10肝性脑病(70题).pptx
肝性脑病试题(70题)
肝性脑病一、A1/A2型题（A）1.肝性脑病早期，患者可表现A、睡眠障碍B、表情淡漠C、昏迷D、昏睡E、严重的精神错乱（C）2.导致肝性脑病的假性神经递质有：A、苯乙胺和苯乙酸等B、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等D、苯乙胺、酪胺和GABA等E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等（E）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：A、干扰病的能量代谢B、使脑细胞产生抑制性突触后电位C、干扰细胞膜的功能D、引起血浆氨基酸失衡E、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱（B）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：A、肠道产氨增多B、氨的清除不足C、肌肉产氨增多D、血中NH4+向NH3转化增多E、肾小管向血液弥散的氨增多（D）5.氨对脑的毒性作用不包括：A、干扰脑的能量代谢B、使脑内兴奋性递质产生减少C、使脑内抑制性递质产生增多D、使脑的敏感性增高E、抑制脑细胞膜的功能（B）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是：A、血浆胰高血糖素浓度升高所致B、高胰岛素血症所致C、肝对支链氨基酸灭活减少D、支链氨基酸合成来源减少E、血浆芳香族氨基酸增多引起（A）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是：A、肠道产氨增多B、肌肉产氨增多C、脑产氨增多D、肾产氨增多、并向血液弥散增多E、血液NH4+NH3转化增多（E）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是：A、谷氨酸B、精氨酸C、谷氨酸钠D、乳果糖E、左旋多巴（D）9．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：A、三羟酸循环障碍B、谷氨酸合成障碍C、谷氨酰胺合成障碍D、鸟氨酸循环障碍E、肾小管分泌氨减少（A）10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括：A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸E、苯氨酸和酪氨酸（E）11.引起肝性脑病主要是由于A、皮质结构破坏B、下丘脑结构破坏C、大脑网状结构破坏D、上行激活系统结构破坏E、脑组织功能和代谢障碍（D）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是A、谷氨酸增多B、乙酰胆碱增多C、谷氨酰胺减少D、γ-氨基丁酸增多E、儿茶酚胺增多（B）13.外源性肝性脑病的常见原因是A、病毒性暴发性肝炎B、门脉性肝硬化C、药物性肝炎D、伴有肝细胞坏死的中毒E、肝癌（B）14.肝性脑病常见的诱因是A、胃肠蠕动增强B、上消化道出血C、脂肪摄入增多D、糖类摄入增多E、肠道内细菌活动减弱（E）15.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是A、防治胃肠道感染B、预防肝胆系统感染C、抑制肠道对氨的吸收D、防止腹水感染E、抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收（B ）16．肝性脑病的正确概念是：A、继发于严重肝脏疾病的精神紊乱性疾病B、继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征C、肝功能障碍所致的昏迷D、肝功能障碍所致的脑功能衰竭E、肝疾病并发上消化道出血导致的脑缺血（E ）17．下列哪项是肝性脑病的主要临床表现：A、黄疸B、肝掌、蜘蛛痣C、肝区疼痛D、都有昏迷现象E、一系列神经精神症状（D ）18．二期肝性脑病患者经常出现下列哪种特征性的表现：A、行为异常B、昏迷C、昏睡D、扑翼样震颤E、精神严重错乱（A ）19．内源性肝性脑病的常见病因：A、暴发性病毒性肝炎B、肝癌C、血吸虫性肝硬化D、门脉性肝硬化E、胆汁性肝硬化（D ）20．肝功能障碍患者，氨清除不足的主要原因是：A、丙酮酸合成障碍B、谷氨酰胺合成障碍C、谷氨酸合成障碍D、尿素合成障碍E、α-酮戊二酸合成障碍（C ）21．