电图术语”两部分，主要阐述了静息心电图及其技术之间的关系，讨论心电图的代表波形及其测量方法，特别强调了能够自动测量、自动导出诊断报告的数字信号采集及计算机信号处理技术，并重申了导联位置、记录的方法及波形。
标准导联排列顺序专家共识推荐选择性使用Cabrera肢体导联排列顺序。
Cabrera肢体导联排列顺序的应用已有25年的历史了，这种排序不仅有助于心肌缺血或梗死的定位以及计算额面电轴，aVR的应用还可提高梗死相关动脉的判定、危险性评估等。
2000年欧洲心脏病学会和美国心脏病学会（ESC/ACC）指南也推荐其作为12导联心电图的通用排列方式。
躯干和肢体导联位置的变化专家共识指出，通过躯干电极记录的心电图不等同于标准心电图；坐位和立位记录的心电图也不等同于标准卧位心电图；特殊位置记录的心电图必须标记清楚。
减少导联数量人工合成12导联心电图一般适用于心电监护等，不能代替标准心电图常规使用，而且使用时必需标记清楚。
增加导联数量在下壁急性心肌梗死（AMI）时推荐增加右胸导联记录；在ACS有ST段抬高证据的治疗中推荐增加使用后胸导联记录；由于ST段向量图越来越用于提高AMI的诊断分类，在心电图的自动报告中建议增加ST段额面电轴。
心电图的自动报告心电图的计算机报告是心电工作者的辅助工具，所有基于计算机的心电图报告必须经医生审阅。
aVR导联ST段抬高对冠心病患者的预测价值
压低组 ， 下 壁（ Ⅱ、 Ｉ Ｉ 、 ａ ＶＦ ） 压低组 ， 前壁（ Ｖ４ ～ Ｖ６ ） 压 低 组 。 侧 壁压低组 Ｌ Ａ Ｄ、 左 回旋 支 （ Ｌ Ｃ ｘ） 、 右 冠状 动脉 （ Ｒ ｃ Ａ） 血 管 狭 窄 的发生率分别为 ８ ５ ． ０ 、 ８ ０ ． ０ 、 ７ ５ ． ０ ， 狭 窄 血 管 间 差 异 无 统
抬高 ， 往往提示患者存在严重 的冠状 动脉左 主干 （ Ｌ Ｍ） 病变 、 前 降 支 或 三支 病 变 ， 且患者 的预后 较差 ， 需要及 时 的干预治疗 ｌ １ ］ 。
本研究对 １ １ ０例 冠 心 病 患 者冠 脉狭 窄支 数 、 血管狭窄部位 、 心 血 管 事 件 的 发 生 率 进 行 对 比分 析 。
ａ ＶＲ 导 联 Ｓ Ｔ段 拾 高 对冠 心病 患者 的预 测 价值
高晓 欢 ， 王 雄
摘要 ： 目的 探 讨 ａ ＶＲ 导联 Ｓ Ｔ 段 抬 高对 冠 心 病 患 者 冠 脉 狭 窄 支数 、 受 累血 管 部 位 及 心 脏 事 件 的 发 生 率 。方 法 根 据 心 电 图 ａ ＶＲ 导 联 Ｓ Ｔ 段 变化 将 １ １ ０例 冠 心病 患 者 分 为 ｓ Ｔ 段 抬 高组 （ ４ ６例 ） 及 Ｓ Ｔ 段 正 常组 （ ６ ４例 ） ， 对 比分 析 两 组 患 者 冠 状 动 脉 狭 窄 支数 、 血 管狭 窄部 位 与 ａ Ｖ Ｒ导联 Ｓ Ｔ段 抬 高的 关 系 ， 以及 心脏 事件 的发 生 率 。结 果 ａ ＶＲ 导联 Ｓ Ｔ 段 抬 高组 患者 三 支血 管狭 窄 、 左 主 干 病
冠脉狭窄为左 主干、 三支 、 左前 降支 （ Ｌ ＡＤ ） 的 发 生 率 明 显 高 于 无抬高组 ， 而双支 、 单 支冠脉狭 窄的发生 率明显低 于无抬 高组 ，
《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》要点
《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》要点急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI）是一种心肌缺血引起的严重心脏疾病，需要进行及时的诊断和治疗。
