章慢性心功能不全(ppt)
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药理学课件第十八章抗慢性心功能不全药PPT课件
药理学课件第十八章抗慢性心 功能不全药ppt课件
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 抗慢性心功能不全药概述 • 抗慢性心功能不全药的分类与
作用特点 • 抗慢性心功能不全药的合理应
用与注意事项 • 抗慢性心功能不全药的临床应
用与评价
01
抗慢性心功能不全药概述
慢性心功能不全的定义与分类
02
合理使用ACE抑制剂可以改善患者的心功能，减少心 肌重塑，延缓病程进展。
03
注意事项：关注患者肾功能和血钾水平，避免出现 高血钾和肾功能不全等不良反应。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的合理应用与注意事项
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是慢性心功能不全治疗的辅助药物，可以协同 ACE抑制剂发挥更好的治疗效果。
合理使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可以进一步降低患者的心率和血压，改 善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
总结词
详细描述
通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血 管，降低血压和减轻心脏负担，从而 改善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是治疗慢性 心功能不全的重要药物之一，尤其适 用于不能耐受ACE抑制剂或对ACE抑 制剂过敏的患者。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药主要通过阻 断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血管，降 低血压和减轻心脏负担，从而改善心 功能。常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗 药有氯沙坦、缬沙坦和奥美沙坦等。
β受体拮抗药的副作用
心动过缓、低血压、乏力等。
β受体拮抗药的疗效评价
通过观察心功能改善、运动耐量变化和生存率来评估。
ACE抑制剂的临床应用与评价
01 ACE抑制剂的临床应用：卡托普利、依那普利等 。
02 ACE抑制剂的副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常等 。
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 抗慢性心功能不全药概述 • 抗慢性心功能不全药的分类与
作用特点 • 抗慢性心功能不全药的合理应
用与注意事项 • 抗慢性心功能不全药的临床应
用与评价
01
抗慢性心功能不全药概述
慢性心功能不全的定义与分类
02
合理使用ACE抑制剂可以改善患者的心功能，减少心 肌重塑，延缓病程进展。
03
注意事项：关注患者肾功能和血钾水平，避免出现 高血钾和肾功能不全等不良反应。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的合理应用与注意事项
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是慢性心功能不全治疗的辅助药物，可以协同 ACE抑制剂发挥更好的治疗效果。
合理使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可以进一步降低患者的心率和血压，改 善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
总结词
详细描述
通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血 管，降低血压和减轻心脏负担，从而 改善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是治疗慢性 心功能不全的重要药物之一，尤其适 用于不能耐受ACE抑制剂或对ACE抑 制剂过敏的患者。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药主要通过阻 断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血管，降 低血压和减轻心脏负担，从而改善心 功能。常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗 药有氯沙坦、缬沙坦和奥美沙坦等。
β受体拮抗药的副作用
心动过缓、低血压、乏力等。
β受体拮抗药的疗效评价
通过观察心功能改善、运动耐量变化和生存率来评估。
ACE抑制剂的临床应用与评价
01 ACE抑制剂的临床应用：卡托普利、依那普利等 。
02 ACE抑制剂的副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常等 。
2024年慢性心功能不全护理查房PPT
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目录
01.
02.
03.
04.
05.
06.
