胸腔积液的产生机制及治疗

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2024胸腔积液ppt医学课件

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胸腔积液ppt医学课件contents •胸腔积液概述•胸腔积液检查方法•胸腔积液诊断思路•常见胸腔积液疾病及治疗原则•并发症预防与处理措施•总结回顾与展望未来发展趋势目录01胸腔积液概述定义与分类定义胸腔积液是指胸膜腔内积聚了过多液体的现象,正常状态下胸膜腔内含有少量润滑液。

分类根据积液的性质可分为渗出液和漏出液;根据病因可分为感染性、非感染性和恶性胸腔积液。

发病原因及机制发病原因感染(如细菌、病毒、真菌等)、非感染因素(如自身免疫性疾病、心衰、肝硬化等)、恶性肿瘤等。

发病机制涉及胸膜毛细血管静水压增高、胸膜毛细血管通透性增加、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低、壁层胸膜淋巴回流障碍等方面。

临床表现与诊断临床表现呼吸困难、胸痛、咳嗽、发热等;大量积液时可能出现心悸、呼吸急促、甚至休克等表现。

诊断方法通过病史询问、体格检查、影像学检查(如X线、CT等)和实验室检查(如胸腔积液常规、生化、细胞学检查等)进行综合诊断。

02胸腔积液检查方法少量积液中等量积液大量积液外高内低的弧形积液影,积液量越多弧度越大。

患侧胸腔呈致密影,纵隔向健侧移位,肋间隙增宽。

0302 01肋膈角变钝,可能伴有胸膜增厚或粘连。

后胸壁内侧与胸膜平行的高密度影,呈新月形或半圆形。

少量积液胸腔后下部大片均匀的高密度影,上缘呈外高内低的弧形。

中等量积液胸腔内弥漫性高密度影,纵隔向健侧移位,肺组织受压。

大量积液中等量积液胸腔内片状或带状高信号影,边界清晰。

少量积液T1WI 呈低信号,T2WI 呈高信号。

大量积液胸腔内弥漫性高信号影,纵隔移位明显。

超声检查少量积液液性暗区位于胸腔底部,呈新月形或不规则形。

中等量积液液性暗区范围扩大,可占据胸腔的大部分空间。

大量积液液性暗区充满整个胸腔,肺组织被压缩至一侧。

03胸腔积液诊断思路病史询问与体格检查病史询问详细询问患者症状,如咳嗽、胸痛、呼吸困难等,了解病程、诱因及伴随症状。

体格检查观察患者面色、呼吸频率、胸廓形态等,检查有无压痛、叩诊浊音等异常体征。

胸腔积液诊断治疗指南

胸腔积液诊断治疗指南

胸腔积液诊断治疗指南胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。

在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。

胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态,在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化,使胸腔内液体持续滤出和吸收,并处于动态平衡。

任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleural effusion,简称胸水)。

【胸水循环机制】以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差,脏层胸膜薄的动物(如兔)其壁层胸膜主要由肋间动脉供血,毛细血管压高,而脏层胸膜由肺动脉供血,毛细血管压低,所以受压力的驱动,液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔,脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。

但是,自从上世纪八十年代以后,由于发现脏层胸膜厚的动物(包括人类)其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔(stomas),脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血,对胸水的产生和吸收的机制达成共识,即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收,这一形式类似于机体的任何间质腔。

正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小(图2-11-1)。

人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计,见图2-11-2。

壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O,而胸腔内压约-5cmH2O,其流体静水压差等于30-(-5)=35cmH2O,故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。

与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度,血浆胶体渗透压约34cmH20。

胸水含有少量的蛋白质,其胶体渗透压约5cmH2O,产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。

因此,流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔(图2-11-2带箭头虚线)。

由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零,故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。