下面是《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》的主要要点：一、诊断：1.心电图（ECG）：建议对出现典型胸痛的患者进行心电图检查，发现ST段抬高，尤其是连续性ST段抬高超过0.1mV以上，应立即考虑STEMI的可能性。
2.心肌酶谱：心肌梗死后数小时至2~3天内，心肌酶谱（肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、肌红蛋白、肌钙蛋白等）的测定有助于确认诊断。
二、急性期治疗：1.心电图监测：持续对患者进行心电图监测，及时发现并处理心律失常，特别是室性心动过速和心室颤动。
2. 冠状动脉再灌注治疗：应尽早进行冠状动脉再灌注治疗，具体方式包括经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention, PCI）和溶栓治疗。
-PCI：对具备条件的患者，建议尽早行PCI，通常在发病后的90分钟内进行。
-溶栓治疗：对于远离心脏中心的地方、无法及时接受PCI或者在PCI前可作为临时措施的患者，溶栓治疗可能是一个可行的选择。
3.抗血小板治疗：包括阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂，可减少血栓形成和心肌梗死的风险。
4.抗凝治疗：建议采用肝素、低分子肝素或直接凝血酶抑制剂进行抗凝治疗，以减少再梗死和死亡的风险。
5.镇痛治疗：使用吗啡等镇痛剂有助于缓解胸痛。
6.氧疗：对于伴有缺氧的患者，可给予氧疗。
三、亚急性和慢性期治疗：1.抗血小板治疗：除了持续使用阿司匹林维持治疗外，还应使用P2Y12受体拮抗剂，推荐使用氯吡格雷或噻氯吡格雷。
2.强化的LDL-胆固醇降低治疗：对于伴有高风险特征的患者，推荐使用高效他汀类药物，控制低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。
3.β受体阻滞剂：对于无禁忌证的患者，建议使用β受体阻滞剂，以减轻心脏负荷和抑制不良的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性。
不同形态ST段抬高患者的诊断思路
2008ISHNE：不同形态ST段抬高患者的诊断思路摘要心电图是对胸痛患者的初期评估的重要部分，尤其是在对ST抬高的心肌梗塞患者的处置决策阶段。
然而，ST段的抬高在ST抬高心肌梗塞(STEMI)中不具特征性，也可以是其他的急性或慢性心脏情况的表现。
据此，我们提出多种不同ST抬高模式的鉴别诊断。
简介心电图 (ECG)对于胸痛患者的初期评估，早期危险分层，筛选和指导治疗而言是最常用且最易行的诊断手段。
在当前出诊医务人员记录12导心电图呈现增长趋势，并且可以经手机或传真直接发至急诊室。
这样急诊室医师就能够在院前阶段筛选出需要早期经皮冠状动脉介入(PCI)的患者，而相对溶栓治疗来说，现在已经公认这是更有效的再灌注策略1。
ST抬高（相邻两个导联以J点为基线的新近ST段切迹样抬高：男性≥0.2 mV或女性≥0.15在V2–V3导联和/或≥0.1 mV在其他导联2）或新出现左束支传导阻滞的患者 (LBBB)通常被建议立即血管再灌注治疗，而那些不伴ST抬高的患者最初都行药物保守治疗2-4。
尽管如此，除STEMI 外还是有一些情况表现出ST段的抬高，这需要第一时间识别而避免错误处置5。
包括：左心室肥厚伴复极异常 (图1)，早期复极化模式(图2)，Prinzmetal’s 心绞痛，慢性左心室室壁瘤，急性心包炎，肺栓塞， Brugada综合症(图3)，严重高钾血症，高钙血症等等。