姓名、年龄、 性别
病史、家族 史
辅助检查结 果
诊断和治疗 方案
症状、体征 护理措施和
注意事项
病史：患者既 往病史、家族 史、过敏史等
诊断：根据患 者症状、体征、 实验室检查等
综合判断
病情评估：患 者目前病情的 严重程度、发
展趋势等
治疗方案：根 据病情评估结 果制定相应的
休息：保证充足的睡眠，避免过度 劳累
指导：根据患者的身体状况和病情， 制定个性化的休息和活动计划
活动：适当进行有氧运动，如散步、 慢跑等
效果：提高患者的生活质量，减轻 症状，促进康复
心理疏导：了解患者心理状态，进行心理疏导，减轻心理压力 情感支持：给予患者情感支持，增强患者信心 心理干预：针对患者心理问题进行心理干预，帮助患者调整心态 心理康复：帮助患者进行心理康复，提高生活质量
治疗方案
呼吸困难：患者可能出现 呼吸急促、气喘等症状
水肿：患者可能出现下肢 水肿、腹水等症状
心律失常：患者可能出现 心律不齐、心动过速等症 状
乏力：患者可能出现疲劳、 乏力等症状
头晕：患者可能出现头晕、 眩晕等症状
食欲不振：患者可能出现 食欲不振、恶心等症状
饮食原则：低盐、低脂、低糖、高蛋白 食物选择：新鲜蔬菜、水果、瘦肉、豆类、鱼类等 饮食方式：少量多餐，避免过饱 饮食禁忌：避免刺激性食物，如咖啡、浓茶、辛辣食物等 饮食监测：定期监测体重、血压、血糖等指标，调整饮食方案
控制血糖：保持血糖稳定， 避免血糖波动过大
控制体重：保持体重稳定， 避免体重波动过大
控制运动：保持运动适量， 避免运动过度劳累控来自睡眠：保持睡眠充足， 避免睡眠不足
目录
01.
02.
03.
04.
05.
06.
姓名、年龄、 性别
病史、家族 史
辅助检查结 果
诊断和治疗 方案
症状、体征 护理措施和
注意事项
病史：患者既 往病史、家族 史、过敏史等
诊断：根据患 者症状、体征、 实验室检查等
综合判断
病情评估：患 者目前病情的 严重程度、发
展趋势等
治疗方案：根 据病情评估结 果制定相应的
休息：保证充足的睡眠，避免过度 劳累
指导：根据患者的身体状况和病情， 制定个性化的休息和活动计划
活动：适当进行有氧运动，如散步、 慢跑等
效果：提高患者的生活质量，减轻 症状，促进康复
心理疏导：了解患者心理状态，进行心理疏导，减轻心理压力 情感支持：给予患者情感支持，增强患者信心 心理干预：针对患者心理问题进行心理干预，帮助患者调整心态 心理康复：帮助患者进行心理康复，提高生活质量
治疗方案
呼吸困难：患者可能出现 呼吸急促、气喘等症状
水肿：患者可能出现下肢 水肿、腹水等症状
心律失常：患者可能出现 心律不齐、心动过速等症 状
乏力：患者可能出现疲劳、 乏力等症状
头晕：患者可能出现头晕、 眩晕等症状
食欲不振：患者可能出现 食欲不振、恶心等症状
饮食原则：低盐、低脂、低糖、高蛋白 食物选择：新鲜蔬菜、水果、瘦肉、豆类、鱼类等 饮食方式：少量多餐，避免过饱 饮食禁忌：避免刺激性食物，如咖啡、浓茶、辛辣食物等 饮食监测：定期监测体重、血压、血糖等指标，调整饮食方案
控制血糖：保持血糖稳定， 避免血糖波动过大
控制体重：保持体重稳定， 避免体重波动过大
控制运动：保持运动适量， 避免运动过度劳累控来自睡眠：保持睡眠充足， 避免睡眠不足
慢性心功能不全护理查房ppt
发病机制
主要与心肌损害、心脏负荷过重等因素导致心肌结构 和功能发生变化有关。心肌损害包括原发性心肌损害 （如心肌炎、心肌病、心肌梗死等）和继发性心肌损 害（如代谢性疾病、结缔组织病、克山病等）。心脏 负荷过重包括压力负荷（后负荷）过重（如高血压、 主动脉瓣狭窄等）和容量负荷（前负荷）过重（如二 尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等）。
诊断标准与评估方法
诊断标准