胸腔积液

胸腔积液
>外周HCT的50%:血胸
2、混浊胸水
(1)离心后上层液体混浊:高脂状态
查甘油三酯水平
>110 mg/dl:乳糜胸
50~110mg/dl:进行脂蛋白分析,如存在乳糜颗粒,则为乳糜胸
<50 mg/dl且胆固醇>250 mg/dl,假性乳糜胸
3、腐败气味:可能有厌氧菌感染
【渗出液 VS 漏出液】
1.漏出液:慢性心力衰竭(90%)、肝源性、肾病综合征、腹膜透析、粘液水肿、急性肺不张、心包填塞、低蛋白血症,肺栓塞。
5、抽液量首次<600ml,此后每次<1000ml,每周1-2次;
6、并发症:气胸、血胸、感染、低血压、复张性肺水肿、误穿肝或脾;
*复张性肺水肿:放得过多过快,可能由于胸腔压力骤降引起,表现为:剧咳、气促、咳大量泡沫痰、双肺布满湿罗音、PaO2降低坐/半卧位,吸氧、利尿、GC;
胸膜反应:抽液过程中出现的头晕、心悸、冷汗、四肢发凉、脉细速立即停止,患者平卧,皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml防止休克;
(3)高淀粉酶:胰腺炎,食管破裂,恶性肿瘤。
(4)ANA, RF:意义不大。
【治疗】
1、漏出性胸腔积液只有当引起呼吸困难时才需要治疗性抽胸水或胸腔置管。治疗基础病后胸腔积液常可缓解
2、非复杂肺炎旁积液或结核性渗出液通常用抗生素治疗有效而不需要胸腔置管
3、复杂肺炎旁积液和脓胸需要胸腔置管防止胸膜粘连导致分隔形成,这些分隔会限制肺的呼吸运动、影响肺功能。局限分隔的胸水可能需要多处置管、超声引导下多点穿刺、或行外科胸膜剥脱术
【渗出液病因鉴别】
1、细胞数及分类
(1)中心粒细胞为主(>50%):提示胸膜的一个急性受累过程,主要提示肺炎旁积液,

胸腔积液

胸腔积液
• 左侧结核胸膜炎

• 血管通透性增加

• 左侧胸腔积液
33
(三)寻找胸腔积液的病因
病案二 女性患者,60岁,既 往有肾 病综合征。胸水为漏 出液。 胸水培养:阴性 CRP、血沉正常 心脏彩超:心功能正

• 肾病综合征
• 低蛋白血症

• 双侧胸腔积液
34
胸腔积液的治疗
胸腔积液为全身性疾病的一部分, 病因治疗非常重要,漏出液常在纠正病 因后吸收。
28
支气管镜
对咯血或疑有气道阻塞者可行此 项检查
29
胸腔积液
渗出液 漏出液
结核性胸膜炎 恶性胸腔积液
类肺炎性胸腔积液 脓胸 肺栓塞
30
全身因素 低蛋白血症
充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 上腔静脉受阻
结核性
发病年龄 青壮年 胸水外观 草黄色 癌细胞 阴性 LDH 200~400U/L ADA >45 U/L 肿瘤标记 阴性 胸膜活检 结核肉芽肿 胸水TB-DNA 阳性 血结核斑点实验 阳性
诊断价值:①发现肿瘤、结核和其他胸膜肉
芽肿性病变。 ②阳性诊断率为40%~75%。 ③CT或超声引导下活检可提高 成功率。 优点:简单、易行、损伤性较小。
27
胸腔镜或开胸活检
胸腔镜:胸腔镜直视下可多处活检;对恶
性胸腔积液的病因诊断率最高,可达70%~ 100%。 开胸活检:经上述各种检查后,少数胸腔 积液的病因仍难以确定,如无特殊禁忌, 可考虑剖胸探查。
产生和吸收处于动态平衡状态
脏层胸膜对胸水循环作用很小
5
胸水循环机制
壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 静水压﹢24 29 胶体渗透压﹢5 胶体渗透压﹢ 34 29 29-29=0

结核性胸膜炎--胸腔积液

结核性胸膜炎--胸腔积液
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结核性胸膜炎
三、主要病理改变 早期为胸膜充血,表面有纤维素渗出,
继而浆液渗出形成胸腔积液,多数 胸膜有结核结节及肉芽肿形成,并可有
胸膜干烙样改变及胸膜下广泛的粟粒样 结节状病灶。病变可以完全吸收,也可 以融合成在病灶,最后形成不同程度的 胸膜增厚和钙化。
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结核性胸膜炎
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二)区别漏出液和渗出液
漏出液
渗出液
外观
清澈透时、不凝 透明或混浊或血性,