图1: 这是急诊室的一名69岁伴胸前不适与心悸的白种男性患者。
ECG提示正常窦性心律，左心肥厚且V1-V3的ST段上抬。
此外，在I, aVL, V4-V6导联还有ST段的下移和T波的倒置。
心肌标志物为阴性而超声心动图提示左心肥厚和正常的室壁运动。
图2: 这是一名47岁的男性心悸患者。
首次ECG (a)提示窦律，II导 PR段轻度压低，II，V2-V6导ST段上抬。
V3-V6导可见J点特征性切迹，提示早期复极化而非心包炎。
随后，出现异位房速(b)而ST段上抬亦不复存在。
2007 ACC AHA ST段抬高心肌梗死诊疗指南
2007 ACC/AHA ST段抬高心肌梗死诊疗指南(更新版)美国心脏病学会/美国心脏学会(ACC/AHA)于2007年底联合颁布了ST段抬高心肌梗死(STEMI)诊疗指南更新版,现摘译其中主要建议与读者分享。
全文详见J Am Coll Cardiol (2008, 51: 210)。
止痛Ⅰ类建议:硫酸吗啡2~4 mg静注,5~15 min后可重复给药,剂量可增至2~8 mg;由于非类固醇类抗炎药(NSAID)增加死亡、再梗、高血压、心衰及心肌破裂危险,故在发生急性STEMI 时应停用NSAID,阿司匹林除外。
(证据水平C)Ⅲ类建议:住院期间不推荐使用NSAID,阿司匹林除外。
(证据水平C)β受体阻滞剂Ⅰ类建议:无心衰、低心输出量、心源性休克危险*增加和其他β受体阻滞剂相对禁忌证(PR 间期>0.24 s、Ⅱ/Ⅲ度传导阻滞、哮喘发作或反应性气道疾病)的患者,应在24小时内开始口服β受体阻滞剂治疗(证据水平B);STEMI发生24小时内有早期禁忌证的患者应重新评价β受体阻滞剂是否可作为二级预防(证据水平C);中至重度左室衰竭患者应使用β受体阻滞剂作为二级预防,并逐渐加量(证据水平B)。
Ⅱa类建议:不合并上述禁忌证的高血压患者可考虑静注β受体阻滞剂(证据水平B)。
*心源性休克危险因子包括:年龄>70岁、收缩压<120 mmHg、窦性心动过速>110次/分钟或心率<60次/分钟以及距STEMI症状发作的时间较长。
再灌注治疗Ⅰ类建议:STEMI患者就诊于可行经皮冠脉介入治疗(PCI)的医院时,应在就诊90分钟内行直接PCI(证据水平A);STEMI患者就诊于不具备PCI能力的医院,且不能在90分钟内转入PCI中心实施PCI时,应在入院30分钟内接受溶栓治疗,除非具有禁忌证(证据水平B)。
易化PCIⅡb类建议:同时存在下列所有因素者可考虑将非足量溶栓治疗的易化PCI作为再灌注策略:①高危患者;②不能在90分钟内行PCI;③出血风险较低(年龄较小、无控制不佳的高血压、体重正常)。
急性心梗的心电图诊断陷阱
发病2小时心电图
14
初步诊断：STEMI 病程经过：患者被急送入导管室，拟行急诊
PCI治疗，但CAG检查发现左右冠状动脉均无狭 窄。 补充体检发现右下肢静脉曲张。 D-二聚体：1172ug/L ↑
入院诊断：肺栓塞
15
床边鉴别要点：
急性肺栓塞多有栓塞高危因素，胸痛多在咳嗽、深吸气时加 重（80%），多伴有呼吸频率加快和气短、严重的低氧血症， 低血压状态等
17
35岁美籍华人，突发虚脱，后发现右下肢肿胀，血氧饱和度明显下降，ECG提示 V1-V4 ST段抬高，结合临床诊断为急性肺栓塞
18
病例2
50岁女性患者，有高血压及糖尿病病史，近 一周来因家庭纠纷而沉默寡言，早晨起来时因 突发胸痛、气短、头痛2小时来急诊。查体： BP：148/90mmHg，端坐位，呼吸20次/分， 两肺底少许湿罗音，心率110次/分，律齐， cTnT 1.5ng/ml.