下列哪项因素妨碍肠道内氨的吸收：A、血液中尿素浓度B、肠道细菌C、肠腔pH小于5D、肠腔pH大于5E、蛋白质的摄入（C ）22．血氨升高引起肝性脑病的机制是：A、影响脑干网状结构的正常活动B、影响大脑皮层的正常活动C、干扰脑细胞的能量代谢D、使乙酰胆碱合成增多E、使α-酮戊二酸合成增多（A ）23. 某昏迷患者，轻度黄疸，双侧肌张力对称性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均阴性，血浆白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，该患者最有可能是：A、肝性脑病B、脑血管意外C、尿毒症D、糖尿病酮症酸中毒E、安眠药中毒（C ）24. 患者男性，45岁，因近来倍感乏力、口有臭味、食欲减退、意识模糊就诊。
肝性脑病-ppt课件
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病PPT课件
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝性脑病ppt课件
-
3
病理生理
氨中毒学说 假神经递质与氨基酸失衡 GABA(γ-氨基丁酸)学说 其它：氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒
性作用、5-羟色氨、内源性阿片系统。
-
4
氨的代谢
肝脏：鸟氨酸循环 尿素 经肾排出
脑肝肾：合成谷氨酸和谷氨酰胺（ATP）
NH3 + α-酮戊二酸 谷氨酸
NH3 + 谷氨酸
氨基酸代谢失衡
AAA: 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 BCAA: 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸
正常情况下 BCAA/AAA为3-3.5
肝昏迷时
0.6-1.2
这样当AAA浓度↑ CNS 质5-HT ↑ 肝昏迷
抑制性递
-
14
GABA(γ-氨基丁酸)学说
肝昏迷时，脑内GABA↑；同时，GABA 受体敏感性↑，GABA受体与苯二氮卓受 体及巴比妥受体结合形成配位体，使突 触后膜Cl-通道开放，Cl-内流，使突触后 膜电位超极化，导致神经元抑制
嗜睡、昼睡夜 醒、理解力、 定向力、计算 力等意识障碍 和行为失常。
出现扑翼样震 颤、肌张力增 高、腱反射亢 进、病理反射 阳性。
昏睡能唤醒、 出现扑翼样震 常有意识不清、颤、肌张力增 幻觉、理解力、高、腱反射亢 计算力尚失。 进、病理反射
阳性。
神志完全尚失，无法引出扑翼 不能唤醒。 样震颤。
脑电图 轻度变化和正 常 异常
1. BAEPs的Ⅴ,Ⅵ波
74%
2. VEPs 的P3 波
50%
3. SEPs 的N2波潜伏期↑ 82%
-
24
肝昏迷的临床分类
急性暴发型
慢性复发型
病因 重症肝炎,急性脂肪肝等
肝性脑病PPT课件
肝性脑病ppt课件•肝性脑病概述•肝性脑病诊断方法•肝性脑病治疗方法•并发症预防与处理措施目录•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01肝性脑病概述定义与发病机制定义肝性脑病是由于严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。
其中，氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为氨对中枢神经系统的毒性作用是肝性脑病发生的重要因素。
流行病学及危害程度流行病学肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也逐渐升高。
此外，肝性脑病还与年龄、性别、饮酒等因素有关。
危害程度肝性脑病是严重肝病患者的常见并发症之一，可导致患者认知功能下降、行为异常、意识障碍等，严重影响患者的生活质量及预后。
临床表现与分型临床表现肝性脑病的临床表现多种多样，包括认知功能障碍、精神行为异常、运动障碍等。
根据临床表现的不同，可分为0-4级，其中0级无肝性脑病表现，4级为最严重级别。
分型根据起病急缓及病程长短可分为急性肝性脑病和慢性肝性脑病。
急性肝性脑病起病急骤，病程较短；慢性肝性脑病起病隐匿，病程较长。
此外，根据诱发因素的不同还可分为A型（与急性肝功能衰竭相关）和B型（与门-体分流相关）等类型。
02肝性脑病诊断方法包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等，以评估肝脏功能和代谢状态。
血液生化检查氨测定脑脊液检查血氨浓度升高是肝性脑病的重要特征，通过测定血氨浓度有助于诊断。