主要依据病史、体格检查、超声心动图等辅助检查来综合判断。具体标准包括存 在心衰的症状和体征、LVEF＜40%（收缩性心衰）或左心室舒张功能异常（舒张 性心衰）等。
评估方法
包括NYHA心功能分级、6分钟步行试验、心脏超声、BNP/NT-proBNP检测等 。其中，NYHA心功能分级是最常用的评估方法，根据活动耐力将心功能分为四 级。
临床表现及分型
临床表现
主要为运动耐力下降引起的症状（如乏力、活动后气急等）和体液潴留引起的 症状（如下肢水肿、夜尿增多等）。此外，还可能出现腹部或腿部水肿，并以 此为首要或惟一症状而就医。
分型
根据心力衰竭发生的缓急，可分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭。根据心力衰 竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之 分。
运动锻炼方案制定
个体化运动处方
根据患者病情、年龄、运动习惯等制定个体 化运动处方。
循序渐进
从低强度、短时间开始，逐渐增加运动量和 运动时间。
有氧运动为主
如散步、慢跑、游泳等，以不引起明显气短 、心悸为原则。
避免剧烈运动
如举重、竞技性运动等，以免加重心脏负担 。
心理健康辅导资源推荐
专业心理咨询
推荐患者寻求专业心理咨询师的帮助，进行 心理疏导和支持。
《心功能不全》PPT课件
去 极 化
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
慢性心功能不全PPT课件
• 4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心 室舒张期充分的容量。
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
慢性心功能不全急性加重的护理PPT课件
04
康复治疗：通过康复训练和 健康教育，提高患者生活质 量和自我管理能力
急性加重的护理要点
病情观察和评估
观察患者的生 命体征，如心 率、呼吸、血 压等
评估患者的症 状，如呼吸困 难、胸闷、心 悸等
评估患者的心 理状态，如焦 虑、恐惧等
评估患者的药 物治疗效果， 如利尿剂、强 心剂等
评估患者的饮 食和活动情况， 如饮食摄入量、 活动耐受性等
诊断：病史、体 格检查、实验室 检查、影像学检 查等
治疗：药物治疗、 生活方式干预、 手术治疗等
临床表现和诊断
01
呼吸困难：患者可能出现呼 吸急促、呼吸困难等症状
02
水肿：患者可能出现下肢、 腹部、面部等部位的水肿
03
心悸：患者可能出现心悸、 心慌等症状
05
诊断方法：通过病史、体格 检查、实验室检查、影像学 检查等方法进行诊断
慢性心功能不全急性加 重的护理PPT课件
x
目录
01 慢性心功能不全概述 02 急性加重的护理要点 03 急性加重的护理措施 04 急性加重的护理效果评价
慢性心功能不全概述
病因和病理生理
病因：高血压、 冠心病、糖尿病、 肥胖等
病理生理：心脏 结构和功能异常， 心室舒张和收缩 功能减退
症状：呼吸困难、 乏力、水肿、心 悸等
运动指导：适当进行 有氧运动，如散步、 慢跑等
生活习惯指导：保持 良好的作息规律，避 免熬夜、过度劳累等
急性加重的护理措施
呼吸系统护理
保持呼吸道通 畅，及时清除 呼吸道分泌物
保持合适的体 位，避免仰卧 位
监测呼吸频率、 节律和深度， 及时发现呼吸 困难
吸氧治疗，根 据病情选择合 适的吸氧方式 和浓度
第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
慢性心功能不全护理查房ppt
慢性心功能不全护理查房
汇报人：XXX
目录
1
慢性心功能不全概述
2
慢性心功能不全的护理评估
3
慢性心功能不全的护理措施
4
慢性心功能不全的并发症预防与护理
5
慢性心功能不全的康复指导
6
慢性心功能不全的护理查房总结