心电图见下页 急诊诊断：STEMI,建议急诊PCI，但CAG（-）。
19
STEMI ！ ？ 20
应激性心肌病
心尖部运动异 常
心尖部水肿
心尖部血栓
21
TAKOTSUBO综合症
又称心尖部球囊综合症、应激性心肌病。该综 合征因左心室造影影像(左室收缩末期底部圆 隆，颈部狭小)颇似日本古代捕捉章鱼的工具， 故命名Tako-tsubo心肌病(Tako-Tsubo cardiomyopathy)，研究发现，情绪应激事件或 极度劳累是导致发病的主要诱因。由于交感神 经的过度激活在该病发病过程中起关键作用， 其机制可能是儿茶酚胺对心肌细胞的直接损伤 导致心肌顿抑。
心电图表现为右心负荷过重的表现： 1、电轴右偏 2、完全性或不完全性RBBB 3、SⅠ-QⅢ-T Ⅲ 4、下壁导联及前间壁导联同时出现倒置P波。 5、可有Ⅲ、AVF导联抬高（Ⅱ导联同时抬高者较少）， 且一般不演变为异常Q波，少数在V1-V3 出现ST段抬高 （右室压力负荷增加 心肌缺血所致）
st段抬高的诊断标准
st段抬高的诊断标准
ST段抬高是一种心电图表现，可提示心肌缺血或心肌梗死等
心脏疾病。
在诊断上，通常需要满足以下标准：
1. ST段的抬高必须大于0.1mV（1mm）。
2. 必须在连续的2个相邻导联上观察到ST段抬高。
3. 在12导联心电图中任意两个相邻导联的ST段抬高符合以
下导联组合之一：（1）导联V2至V6连续抬高；（2）导联I、II、aVL和V4至V6连续抬高；（3）导联I、II、aVL和V1
至V3连续抬高；（4）导联III、aVF和V1至V6连续抬高。
4. ST段抬高伴随有相关的临床症状，例如胸痛、呼吸困难等。
需要注意的是，ST段抬高并不一定代表心肌梗死，还需要结
合患者的临床表现、心肌损伤标志物（如肌钙蛋白、谷草转氨酶等）以及其他检查结果（如心脏超声、冠脉造影等）来综合判断和诊断。
因此，在临床实践中，医生需要综合患者的病史、体征、心电图特征和其他检查结果来做出最准确的诊断。
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金华市中心医院
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08.07 .26
.