脑脊液中氨基酸比例异常、谷氨酰胺合成酶活性降低等，可辅助诊断肝性脑病。
030201可显示脑部水肿、脑室变小等肝性脑病的典型影像学表现。
CT 或MRI可观察肝脏大小、形态、回声等，以评估肝脏病变情况。
超声检查肝性脑病患者脑电图可出现弥漫性慢波，有助于诊断。
脑电图如数字广度测验、木块图案测验等，用于评估患者的认知功能。
心理测验如蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)等，用于全面评估患者的认知功能损害程度。
10肝性脑病(70题)
肝性脑病一、A1/A2型题（A）1.肝性脑病早期，患者可表现A、睡眠障碍B、表情淡漠C、昏迷D、昏睡E、严重的精神错乱（C）2.导致肝性脑病的假性神经递质有：A、苯乙胺和苯乙酸等B、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等D、苯乙胺、酪胺和GABA等E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等（E）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：A、干扰病的能量代谢B、使脑细胞产生抑制性突触后电位C、干扰细胞膜的功能D、引起血浆氨基酸失衡E、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱（B）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：A、肠道产氨增多B、氨的清除不足C、肌肉产氨增多D、血中NH4+向NH3转化增多E、肾小管向血液弥散的氨增多（D）5.氨对脑的毒性作用不包括：A、干扰脑的能量代谢B、使脑内兴奋性递质产生减少C、使脑内抑制性递质产生增多D、使脑的敏感性增高E、抑制脑细胞膜的功能（B）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是：A、血浆胰高血糖素浓度升高所致B、高胰岛素血症所致C、肝对支链氨基酸灭活减少D、支链氨基酸合成来源减少E、血浆芳香族氨基酸增多引起（A）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是：A、肠道产氨增多B、肌肉产氨增多C 、脑产氨增多D、肾产氨增多、并向血液弥散增多E、血液NH4+NH3转化增多（E）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是：A、谷氨酸B、精氨酸C、谷氨酸钠D、乳果糖E、左旋多巴（D）9．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：A、三羟酸循环障碍B、谷氨酸合成障碍C 、谷氨酰胺合成障碍D、鸟氨酸循环障碍E、肾小管分泌氨减少（A）10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括：A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B 、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D 、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸E、苯氨酸和酪氨酸（E）11.引起肝性脑病主要是由于A、皮质结构破坏B、下丘脑结构破坏C、大脑网状结构破坏D、上行激活系统结构破坏E、脑组织功能和代谢障碍（D）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是病理生理学第27页A、谷氨酸增多B、乙酰胆碱增多C、谷氨酰胺减少D、γ-氨基丁酸增多E、儿茶酚胺增多（B）13.外源性肝性脑病的常见原因是A、病毒性暴发性肝炎B、门脉性肝硬化C、药物性肝炎D、伴有肝细胞坏死的中毒E、肝癌（B）14.肝性脑病常见的诱因是A、胃肠蠕动增强B、上消化道出血C、脂肪摄入增多D、糖类摄入增多E、肠道内细菌活动减弱（E）15.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是A、防治胃肠道感染B、预防肝胆系统感染C、抑制肠道对氨的吸收D、防止腹水感染E、抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收（B ）16．