大叶性肺炎知识讲座培训课件

并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波
及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液
经叶支气管播散所致。大叶性肺炎知识讲座
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病理变化
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般 只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺 叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：
1．充血水肿期 主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、 充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁 毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红
细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球 菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。
2．红色肝变期 一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受 累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面 可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡 腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨 噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素 网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。
多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。 1.中毒性休克 是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者，细菌毒素入血使外周微
循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。 2.败血症 当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，
有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。 3.肺肉质变 如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少，或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完
逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最
终肺组织可完全恢复正常的结构大和叶性功肺炎能知。识讲座
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临床表现 1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色
痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。
2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。
3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。
亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克
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化 脓 灶
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右上叶后段
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化脓灶
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病因及发病机制
小叶性肺炎多由细菌感染所致，常为多种细菌混合感 染。常见的致病菌通常为口腔及上呼吸道内致病力较弱 的常驻寄生菌，如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、 大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。某些诱因如患急性传染病、 营养不良、受寒等使机体抵抗力下降，呼吸道的防御机 能受损，粘液分泌增多，这些细菌即可入侵细支气管及 末梢肺组织并繁殖，引起小叶性肺炎。病原菌多经呼吸 道侵入肺组织，仅少数经血道引起本病。诱因:某些因大 手术、心力衰竭等长期卧床的病人，由于肺部血液循环 缓慢，产生肺淤血、水肿，加之血液本身的重力作用， 使侵入的致病菌易于繁殖，导致坠积性肺炎（hypostatic pneumonia）。全身麻*醉、昏迷病人及某些溺水者或胎 儿由于某些原因发生宫内呼吸等，常误将分泌物、呕吐 物等吸入肺内，引起吸入性肺炎（aspiration pneumonia）。这两种大肺叶性炎肺炎知亦识讲属座 于小叶性肺炎。 19
8.痰、血培养有肺炎球菌生长。
9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗 原)。
10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。
11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者
PaCO2可上升
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并发症 肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，
型(或中毒性)肺炎。 4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇
动。部分患者口唇和鼻周有捳睢I
5.
早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦
音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，
语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音
或病理性支气管呼吸音。
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诊断依据 1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。
少数为肺炎杆菌、金黄*ห้องสมุดไป่ตู้葡萄球菌、溶血性链球菌、
流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄
生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常
时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、
糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细
菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，
浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，
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3．灰色肝变期 见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面 干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大 部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔 渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡 壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检 出。
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右上叶
叶中
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中叶
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病因及发病机制
多种细菌均可引起,大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ
型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌，有荚膜，
其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。
4．溶解消散期 发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被
巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，
使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，
或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，
病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织
2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。
3.突然起病寒战、高热。
4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。
5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。
6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。
7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色 肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。
4.肺脓肿和脓胸 性受胸累膜肺炎组，织甚坏至死脓液胸化。形成肺脓大肿叶，性肺当炎知胸识膜讲座病变严重时可发展成纤维素12性化脓
小叶性肺炎
概念
小叶性肺炎（lobular pneumonia）是以肺小 叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以 细支气管为中心，故又称支气管肺炎 （bronchopneumonia）。病变起始于支气管， 并向其周围所属肺泡蔓延。多见于小儿和年老体 弱者。临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症 状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音。