可自行凝固
比重
<1.018
≥1.018
蛋白质 细胞数
<30g/L <500×106/L
≥30g/L ≥500×106/L
胸腔积液/血清蛋白 <0.5
>0.5
胸腔积液/血清LDH <0.6
>0.6
LDH
< 200U/L 或 小 于 > 200U/L 或 大 于 血 清
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超声检查
超声探测胸腔积液的 灵敏度高,定位准确 临床用于估计胸腔积 液的深度和积液量, 协助胸腔穿刺定位。 “B”超引导下胸腔穿 刺用于包裹性和少量 胸腔积液。
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胸膜活检
经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊 断有重要意义,可发现肿瘤、结核和其 他胸膜病变,拟诊结核病时,活检标本 除作病理检查外,还应作结核分枝杆菌 培养。
胸腔穿刺注意事项
首次抽液不超过700ml 以后抽液量不超过1000ml/次 过多或过快抽液可能诱发肺水肿 肺水肿处理:吸氧、皮质激素、利尿剂 胸膜反应处理:停止抽液、平卧、肾上
腺素皮下注射
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(积极抽吸脓液(可用生理盐水或2
血清正常值
正常值
高限的2/3 编辑课件

胸腔积液

胸腔积液

4、胸部CT:少量、包裹性积液和肿块;
5、超声波检查(B超):探查和定位;
x
胸部X线检查 少于200ml难以作出诊断; 200~500ml时仅显示肋膈角变钝; 积液增多时呈外高内低弧形阴影:
第4前肋以下为少量积液; 第4至第2前肋之间为中量积液; 第2前肋以上为大量积液。
x
渗出液与漏出液鉴别
漏出液
病 因 外 观 凝固性 比 重
病例
渗出液
结核、肿瘤、胶原病等 清晰或浑浊 常自行凝固 1.018
多为单侧
心衰、肝硬化、肾病等 清晰或透明 一般不凝固 1.016
多为双侧
Rivalta试验 蛋白含量 葡萄糖含量 细胞计数 细 菌 胸水LDH 胸水LDH/血清LDH 胸水蛋白/血清蛋白
胸腔积液
渗出液 结核性胸炎
恶性胸腔积液 类肺炎性胸腔积液 脓胸 肺栓塞
漏出液 全身因素
低蛋白血症 充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 上腔静脉受阻
三、胸水诊断与鉴别诊断
三步骤:
确定有无胸腔积液 漏出液和渗出液鉴别
寻找胸腔积液的病因
x
1、确定有无胸腔积液
x
确定胸腔积液的诊断方法: 1、临床表现:咳嗽、胸痛、胸闷(0.5L) 2、胸腔积液体征 3、胸部X线检查
壁层胸膜的淋巴管通过微孔(2-10 m)直 接和胸膜腔相同 胸水的吸收是整体吸收,而非扩散吸收
胸水吸收时蛋白含量不增加 胸约30倍 胸腔积液:任何因素使胸膜腔内液体形成 过快或吸收过缓,即产生胸腔积液 (pierlral effi2sions,简称胸水)
胸水表观特性 外观(appearance)
1、漏出液:透明清亮、静置不凝固,比重
<1.016~1.018。