肝性脑病的正确概念是：A、继发于严重肝脏疾病的精神紊乱性疾病B、继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征C、肝功能障碍所致的昏迷D、肝功能障碍所致的脑功能衰竭E、肝疾病并发上消化道出血导致的脑缺血（E ）17．下列哪项是肝性脑病的主要临床表现：A、黄疸B、肝掌、蜘蛛痣C、肝区疼痛D、都有昏迷现象E、一系列神经精神症状（D ）18．二期肝性脑病患者经常出现下列哪种特征性的表现：A、行为异常B、昏迷C、昏睡D、扑翼样震颤E、精神严重错乱（A ）19．内源性肝性脑病的常见病因：A、暴发性病毒性肝炎B、肝癌C、血吸虫性肝硬化D、门脉性肝硬化E、胆汁性肝硬化（D ）20．肝功能障碍患者，氨清除不足的主要原因是：A、丙酮酸合成障碍B、谷氨酰胺合成障碍C、谷氨酸合成障碍D、尿素合成障碍E、α-酮戊二酸合成障碍（C ）21．下列哪项因素妨碍肠道内氨的吸收：A、血液中尿素浓度B、肠道细菌C、肠腔pH小于5D、肠腔pH大于5E、蛋白质的摄入（C ）22．血氨升高引起肝性脑病的机制是：A、影响脑干网状结构的正常活动B、影响大脑皮层的正常活动C、干扰脑细胞的能量代谢D、使乙酰胆碱合成增多E、使α-酮戊二酸合成增多（A ）23. 某昏迷患者，轻度黄疸，双侧肌张力对称性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均阴性，血浆白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，该患者最有可能是：A、肝性脑病B、脑血管意外C、尿毒症D、糖尿病酮症酸中毒E、安眠药中毒（C ）24. 患者男性，45岁，因近来倍感乏力、口有臭味、食欲减退、意识模糊就诊。
肝性脑病PPT幻灯片课件
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
《肝性脑病》幻灯片
• 〔一〕去除诱因 • 〔二〕营养支持治疗 • 〔三〕减少肠内氮源性毒物的生产和吸收 • 〔四〕促进体内氨的代谢 • 〔五〕调节神经递质 • 〔六〕根底疾病的治疗
治疗
〔一〕去除诱因
• 1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱 防止利尿过渡及大量放腹 水，根据前1天的尿量决定每日补液量〔尿量+1000ml〕 ，总量控制在2500ml内
导 乳果糖：10-15m软便、PH5～6为宜
乳梨醇：疗效与乳果糖相同，30～45g/d，分三次服
口服抗生素： 利福昔明 甲硝唑、新霉素等，利福昔明具有广谱、强
效的抑制肠道细菌生长，口服不吸收，剂量为1.2g/d,分次口服。
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸菌
预后
GABA/BZ〕复合体学说 • 血浆氨基酸失衡学说 • 其他神经毒质在肝性脑病发病中
的作用
临床表现
0期（潜伏期） 无行•为1、期性〔格前的驱异期常〕， 只有•心轻里度测试的或性智格力改测变试和有行轻为异常 微改•变扑翼〔击〕样震颤
• 病理反射多阴性 • 脑电图多正常
• 3期〔昏睡期〕 • 昏睡和精神错乱
急性或爆发性肝功能衰竭阶段 3、肝癌 4、妊娠期急性脂肪肝 5、严重胆道感染
上消化道出血 大量排钾利尿 放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静、麻醉药物 便秘 尿毒症 外科手术、感染
诱因
发病机理
• 两个主要病理根底
致
各 种
肝 脏
肝脏解毒功能减弱
原
严
因
重
侧支循环形成
病
变
【肝性脑病的发病机制】
• 氨中毒学说 • 假性神经递质学说 • -氨基丁酸/苯二氮卓〔
• 支链氨基酸制剂：竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减 少假性神经递质的形成
肝性脑病 ppt课件
密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无 冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行 为异常，以及扑翼样震颤。 观察病人思维及认知的改变，可通过 刺激或定期唤醒等方法评估病人意识 障碍的程度。 监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体 温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝、肾 功能、电解质，如有异常应及时协助医 生进行处理。 尽量安排专人护理，训练病 人的定向力，利用媒体提供 环境刺激。
21
○实验室检查
