急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。

ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。

分类

由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。

图1 ACS的分类和命名

病因

绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。

极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。

当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。危险因素

1.主要的危险因素

(1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。

(2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)

增高;高密度脂蛋白(HDL)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白

(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。

(3)高血压血压增高与本病关系密切。60%~70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3~4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。

(4)吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2~6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。

(5)糖尿病和糖耐量异常糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。本病患者糖耐量减低者也十分常见。

2.其他危险因素

①肥胖。②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式:常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素:家族中有在年龄＜50岁时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。

3.新近发现的危险因素

①血中同型半胱氨酸增高;②胰岛素抵抗增强;③血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高;

④病毒、衣原体感染等。

临床表现

典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续＞10~20分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示AMI。

部分患者在AMI发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。

不典型表现有:牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。大多数ACS患者无明显的体征。

重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听诊可闻肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔马律。

检查

1.心肌损伤标志物

AMI时会出现心肌损伤标志物的升高，且其增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。

①肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3~4小时后升高，cTnI于11~24小时达高峰，7~10天

降至正常，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4

天恢复正常。

2.心电图

(1)STEMI①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;

②宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;③T波倒置，在面向

损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

(2)NSTE-ACS ST-T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图异常表现。症

状发作时可记录到一过性ST段改变(常表现2个或以上相邻导联ST段下移≥O.1mV)，症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置 T 波是"伪正常化"，发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE-ACS的可能性;患者出现症状时应再次记录心电图，且与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。

3.超声心动图

AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。同时有助于了解左心室功能，诊断

室壁瘤和乳头肌功能失调等。

4.其他影像学检查

放射性核素检查，MRI等。

诊断

当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时，可诊断为

心绞痛。

存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。

1.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少1项心肌缺血的证据:

(1)心肌缺血临床症状;

(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞(按心电图是否有ST段抬高，分为STEMI和NSTEMI);

(3)心电图出现病理性Q波;

(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。