胸 腔 积 液

胸 腔 积 液

五、诊断与鉴别诊断:
1.确定有无胸腔积液:
① 症状 + 体征 ② 胸片、胸腔 B 超、CT
2.区别漏出液和渗出液:
渗出液诊断标准: 1)外观:颜色深,呈透明或混浊的黄草或宗黄色,或血性,可自行 凝固 2)胸水比重:≥ 1.018 3)蛋白含量: > 30g/L 4)细胞数:> 500 × 109/L 5)李凡他试验:阳性 6)胸腔积液 / 血清蛋白比例:> 0.5 7)胸腔积液 / 血清 LDH 比例:> 0.6 8)胸腔积液 LDH 水平大于血清正常值的 2/3 9)胸腔积液胆固醇浓度> 1.56mmol/L 10)胸腔积液 / 血清胆红素比例> 0.6 *6~10条中符合其中任何一条既可诊断为渗出液
Have a good day
contact me if you have any questions, It’s my pleasure! Shujuan-jiang@ Jnjsj@ 86881026
X线表现
少量积液
中量积液
大量积液
包裹性积液
胸腔积液 B 超表现:
灵敏度高,B 超显示为透声良好的 液性暗区。可用于穿刺定位。
六、治疗
1. 结核性胸膜炎的治疗 ①一般治疗 ②抗结核治疗 ③胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体,避免 形成包裹和粘连。 ④糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显 者,在抗痨基础上,强的松 20-30mg/day , 疗程 4-6 周
3. 寻找胸腔积液的病因:
① 结合病史和临床表现综合判断; ②结核性胸膜炎:
在我国,是胸腔积液最常见病因多见于青 壮年 常表现为胸痛,可伴有结核中毒症状、 PPD 皮试强阳性 胸水检查:渗出液、淋巴细胞为主、间皮 细胞5%,蛋白质多>40g/l,ADA及-干扰素增 高,沉渣找结核菌或培养可阳性,胸水培养率 低 胸膜活检阳性率: 60%-80% 抗结核治疗有效

胸腔积液

胸腔积液

胸膜腔
(pleural space)
是位于肺和胸壁
之间的潜在腔隙。
胸液
胸膜腔内的少量液体
正常:3~15ml
润滑作用
胸膜腔示意图
发病机制
胸膜毛细血管内静水压增高; 胸膜毛细血管壁通透性增加;
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低;
壁层胸膜淋巴引流障碍; 胸腔组织损伤。
胸水循环的机制
壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 静水压﹢24 29 胶体渗透压﹢5 胶体渗透压﹢ 34 29 29-29=0
2、巧克力脓液应镜检阿米巴滋养体。
五、蛋白质
渗出液:
胸水/血清>0.5, 蛋白质含量 >30g/L, Rivalta试验阳性;
漏出液: 蛋白含量<30g/L,以白蛋白为主 Rivalta试验阴性;
六、类脂
1、乳糜胸:
胸水呈乳状,离心后不沉淀,苏丹Ⅲ 染呈红色; 甘油三脂含量较高(>1.24mmol/L) , 胆固醇含量不高 见于胸导管破裂;
转移瘤(肺癌、乳腺癌和淋巴瘤三者占恶性的 2/3)和肺炎,其它包括结缔组织病、肺栓塞、 病毒感染及胸膜间皮瘤等。
约有20%的胸腔积液无法得出病因。
常见胸腔积液的治疗
病因
结核性胸膜炎
(最常见病因)
类肺炎胸腔积 恶性胸腔积液 液、脓胸
感染表现 有高热、寒战、 胸痛等
渗出液 外观浑浊 培养见细菌生长 1.抗感染 选敏感抗生素 2.促使肺复张 穿刺抽液+药 物灌洗 3.对症支持
恶性胸腔积液等,结核性胸膜炎一般不需胸腔 闭式引流。
血胸与血气胸:应放臵粗引流管,并密切观察引
流血液量,同时输血、补液等。
脓胸:尽早安臵引流管,避免形成包裹,并采用