01 PART ONE 慢 性 心 功 能 不 全 概 述
定义与分类
慢性心功能不全的定义
慢性心功能不全是指由于各种原因导致的心脏功能减退， 不能满足机体代谢需要的一种临床综合征。
体格检查
生命体征
测量患者的心率、血压、呼吸 频率等生命体征，以评估患者
的心功能状况。
心脏听诊
通过听诊患者的心脏，评估心 脏的节律、心音、杂音等，以
了解患者的心脏功能。
肺部听诊
通过听诊患者的肺部，评估肺 部的呼吸音、啰音等，以了解
患者的肺部功能。
实验室检查与辅助检查
心电图检查
通过心电图检查，可以了解患者的心律、心率、 心电轴等指标，评估心脏功能。
药物依从性教育
向患者及其家属讲解药物治疗的重要性和注意事项， 提高患者的药物依从性。
心理护理与健康教育
01
02
心理支持
为患者提供心理支持，帮助他们 缓解焦虑和抑郁情绪，增强战胜
疾病的信心。
健康教育
向患者及其家属普及慢性心功能 不全的相关知识，提高他们的自 我管理能力，促进疾病的康复。
PART ONE 慢 性 心 功 能 不 全 的 并
饮食指导
01 低盐饮食
慢性心功能不全患者应限制盐的摄入，以减 轻心脏负担。
03 适量蛋白质
适量摄入蛋白质，如鱼类、瘦肉等，有助于 维持心脏健康。
汇报人：XXX
目录
1
慢性心功能不全概述
2
慢性心功能不全的护理评估
3
慢性心功能不全的护理措施
4
慢性心功能不全的并发症预防与护理
5
慢性心功能不全的康复指导
6
慢性心功能不全的护理查房总结
01 PART ONE 慢 性 心 功 能 不 全 概 述
定义与分类
慢性心功能不全的定义
慢性心功能不全是指由于各种原因导致的心脏功能减退， 不能满足机体代谢需要的一种临床综合征。
体格检查
生命体征
测量患者的心率、血压、呼吸 频率等生命体征，以评估患者
的心功能状况。
心脏听诊
通过听诊患者的心脏，评估心 脏的节律、心音、杂音等，以
了解患者的心脏功能。
肺部听诊
通过听诊患者的肺部，评估肺 部的呼吸音、啰音等，以了解
患者的肺部功能。
实验室检查与辅助检查
心电图检查
通过心电图检查，可以了解患者的心律、心率、 心电轴等指标，评估心脏功能。
药物依从性教育
向患者及其家属讲解药物治疗的重要性和注意事项， 提高患者的药物依从性。
心理护理与健康教育
01
02
心理支持
为患者提供心理支持，帮助他们 缓解焦虑和抑郁情绪，增强战胜
疾病的信心。
健康教育
向患者及其家属普及慢性心功能 不全的相关知识，提高他们的自 我管理能力，促进疾病的康复。
PART ONE 慢 性 心 功 能 不 全 的 并
饮食指导
01 低盐饮食
慢性心功能不全患者应限制盐的摄入，以减 轻心脏负担。
03 适量蛋白质
适量摄入蛋白质，如鱼类、瘦肉等，有助于 维持心脏健康。
第二十五章 抗慢性心功能不全课件
练习题
3.能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重 构的药物是
A.地高辛 B.多巴酚丁胺 C.依那普利 D.氢氯噻嗪 E.米力农 『正确答案』C
练习题
A.地高辛抗体 B.考来烯胺 C.氢氯噻嗪
D.阿托品
E.苯妥英钠
4、与洋地黄毒苷结合，能阻断肝肠循环，减
轻中毒的药物
『正确答案』B
5、治疗地高辛中毒引起的窦性心动过缓和传
不良反应：安全范围小
强心甙中毒的诊断：
诊断依据：临床表现 + 心电图变化。 测定强心甙的血药浓度：地高辛
>3ng/ml，洋地黄毒甙>45ng/ml，即可 确认为中毒。
强心甙中毒的防治
预防： 注意各种诱发因素：
低血钾 高血钙 病理因素 肾功能
警惕中毒的先兆症状 治疗：
强心甙中毒的防治
导阻滞的药物
『正确答案』D
6.治疗地高辛中毒引起的快速性心律失常的药
物
『正确答案』E
第二十五章 抗慢性心功能不全课件
心衰时的神经内分泌反应 儿茶酚胺分泌增加；
肾素-血管紧张素-醛固醇系统激活.