❖ 6.22.6am患者再次出现胸痛，胸闷伴出汗，无黑 蒙及晕厥发作，HR45次，BP90/60mmHg。 EKG示显著窦缓伴交界区逸搏（完全性左束支阻 滞）。含服消心痛后15分钟缓解。后复查心肌酶谱 正常，CnI 0.10ng/ml
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6.22EKG
08.07 .26
❖ 冠脉照影可见右冠临界病变。
❖ 发作间期窦房结功能基本正常。
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讨论
08.07 .26
反复的缺血事件，有必要植入支架么？
患者心肌梗死后冠脉照影检查未见显著的狭窄，考虑犯 罪血管血栓已自溶，斑块为临界病变，故未植入支架。但术 后胸痛反复发作，下壁导联段弓背向上抬高，对应导联段压 低, 并出现显著窦缓和Ⅲ度AVB，血压下降，提示右冠状动 脉痉挛引起血管暂时完全闭塞。目前的药物治疗未能有效控 制。为了更好控制症状，改善预后，在强化药物治疗的基础 上，需要植入支架。
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6.19CAG
08.07 .26
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6.20DCG
08.07 .26
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UCG
08.07 .26
❖ 二间瓣轻微返流 ❖ 轻度肺动脉高压 ❖ 左室舒张功能下降
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药物治疗
Байду номын сангаас
08.07 .26
❖ 阿司匹林100mg qd ❖ 氯吡格雷75mg qd ❖ 立普妥20mg qd ❖ 拜新同30mg qd ❖ 消心痛10mg tid ❖ 低分子肝素0.2ml iH q12h*3d
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随访
08.07 .26
❖ 患者拒绝起搏器手术出院，仍有胸痛发生，次数较 前减少。但未发生黑蒙及晕厥。
❖ 平时心率55－60次。
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病例小结
08.07 .26
❖老年男性 ❖ 急性下后壁心梗后反复出现胸痛，并有低血压，黑
蒙症状。
❖ EKG：ST抬高，显著的窦性心动过缓，交界区逸搏， 完全性左束支阻滞，Ⅲ度AVB。
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08.07 .26
❖5.22 CnI 弱阳性
❖
CK-MB26mmol/L
❖5.23CnI 9.82ng/ml
❖
CK-MB45mmol/L
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HISTORY
08.07 .26
1.AMI（下壁、后壁） 显著窦性心动过缓，交界区逸搏心律，高度房
室传导阻滞 心源性休克
2.高血压病
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院就诊。HR42bpm，BP133/66mmHg EKG
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6.13EKG
08.07 .26
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08.07 .26
❖6.13 CnI 阴性
❖
CK-MB 7.5mmol/L
❖6.14 CnI 0.08ng/ml
❖
CK-MB 10mmol/L
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入院诊断
08.07 .26
❖ 亚急性心肌梗死 ❖ 梗死后心绞痛 ❖ 显著窦性心动过缓 ❖ 交界区逸搏心律伴干扰性房室脱节 ❖ 高血压病3级
延缓。
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08.07 .26
❖ 5.22反复胸痛12小时，伴出汗，黑蒙在当地医院 检查。 EKG HR55-60bpm BP80/60mmHg
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5.22EKG
08.07 .26
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5.23EKG
❖ 5.23EKG
08.07 .26
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5.24EKG
08.07 .26
金华市中心医院
CASE
ST抬高 CLBBB ⅢoAV阻滞
金华市中心医院 心内科 徐育红 许洁伟 冯瑞孝 傅慎文
08.07 .26
HISTORY
❖ 男性，81岁，2008.6.13入院。 ❖ 反复胸闷胸痛二十余天，再发半天。 ❖ 危险因素：高血压史1年，吸烟史20年。 ❖ 2006年DCG示：avg59次，fast105次，Ⅰo房室传导
08.07 .26
❖ 未溶栓及急诊PCI。
❖药物治疗：阿司匹林100mg qd
❖
氯吡格雷75mg qd
❖
立普妥20mg
❖
低分子肝素0.2ml iH q12h
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5.29EKG
08.07 .26
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08.07 .26
❖ 出院后仍反复胸痛发作，持续数分钟，无晕厥发作。 ❖ 6.13排尿后再发胸痛，伴大汗，黑蒙，2h后来我
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讨论
08.07 .26
❖ 有安装起搏指针么？
❖ 患者无胸痛发作时动态心电图检查窦房结功能基本正常， 表明病窦、Ⅲ度AVB确因右冠完全闭塞引起, 为可逆性阻滞， 非窦房结器质性病变，因而无需安置起搏器治疗, 其治疗主 要为预防冠脉痉挛。
❖ 但是考虑该病发病凶险，无诱因、无规律，随时可能发 生急性心肌梗死、心源性休克、各种恶性心律失常、猝死等， 在给予患者抗凝、扩张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛治疗的 同时，建议其安装永久性心脏起搏器。