临床胸腔积液病例、病因、发病机制、临床表现、实验室检查护理诊断、、护理措施及胸管固定护理

临床胸腔积液病例、病因、发病机制、临床表现、实验室检查护理诊断、、护理措施及胸管固定护理

>200u/L,>500u/L提示癌性
总蛋白
小于0.5
大于0.5
该患者胸水常规示:外观黄色浑浊,李凡他试验痕迹 蛋白41.0g/l. 葡萄糖6.37mmol/l LDH:147, 淋巴细胞:50% 中性粒细胞:10%
渗出液与漏出液的诊断主要依靠胸水蛋白与血液中 白蛋白的比值。 胸水蛋白/白蛋白>0.6考虑为渗出液 胸水蛋白/白蛋白<0.6考虑为漏出液 该患者胸水蛋白41g/l,白蛋白29.5g/l
2 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低--肝硬化低蛋白
血症
3 胸膜通透性增高--胸膜炎症 4 壁层胸膜淋巴回流障碍--肿瘤引起淋巴管阻塞 5 胸膜损伤--血管、食管、胸导管破裂
胸水的分类
按性质分 • 漏出液 充血性心力衰竭、肾病综合症、肝硬化、
结节病引起的胸腔积液
• 渗出液 结核性胸腔积液、肺栓塞
• 其他特殊胸腔积液 血胸、脓胸
怎样区分渗出液和漏出 液呢?
鉴别要点 漏出液
渗出液
原因
非炎症所致
炎症、肿瘤、刺激
外观
淡黄,透明
不定、血性、脓性
透明度
透明
浑浊
比重
小于1.018
大于1.018
李凡他实验 阴性
阳性
蛋白定量ห้องสมุดไป่ตู้
小于25g/L
大于30g/L
葡萄糖定量 与血糖相近
常低于血糖
细胞分类
淋巴细胞为主
中性粒细胞为主
LDH
<200u/L
谢谢每一位老师言传身教,答惑解疑。在你 们的指导下我们学到了很多很多,不仅是认 真的工作态度,更多的是与患者的沟通技巧。 在带着我们实践的同时,每周还要从忙碌的 工作中,抽出时间给我们进行理论的指导, 文字从来没曾将我们的情意表达千万分之一。

胸腔积液

胸腔积液
Pleural Effusion 胸腔积液机制
承德市中心医院 陈贵艳
目的
1.胸腔积液的产生机制 2.胸腔积液的诊断 3.掌握渗出液、漏出液的常见
病因及化验特点
4.不典型胸腔积液的诊断治疗
一、胸水循环的机制
胸腔积液的产生原因
• 胸膜毛细血管静水压增高(不论是脏层或壁层)
• 胸膜毛细血管壁通透性增加 • 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 • 壁层胸膜淋巴引流障碍 • 损伤
胸水检查
一. 常规检查 1.外观 2.比重 3.pH 4.蛋白质 5.细胞计数及分类 二. 生化检查 1.类脂 2.葡萄糖 3.酶 三. 免疫学检查 四. 细菌学检查 五. 病理学检查
感染性疾病 肿 瘤
结核病
肺炎旁胸腔积液
隔下炎症
寄生虫病 真菌 病毒 原发:胸膜间皮瘤 继发:肺癌 乳腺癌 淋巴瘤 卵巢 消化道 (渗出液 血胸 乳糜胸)
–敏感性为98%,特异性为74%。

改良Light标准:(1)胸水/血清蛋白>0.5(2) 胸水/血清LDH>0.6。
–敏感性和特异性为97.3/80.3。

胆固醇标准(渗出液> 1.56 mmol,敏感性低 而特异性高,建议用于漏出液可能性大的疾病 的鉴别。
超声波探测胸腔积液较敏感,它能诊断出 100m1左右的少量胸腔积液,可提示部位、深 度(液性暗区),距体表深度范围,提示液体中 有无沉淀物、局部纤维化或机化。
诊断步骤
病史 + 体征 胸部X-线、B超
胸腔积液
胸腔穿刺术
漏出液 心、肝、肾
胸膜活检 胸腔镜
渗出液 感染、恶性肿瘤 风湿病
三、胸水检查掌握渗出液、 漏出液的常见病因及化验特 点

小儿胸腔积液

小儿胸腔积液
液,缓解症状。
公共卫生意义
01
02
03
监测和预防
通过对小儿胸腔积液的监 测,及时发现并采取预防 措施,降低其发生率和传 播风险。
控制疾病进展
通过及时采取控制策略, 有效控制胸腔积液的疾病 进展,降低并发症的发生 率。
提高公众健康意识
加强公众对胸腔积液的认 知,提高公众的健康意识 和自我保护能力。
THANKS
小儿胸腔积液
xx年xx月xx日
目 录
• 引言 • 病因和病理生理机制 • 临床评估和治疗 • 并发症和预后 • 预防和控制
01
引言
定义和诊断标准
定义
小儿胸腔积液是指胸腔内出现异常液体集聚的现象,通常是 由于炎症、外伤、肿瘤等因素引起。
诊断标准
小儿胸腔积液的诊断通常依赖于医学影像学检查,如X光片、 CT或超声等,以及血液和其他体液检查。
年龄
年龄越小的患者,身体机能和免疫力相对较差, 预后可能较差。
治疗时机
治疗时机对预后也有影响,早期发现并治疗胸腔 积液有助于改善预后。
生存率分析
生存率
小儿胸腔积液患者的生存率因病因和治疗 时机等因素而异。一般来说,良性病因引 起的胸腔积液患者的生存率较高,而恶性 病因引起的胸腔积液患者的生存率较低。
VS
影响因素
影响小儿胸腔积液患者生存率的因素包括 年龄、病因、症状、治疗时机等。对于良 性病因引起的胸腔积液,如结核性胸膜炎 等,早期发现并治疗可有效提高患者的生 存率;而对于恶性病因引起的胸腔积液, 如肺癌等,治疗难度较大,患者的生存率 相对较低。
05
预防和控制
预防措施
预防接种
接种肺炎链球菌疫苗、流感疫 苗等,以降低胸腔积液的发生