体内水钠潴留，外周血管阻力增高，心室 前、后负荷加重，形成恶性循环。
治疗心衰的药物
1．正性肌力药物：增强心肌收缩力，包括 强心甙；拟交感神经药；磷酸二酯酶抑制 剂；
2．血管扩张药：扩张血管，降低前后负荷， 包括直接扩血管药，血管紧张素转化酶抑 制药，钙拮抗药，a受体阻断药；
常用强心苷体内过程比较
分类
慢效
中效
短效
药物
洋地黄毒苷 地高辛
PO吸收率% 90-100
50-90
蛋白结合率% 97
25
肝肠循环% 26t1/2
心功能不全及护理ppt医学幻灯片
心功能不全的概念较心力衰竭更为广泛， 包括无症状的心功能不全和有临床症状 的心功能不全。
心力衰竭是有临床症状的心功能不全。 分为急性和慢性两种，以慢性居多，本 节重点讲授慢性心力衰竭。
按其发生的部位分为左心衰、右心衰和 全心衰。
概念
心力衰竭（简称心衰）是指各种心 脏疾病导致心功能不全的一种临床综合 征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下 降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，同时出现肺 循环和（或）体循环瘀血的表现。
测量体重和腹围，准确记录24h出入液量；同 时观察水肿局部皮肤有无感染及压疮的发生。 控制输液量和输液速度，滴速以15～30滴/分 为宜，防止输液速度过快。夜间应加强巡视， 一旦发现病情加重，及时报告医师，配合医师 处理及抢救。
用药护理 排钾类
护理措施
氢氯噻嗪（双克） 吲达帕胺 呋塞米 （速尿）
保钾类
氨茶碱的不良反应主要为低血压、休克、室性 心律失常甚至猝死，静脉注射一定要缓慢，即 0.25g加入50%葡萄糖40ml内缓慢静脉注射10-15分钟左右静脉推完。氨茶碱还可增加心悸 耗氧量，故心肌梗死和心肌缺血者不宜用，老 年人肝肾功能不全者用量酌减。
病情观察
持续心电监护，注意监测生命体征、 尿量及心电图，并做详细记录；同时观察 意识、皮肤温度、颜色及肺部啰音等变化； 如出现血压下降、四肢厥冷、意识障碍等 休克表现时，应立即报告医师，配合抢救。
1．休息 是减轻心脏负荷的重要方法，休息的 方式与时间根据心功能的情况而定。
2.饮食护理 给予低热量、低钠、高蛋白、高维 生素及清淡易消化的饮食，少食多餐，不宜过饱。 避免食用产气食物或辛辣等刺激食物，避免饮用 浓茶、咖啡等。
3．吸氧 遵医嘱吸氧，一般采用持续性吸氧， 氧流量2～4L/min；肺心病病人为1～2L/min。
心力衰竭是有临床症状的心功能不全。 分为急性和慢性两种，以慢性居多，本 节重点讲授慢性心力衰竭。
按其发生的部位分为左心衰、右心衰和 全心衰。
概念
心力衰竭（简称心衰）是指各种心 脏疾病导致心功能不全的一种临床综合 征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下 降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，同时出现肺 循环和（或）体循环瘀血的表现。
测量体重和腹围，准确记录24h出入液量；同 时观察水肿局部皮肤有无感染及压疮的发生。 控制输液量和输液速度，滴速以15～30滴/分 为宜，防止输液速度过快。夜间应加强巡视， 一旦发现病情加重，及时报告医师，配合医师 处理及抢救。
用药护理 排钾类
护理措施
氢氯噻嗪（双克） 吲达帕胺 呋塞米 （速尿）
保钾类
氨茶碱的不良反应主要为低血压、休克、室性 心律失常甚至猝死，静脉注射一定要缓慢，即 0.25g加入50%葡萄糖40ml内缓慢静脉注射10-15分钟左右静脉推完。氨茶碱还可增加心悸 耗氧量，故心肌梗死和心肌缺血者不宜用，老 年人肝肾功能不全者用量酌减。
病情观察
持续心电监护，注意监测生命体征、 尿量及心电图，并做详细记录；同时观察 意识、皮肤温度、颜色及肺部啰音等变化； 如出现血压下降、四肢厥冷、意识障碍等 休克表现时，应立即报告医师，配合抢救。
1．休息 是减轻心脏负荷的重要方法，休息的 方式与时间根据心功能的情况而定。
2.饮食护理 给予低热量、低钠、高蛋白、高维 生素及清淡易消化的饮食，少食多餐，不宜过饱。 避免食用产气食物或辛辣等刺激食物，避免饮用 浓茶、咖啡等。
3．吸氧 遵医嘱吸氧，一般采用持续性吸氧， 氧流量2～4L/min；肺心病病人为1～2L/min。