血氨 肝功能 脑电图
智能测验
影像学检查
典型表现
ppt课件
22
一、血氨
动脉血氨稳定可靠。 慢性型者血氨升高。 急性型者血氨多正常。
二、脑电图
有诊断及预后价值。
三、诱发电位
视觉诱发电位（VEP）
听觉诱发电位（AEP） 躯体感觉诱发电位（ SEP ）：对诊断亚临床肝性脑价值 大。
递质，参与肝性脑病的发生。
ppt课件
15
○锰的毒性
锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外， 肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒 性。
ppt课件
16
○临床表现
肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损 害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性 脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往 往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。 慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化 和（或）门体分流术后的病人，由于大量门体侧枝 循环和慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木 僵与昏迷为突出表现，常有明显诱因，如大量蛋白 饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍 程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由 轻到重分为4期。
肝性脑病-PPT课件
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
用：
A、弱酸性液体灌肠
B、口服新霉素
C、中止蛋白质饮食
D、肥皂水灌肠
E、输入复方氨基酸溶液（FO80）
（ E ）26．患者男性，因肝硬化腹水、门脉高压入院。下列哪项护理不妥：
A、观察意识及生命体征 B、保持大便通畅 C、维持水、电解质的平衡
2
D、慎用镇静、麻醉剂 E、给予高蛋白饮食以增强营养
（ C ）27．肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为
A、芳香族氨基酸↑，支链氨基酸↑ B、芳香族氨基酸↓，支链氨基酸↓ C
、芳香族氨基酸↑，支链氨基酸↓ D、芳香族氨基酸↓，支链氨基酸↑ E、
芳香族氨基酸↑，支链氨基酸正常
（ A）28.肝功能障碍引起血氨升高的原因之一是肝内合成尿素的 循环障碍。血氨 升高引
起肝性脑病的机理为：
，
和
。
A、鸟氨酸；干扰脑的能量代谢；使脑内神经递质变化；对神经元细胞膜的抑制作用 B、三羧酸循环；干扰脑的能量代谢；使脑内神经递质变化；对神经元细胞膜的抑制作
肝性脑病
一、A1/A2 型题
（ A ）1.肝性脑病早期，患者可表现
A、睡眠障碍 B、表情淡漠 C、昏迷 D、昏睡 E、严重的精神错乱
（ C ）2.导致肝性脑病的假性神经递质有：
A、苯乙胺和苯乙酸等 B、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和 5—羟色胺等 D、苯乙胺、酪胺和GABA 等 E、苯乙胺、酪胺和 5 羟色胺等
（ E ）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是： A、干扰病的能量代谢 B、使脑细胞产生抑制性突触后电位
C、干扰细胞膜的功能 D、引起血浆氨基酸失衡
E、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱
（ B ）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：
A、肠道产氨增多 B、氨的清除不足 C、肌肉产氨增多 D、血中 NH4+向 NH3 转化增多 E、肾小管向血液弥散的氨增多
A、丙酮酸合成障碍
B、谷氨酰胺合成障碍
C、谷氨酸合成障碍
D、尿素合成障碍
E、α-酮戊二酸合成障碍
（ C ）21．下列哪项因素妨碍肠道内氨的吸收：
A、血液中尿素浓度
B、肠道细菌
C、肠腔pH小于5
D、肠腔pH大于5
E、蛋白质的摄入
（ C ）22．血氨升高引起肝性脑病的机制是：
A、影响脑干网状结构的正常活动