胸腔积液PPT全篇

胸腔积液PPT全篇

同时注意观察胸膜反应
(头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细)
2024/10/13
★护理措施
措施
• 胸腔闭式引流,每日更换引流瓶,记录引流情况 • 鼓励患者进食,予高蛋白、高热量、粗纤维饮食 • 避免加重胸痛的因素,疼痛剧烈时给予止痛剂 • 做好心理护理,消除紧张状态。
2024/10/13
健康指导
• 向者及家属介绍疾病特点、治疗方式, 强调配合治疗,定期复查的重要性
2024/10/13
胸水形成的压力梯度
壁层胸膜
静水压 +30cmH2O 35cmH2O 胶体渗透压 +34cmH2O 29cmH2O
35-29 = 6cmH2O
胸膜腔
胸腔内压 –5cmH2O 胶体渗透压 +5cmH2O
脏层胸膜
静水压 +24cmH2O 29cmH2O 胶体渗透压 +34cmH2O 29cmH2O
鉴别渗出液与漏出液
鉴别要点 漏出液
原因
非炎症所致
外观
淡黄,透明
凝固
不自凝
细胞计数 细胞组成
< 500×106/L 淋巴/间皮细胞
PH
7.6左右
糖含量
=血糖
蛋白含量
<30g/L
胸液蛋白/血清蛋白 <0.5
渗出液
炎症/肿瘤/理化刺激 浑浊,血性/脓性/乳糜性
能自凝
> 500×106/L 中性粒/淋巴细胞
有结核中毒症状 PPD试验强阳性
抗结核药物治疗有效
类肺炎胸腔积 液、脓胸
恶性胸腔积液
感染表现
恶性肿瘤局部或
有高热、寒战、 全身表现
胸痛等
如消瘦、胸痛

危重病患者胸腔积液的诊断和治疗

危重病患者胸腔积液的诊断和治疗

1、低蛋白血症
是 ICU患者发生胸腔积液的最主要原因,主要是危重病人易发生 低白蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,渗出增加。危重病患者发 生低蛋白血症的原因是多方面的。
①基础代谢明显增加,对能量的需求加大,存在营养不足或合成 蛋白质的氨基酸原料相对不足。
②耗能途径改变,能量的获得是靠大量分解蛋白质,而糖、脂肪 的利用受到限制。
二、ICU胸腔积液的原因
文献报道目前普通病房患者胸腔积液常见病 因依次为:结核性胸液,恶性胸液、感染性 胸液等。由于危重病患者的特殊性,ICU发 生胸腔积液的原因与普通病房不同,且不同 专业的ICU发生胸腔积液的性质也不一样。 据文献报道,结合我们的经验,综合ICU发 生胸腔积液的主要疾病及相关因素是:
胸腔积液对危重病人呼吸影响的机制是多方面的。 1、不均匀通气-危重病人合并胸腔积液常使气道阻力不均
匀、肺顺应性改变、从而造成不同程度的肺通气分布不均匀, 比较轻微的可表现为肺小叶、肺段严重者甚至可以表现为肺 叶性或一侧肺无通气。肺内通气不均匀、V/Q比例失调,如 果这些患者不能充分发挥内在的调节机制,就会出现病情加 重,甚至发生呼吸衰竭。 2、通气功能障碍-①大量胸腔积液压迫肺组织,使肺顺应 性下降,导致肺扩张受限,肺容积明显减少,并影响肋间肌 的收缩及横膈下降,出现限制性肺泡通气不足。②大量胸腔 积液可引起气道阻力增高,造成肺泡通气不足,亦即阻塞性 肺泡通气不足。 3、换气功能障碍-大量胸腔积液造成肺扩张受限,使得实 际参与气体交换的肺泡减少,即肺内分流,同时大量胸腔积 液可造成有效循环血容量减少,使肺循环血流不足,导致死 腔样通气,以上二种情况均可导致通气血流比例失调,换气 功能障碍。 4、弥散功能障碍-胸腔积液及肺水的增加,使呼吸膜面积 增厚、有效气体交换面积减少、肺循环血量不足等因素皆可 致弥散障碍。
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胸腔积液胸腔指的是由膈肌和胸廓围成的总腔,胸膜腔是由脏壁两层胸膜在左右两肺周围围成的一个完全封闭的潜在性腔隙,腔内含少量浆液,起到润滑作用。