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心室压、±dp/dtmax ；左、右室舒张末压、右房压 ）
2、结构变化
①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量 ） ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增 加，心肌组织纤维化 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量 ，致形态和肥大 室壁增厚，心腔缩小
离心性心肌肥大 心腔扩大，室壁也增厚
3、精氨酸加压素增多：收缩血管
4、内皮素增多：收缩血管，促生长致心室重构 5、肿瘤坏死因子（TNF-α）增多
（巨噬细胞、心肌细胞分泌）促进炎症反应，负性肌力作用
6、心房钠尿肽、EDRF、PGI2：
排钠利尿、扩张血管（多为有益）
三、 受体信号转导变化
1. 1受体下调，密度 2. 1受体与G蛋白脱藕联，Gs
心脏对 受体激动药敏感性 ，cAMP
阻断药治疗CHF的依据 ?
心肌病变 心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
交感神经系统激活 血管收缩
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活 (ACEI)
水钠潴留、血容量↑
心肌1-受体下调 心肌收缩力↓
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
构效关系
1.苷元：是强心苷作用的关键部位
①C3位β–羟基必与糖结合，若脱掉糖，转为α构型失效 ②C14位β–羟基（强心必需) ③C17位β–不饱和内酯环（打开，被饱和失效） ④甾核上“OH”数目影响药动学（ OH多 极性高）
毒毛花苷-K（4个“OH”） 速效、短效 洋地黄毒苷（1个“OH”） 慢效、长效
二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1、交感神经系统激活
NE浓度升高：胞内Ca2+ ,心肌损伤 血管收缩（后负荷 ） 心率 （耗氧量 ）
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE 释放与ET-1、生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌
强心苷类 cardiac glycosides
来源于玄参科和夹竹桃科植 物如紫花洋地黄，毛花洋地 黄，黄花夹竹桃等，故又称 洋地黄类(digitalis)药物。临 床常用的有地高辛(digoxin), 洋地黄毒苷(digitoxin)及毛 花苷C(cedilanide)。
甾核
Steroid
不饱和内酯环 Lactone ring
O
O
OH
CH3
H
17
CH3
C 14 D
H 3A
B
OH
苷元 aglycone
(正性肌力)
O
C18 H31O5三分子洋地黄毒糖 tri-digitoxose
(↑苷元的作用强度和时间）
（C3 、C14) – OH；C17具β 构型。否则苷
元失去强心作
用。
Chemical structure of Digoxin
章慢性心功能不全 (ppt)
（优选）章慢性心功能不全
慢性心功能不全
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心脏疾 病的终末阶段。适当静脉回流 下，心排出量绝对/相对减少 ，不能满足机体、组织所需的 一种病理状态，同时它又是一 种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒 张功能下降，最终致体/肺循 环淤血，称为CHF。
体循环淤血
表现：静脉压增高和内脏器官充血水肿。 1.静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张） 2.水肿 3.多器官淤血和功能障碍
包括：肝淤血——肝脏肿大、肝功能异常 胃肠淤血——食欲不振、消化吸收不良等 肾淤血——肾排泄功能下降
右心衰引起的体循环淤血
心输出量不足
组织器官缺血缺氧的一系列症状和体征： 1.皮肤 苍白或紫绀 2.脑 头昏、乏力、失眠，嗜睡、昏迷 3.肾 滤过功能降低 4.休克