（ D ）5.氨对脑的毒性作用不包括： A、干扰脑的能量代谢 B、使脑内兴奋性递质产生减少
C、使脑内抑制性递质产生增多 D、使脑的敏感性增高
E、抑制脑细胞膜的功能
（ B ）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是： A、血浆胰高血糖素浓度升高所致 B、高胰岛素血症所致
C、肝对支链氨基酸灭活减少 D、支链氨基酸合成来源减少
D、都有昏迷现象
E、一系列神经精神症状
（ D ）18．二期肝性脑病患者经常出现下列哪种特征性的表现：
A、行为异常 B、昏迷 C、昏睡 D、扑翼样震颤 E、精神严重错乱
（ A ）1A9、．暴内发源性肝 病性 毒脑 性病 肝的 炎常见病B因、：肝癌
C、血吸虫性肝硬化
D、门脉性肝硬化
E、胆汁性肝硬化
（ D ）20．肝功能障碍患者，氨清除不足的主要原因是：
B、影响大脑皮层的正常活动
C、干扰脑细胞的能量代谢 D、使乙酰胆碱合成增多 E、使α-酮戊二酸合成增多 （ A ）23. 某昏迷患者，轻度黄疸，双侧肌张力对称性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定
性均阴性，血浆白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，该患者最有可能是：
A、肝性脑病 B、脑血管意外 C、尿毒症
D、糖尿病酮症酸中毒 E、安眠药中毒
（ E ）11.引起肝性脑病主要是由于 A、皮质结构破坏 B、下丘脑结构破坏
C、大脑网状结构破坏
D、上行激活系统结构破坏 E、脑组织功能和代谢障碍
（ D ）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是 A、谷氨酸增多 B、乙酰胆碱增多 C、谷氨酰胺减少 D、γ-氨基丁酸增多 E、儿茶酚胺增多
（ B ）13.外源性肝性脑病的常见原因是
（ C ）24. 患者男性，45岁，因近来倍感乏力、口有臭味、食欲减退、意识模糊就诊。
过去有肝炎史和肾炎史。体检发现有扑翼样震颤、血氨升高、症、血钾略低B，、应糖首尿先病考酮虑症为酸：中毒
D、钾性昏迷
E、脑血管意外
C、肝性脑病
（ D ）25.某肝性脑病患者，3日未排便，出现嗜睡、幻觉等症状，下列哪项治疗不宜采
A、病毒性暴发性肝炎 B、门脉性肝硬化 C、药物性肝炎
病理生1 理学 第27页
D、伴有肝细胞坏死的中毒 E、肝癌
（ B ）14.肝性脑病常见的诱因是 A、胃肠蠕动增强 B、上消化道出血
C、脂肪摄入增多
D、糖类摄入增多 E、肠道内细菌活动减弱
（ E ）15.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是 A、防治胃肠道感染 B、预防肝胆系统感染
（ D ）9．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于： A、三羟酸循环障碍 B、谷氨酸合成障碍 C、谷氨酰胺合成障碍
D、鸟氨酸循环障碍 E、肾小管分泌氨减少
（ A ）10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括：
A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸 E、苯氨酸和酪氨酸
用 C、三羧酸循环；干扰脑的能量代谢；兴奋性递质减少抑制性递质增多；对神经元细胞
膜的抑制作用
D、三羧酸循环；干扰脑的能量代谢；兴奋性递质增多抑制性递质减少；对神经元细胞 膜的抑制作用
E、血浆芳香族氨基酸增多引起
（ A ）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是：
A、肠道产氨增多 B、肌肉产氨增多 C、脑产氨增多
D、肾产氨增多、并向血液弥散增多
E、血液
+
NH4 NH3
转化增多
（ E ）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是：
A、谷氨酸 B、精氨酸 C、谷氨酸钠 D、乳果糖 E、左旋多巴
C、抑制肠道对氨的吸收
D、防止腹水感染 E、抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收
（ B ）16．肝性脑病的正确概念是： A、继发于严重肝脏疾病的精神紊乱性疾
病 B、继发于严重肝脏疾病的神经精神综
合征
C、肝功能障碍所致的昏迷
D、肝功能障碍所致的脑功能衰竭
E、肝疾病并发上消化道出血导致的脑缺血
（ E ）17．下列哪项是肝性脑病的主要临床表现： A、黄疸 B、肝掌、蜘蛛痣 C、肝区疼痛