正常人胸膜腔内有3~15ml液体,在呼吸运动时起润滑作用,正常人,每24小时亦有500~1000ml的液体形成与吸收。

胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收,其余的液体由淋巴系统回收至血液,滤过与吸收处于动态平衡。

若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,临床产生胸腔积液(P leural effusion,简称胸液)。

产生机制:胸腔积液健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O,1cmH2O=98Pa),胸液中含蛋白质,具有胶体渗透压(8cmH2O)。

胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。

壁层胸膜由体循环供血,毛细血管静水压高(30cmH2O);脏层胸膜则由肺循环供血,静脉压低(1 1cmH2O)。

体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。

胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。

病因及发病机制一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液。

二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症(结核病、肺炎)结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症,产生胸腔渗出液。

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。

四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。

五、损伤所致胸腔内出血:主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。

症状:积液量少于0.3L时症状多不明显;若超过0.5L,患者渐感胸闷。

积液量增多后,两层胸膜隔开,不再随呼吸摩擦,胸痛亦渐缓解,但呼吸困难亦渐加剧;大量积液时纵膈脏器受压,心悸及呼吸困难更加明显。

诊断影像诊断胸腔积液量0.3~0.5L时,X线仅见肋膈角变钝;更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。

平卧时积液散开,使整个肺野透亮度降低。

液气胸时积液有液平面。

大量积液时整个患侧阴暗,纵隔推向健侧。

积液时常边缘光滑饱满,局限于叶间或肺与膈之间,超声检查有助诊断。

【辅助检查】一、外观漏出液透明清亮,静置不凝固,比重<1.016~1.018。

渗出液则多呈草黄色稍混浊,比重>1.0 18。

脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。

血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样;乳状胸液为乳糜胸;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染。

二、细胞正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞,胸膜炎症时,胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。

漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。

渗出液的白细胞常超过500×106/L。

脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。

中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或恶性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。

三、pH结核性胸液pH常<7.30;若pH<7.40,应考虑恶性胸液。

四、病原体结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养,阳性率仅20%,巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。

五、蛋白质渗出液的蛋白含量,胸液/血清比值大于0.5。

蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g,使之重增减0.003)。

漏出液蛋白含量较低(<30g/L),以白蛋白为主,粘蛋白试验(R ivalta试验)阴性。

癌胚抗原(CEA):恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。

若胸液CEA值>15~15μg/L或胸液/血清CEA>1,常提示为恶性胸液。

六、类脂七、葡萄糖正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近,漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常;而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。

若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜,可使葡萄糖含量较低,提示肿瘤广泛浸润,其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。

八、酶胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高,大于200U/L,且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6,提示为渗出液,胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度,其值越高,表明炎症越明显。

LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。

腺苷脱氨酶(ADA)结核性胸膜炎时,胸液中ADA可高于100U/L(一般不超过45U/L)。

其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

九、免疫学检查十、胸膜活检经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。

拟诊结核病时,活检标本除作病理检查外,尚可作结核菌培养。

脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。

必要时可经胸腔镜进行活检。

十一、超声检查可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。

对包囊性积液可提供较准确的定位诊断。

治疗一、结核性胸膜炎多数患者抗结核药物治疗效果满意,少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺,大量胸液者每周抽液2~3次,直至胸液完全吸收。