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构
静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
CHF药物治疗的演变
心脏模式（洋地黄，20世纪20年代） 心肾模式（洋地黄+利尿药，40~60年代） 心循环模式（强心+利尿+扩血管药，70~80年代） 神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，ACE抑
充血性心力衰竭 chronic (congestive ) heart failure, CHF
心肌原发或继发 收缩和/(或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
动脉系统供血不足 不能满足代谢需要
静脉系统淤血
主要临床表现：
肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足
肺循环淤血
是左心衰的主要表现 特征：呼吸困难和肺水肿
制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）
现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚， 延长寿命，降低病死率和提高生活质量
治疗CHF药物的分类
强心苷类 地高辛等 利尿药与血管扩张药 噻嗪类、硝普钠等 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利等 受体阻断药 卡维地洛等 其他治疗CHF药
磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药：氨氯地平 受体激动药：多巴酚丁胺
2.糖 数目多 作用加强
稀有糖 维持久
【体内过程】
吸收率 起效
(%) 时间
洋地黄毒苷 90-100 2-4h
地高辛
60-85 1-2h
作用消 失时间
3-10d 1-2d
半衰期
5-7d 33-36h
消除 肝肠循环
方式
(%)
肝为主
26
60-90%肾排
病理生理基础：
左心衰引起的肺循环淤血
左心室收缩功能下降
左室负荷过重
→左室舒张末压增高
左心顺应性下降 →左房压增高，肺回流受阻
（一）呼吸困难
1.劳力性呼吸困难 左心衰的最早期表现.
2.端坐呼吸
提示心衰严重
3.夜间阵发性呼吸困难
4.心源性哮喘 急慢性心衰的急性发作
（二）肺水肿
是急性左心衰的严重表现
机制：毛细血管流体静压增高 毛细血管通透性增强
电解质及酸碱平衡紊乱
稀释性低钠血症、低钾血症、代谢性酸中毒等
.
一、CHF时心肌的功能和结构变化
1、功能变化
影响心功能的因素：收缩性（Ca2+ 收缩性 ） 前负荷
（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压） 后负荷（泵血阻力）、耗氧量、心率
① 收缩功能障碍（心肌收缩性 ） ② 舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低） ③ 血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、
2、结构变化
①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量 ） ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增 加，心肌组织纤维化 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量 ，致形态和肥大 室壁增厚，心腔缩小
离心性心肌肥大 心腔扩大，室壁也增厚
3、精氨酸加压素增多：收缩血管
4、内皮素增多：收缩血管，促生长致心室重构 5、肿瘤坏死因子（TNF-α）增多
（巨噬细胞、心肌细胞分泌）促进炎症反应，负性肌力作用
6、心房钠尿肽、EDRF、PGI2：
排钠利尿、扩张血管（多为有益）
三、 受体信号转导变化
1. 1受体下调，密度 2. 1受体与G蛋白脱藕联，Gs
心脏对 受体激动药敏感性 ，cAMP
阻断药治疗CHF的依据 ?