每次抽液量不应超过1000ml,抽胸水后,没有必要胸腔内注入抗结核药物,但可注入链激酶防止胸膜粘连。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应,改善毒性症状,加速胸液吸收,减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。

但可导致结核播散,故应慎用。

二、脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张,恢复肺功能。

慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等,应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。

三、恶性胸腔积液全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。

在抽吸胸液后,胸腔内注入抗肿瘤药物,是常用的治疗方法,胸腔内注入生物免疫调节剂,IL-2、干扰素等,可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性,并使胸膜粘连。

为闭锁胸膜腔,可注入胸膜粘连剂,如四环素、红霉素、滑石粉,使两层胸膜发生粘连,以避免胸液的再度形成,若同时注入少量利多卡因及地塞米松,可减轻疼痛及发热等不良反应。

漏出液现渗出液鉴别要点慢性心力衰竭疾病概述慢性心力衰竭[1]是指慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重,使心肌收缩力减弱,不能维持心排血量。

分为左侧、右侧心力衰竭和全心衰竭。

常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺原性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。

任何年龄可发生,一般可控制症状,常有反复发作,有部分病人可获痊愈。

[编辑本段]疾病病因影响心排血量的五个决定因素为:①心脏的前负荷,②后负荷,③心肌收缩力,④心率,⑤心肌收缩的协调。

一、基本病因(一)前负荷过重心室舒张回流的血量过多.(二)后负荷过重。

(三)心肌收缩力的减弱,心肌收缩力均可有明显减弱,导致心力衰竭。

(四)心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调,如室壁瘤。

(五)心室顺应性减低,心室的顺应性明显减低时,可影响心室的舒张而影响心脏功能。

二、诱发因素(一)感染加重心脏的负荷。

(二)过重的体力劳动或情绪激动。

(三)心律失常。

(四)妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加,分娩时由于子宫收缩,回心血量明显增多,加上分娩时的用力,均加重心脏负荷。

(五)输液(或输血过快或过量)液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。

(六)严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧,心率增快,心脏负荷加重。

临床表现一、左心衰竭(1)呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。

主要包括劳力性呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。

主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。

(2)咳嗽、咳痰、咯血,是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点。

(3)其它:可有疲乏无力、失眠、心悸、少尿及肾功能损害症状等。

二、右心衰竭(1)上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状。

常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。

(2)颈静脉怒张:是右心衰竭的一个较明显征象。

(3)水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失。

(4)紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀。

(5)神经系统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。

(6)心脏体征:主要为原有心脏病表现。

三、全心衰竭全心衰竭是右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。

当右心衰竭出现之后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者,肺淤血征往往不很严重,左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

[编辑本段]辅助检查1、X线检查可查见心影大小及外形。

若有肺淤血,主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿,甚至多与下肺。

由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽,进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊,KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血的特征性表现。

2、超声心动图检查比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。

还可以估计心脏的收缩和舒张功能,其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。

3、放射性核素检查有助于判断心室腔的大小,还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。

其它检查。

[编辑本段]疾病诊断1.呼吸困难与体力活动有明显关系。

2.右上腹胀痛、肝肿大、腹水、肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿。

3.发绀、肺部湿性罗音。

4.原有心脏病体征。

5.超声心动图可发现某些病因及病理。

6.心脏相可发现一些慢性心衰的病因和左心衰竭特点。

7.心电图可帮助冠心病、心肌炎的诊断。

鉴别诊断一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别。

二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大,腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿,心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动,心音遥远,无杂音,有奇脉;缩窄性心包炎心界不大或稍大,无杂音,有奇脉。

三、临床上还需对左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一个鉴别诊断,心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。

左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。

治疗原则1.治疗病因和诱因;2.减轻心脏前、后负荷;3.增强心肌收缩力;4.改善心室舒张期顺应性;5.对症支持疗法;6.终末期病例可考虑心脏移植。

一、心力衰竭的治疗:(一)减轻心脏负荷。

1.休息。

2.控制钠盐摄入。

3.利尿剂的应用。

常用利尿剂:(1)噻嗪类:双氢克尿塞、氯噻酮等。

(2)袢利尿剂:速尿,利尿酸钠,丁苯氧酸。

(3)保钾利尿剂:安替舒通,氨苯喋啶。

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