心肌病变 心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
交感神经系统激活 血管收缩
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活 (ACEI)
水钠潴留、血容量↑
心肌1-受体下调 心肌收缩力↓
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
构效关系
1.苷元：是强心苷作用的关键部位
①C3位β–羟基必与糖结合，若脱掉糖，转为α构型失效 ②C14位β–羟基（强心必需) ③C17位β–不饱和内酯环（打开，被饱和失效） ④甾核上“OH”数目影响药动学（ OH多 极性高）
毒毛花苷-K（4个“OH”） 速效、短效 洋地黄毒苷（1个“OH”） 慢效、长效
二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1、交感神经系统激活
NE浓度升高：胞内Ca2+ ,心肌损伤 血管收缩（后负荷 ） 心率 （耗氧量 ）
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE 释放与ET-1、生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌
强心苷类 cardiac glycosides
来源于玄参科和夹竹桃科植 物如紫花洋地黄，毛花洋地 黄，黄花夹竹桃等，故又称 洋地黄类(digitalis)药物。临 床常用的有地高辛(digoxin), 洋地黄毒苷(digitoxin)及毛 花苷C(cedilanide)。
甾核
Steroid
不饱和内酯环 Lactone ring
O
O
OH
CH3
H
17
CH3
C 14 D
H 3A
B
OH
苷元 aglycone
(正性肌力)
O
C18 H31O5三分子洋地黄毒糖 tri-digitoxose
(↑苷元的作用强度和时间）
（C3 、C14) – OH；C17具β 构型。否则苷
元失去强心作
用。
Chemical structure of Digoxin
章慢性心功能不全 (ppt)
（优选）章慢性心功能不全
慢性心功能不全
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心脏疾 病的终末阶段。适当静脉回流 下，心排出量绝对/相对减少 ，不能满足机体、组织所需的 一种病理状态，同时它又是一 种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒 张功能下降，最终致体/肺循 环淤血，称为CHF。
体循环淤血
表现：静脉压增高和内脏器官充血水肿。 1.静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张） 2.水肿 3.多器官淤血和功能障碍
包括：肝淤血——肝脏肿大、肝功能异常 胃肠淤血——食欲不振、消化吸收不良等 肾淤血——肾排泄功能下降
右心衰引起的体循环淤血
心输出量不足
组织器官缺血缺氧的一系列症状和体征： 1.皮肤 苍白或紫绀 2.脑 头昏、乏力、失眠，嗜睡、昏迷 3.肾 滤过功能降低 4.休克
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构
静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
CHF药物治疗的演变
心脏模式（洋地黄，20世纪20年代） 心肾模式（洋地黄+利尿药，40~60年代） 心循环模式（强心+利尿+扩血管药，70~80年代） 神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，ACE抑
充血性心力衰竭 chronic (congestive ) heart failure, CHF
心肌原发或继发 收缩和/(或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
动脉系统供血不足 不能满足代谢需要
静脉系统淤血
主要临床表现：
肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足
肺循环淤血
是左心衰的主要表现 特征：呼吸困难和肺水肿
制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）
现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚， 延长寿命，降低病死率和提高生活质量
治疗CHF药物的分类
强心苷类 地高辛等 利尿药与血管扩张药 噻嗪类、硝普钠等 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利等 受体阻断药 卡维地洛等 其他治疗CHF药
磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药：氨氯地平 受体激动药：多巴酚丁胺
2.糖 数目多 作用加强
稀有糖 维持久
【体内过程】
吸收率 起效
(%) 时间
洋地黄毒苷 90-100 2-4h
地高辛
60-85 1-2h
作用消 失时间
3-10d 1-2d
半衰期
5-7d 33-36h
消除 肝肠循环
方式
(%)
肝为主
26
60-90%肾排
病理生理基础：
左心衰引起的肺循环淤血
左心室收缩功能下降
左室负荷过重
→左室舒张末压增高
左心顺应性下降 →左房压增高，肺回流受阻
（一）呼吸困难
1.劳力性呼吸困难 左心衰的最早期表现.
2.端坐呼吸
提示心衰严重
3.夜间阵发性呼吸困难
4.心源性哮喘 急慢性心衰的急性发作
（二）肺水肿
是急性左心衰的严重表现
机制：毛细血管流体静压增高 毛细血管通透性增强
电解质及酸碱平衡紊乱
稀释性低钠血症、低钾血症、代谢性酸中毒等
.
一、CHF时心肌的功能和结构变化
1、功能变化
影响心功能的因素：收缩性（Ca2+ 收缩性 ） 前负荷
（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压） 后负荷（泵血阻力）、耗氧量、心率
① 收缩功能障碍（心肌收缩性 ） ② 舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低） ③ 血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、