黑色素的形成及影响因素

黑色素的形成及影响因素

表皮的最底层基底层有黑色素母细胞，可分泌无色透明的黑色素，正常情况下是用来抵御紫外线，防止皮肤受强光侵害。正常情况下体内的酪氨酸和酪氨酸酶是处于平衡状态的，但当遇到紫外线照射，内分泌失调、食用激素类药品、外用含化学成分及激素类的化妆品、美容仪器等伤害时，刺激酪氨酸酶大量增加，促使黑色素小体与多巴醌相互转变，形成不正常的黑色素在面部沉积而形成色斑。(凡是由于黑色素色素细胞分泌异常增多，或由于色素排泄受阻导致的色素沉着均称为色素斑)。包括：雀斑、老年斑、黄褐斑、蝴蝶斑、肝斑、妊娠斑等。

人体的表皮基层细胞间存着黑素细胞，总数约有20亿个，其分布随部位而不同，日晒部位、会阴部位密度较多，黑素细胞浆内的酪氨酶在含铜离子的酪氨酸酶作用下，经多次氧化过程形成黑色素，释放到多个角质形成细胞中。黑素颗粒的数量、大小、分布是决定不同种及部位肤色的决定因素。黑素颗粒在角质形成细胞分化过程中（黑色素细胞所产生的黑色素小体自该细胞中分离出来后，穿过细胞间质，进入并贮存于角阮细胞内，维持人体皮肤的正常颜色。）可被酸性水解酶降解，最终随角层脱落，排出体外：另外黑色素颗粒自黑色素细胞中分离出来并穿过细胞间质时被淋巴液带走一部分；巨噬细胞的吞噬作用也会代谢黑色素。

黑色素在体内的代谢受多种外源性和内源性因素所制约。黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。经我们研究主要有以下几种情况：

1．酪氨酸反应受到干扰。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴被还原为多巴，以致黑色素不能合成。

2黑色素从黑色素细胞向临近角朊细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色素增加而加深，而主要取决于黑色素颗粒从黑色素细胞向临近角朊细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色素阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。

3 . 黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣、伊腾氏痣等，均由于黑色素细胞内黑色素的生成、降解进行缓慢之故。

需要让大家了解的是酪氨酸在黑色素的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：

①．紫外线。一般情况下，紫外线（日光）照射常使皮肤中酪氨酸活性增强，黑色素生成旺盛，移动加快，起到保护作用，白种人皮内黑素量较少，故日晒后易患皮癌。

②．基。人体表皮内有一种有机化合物—基化合物，特别是其中的谷光甘，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸活性，有人测定皮肤基含量，发现白癜风患者受损皮肤中基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克湿重）高的多，而且血中铜/谷胱甘比例较底。脑垂体中叶分泌的b-促黑激素（b-MSH）、垂体前叶分泌的ACTH皆有促进黑色素生成的作用。角质形成

细胞表面所表达的碱性成纤维细胞生长因子（Bfgf）、黄体酮、丙酸睾丸素、雌激素皆可使皮肤黑色素增加。另方面肾上腺皮腺激素、甲状腺素通过抑制垂体分泌促黑激素（MSH）而影响黑素形成。肾上腺皮质激素、去甲肾上腺素、松果体分泌的褪黑激素、维生素c、l-la、ll-6及TNF-a（肿瘤坏死因子a）等细胞因子皆有抑制黑色素形成的作用。

③．色氨酸。色氨酸活性的增加会抑制酪氨酸的活性。

④．铜离子。酪氨酸是以铜离子为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。

色素形成后，一条途径是随着表皮的基底层不断向上移动，随着角质层28天脱落一次。另外一条途径是进入真皮的毛细血管，随着自身循环最终从肾脏排出。

正常皮肤常保持色素代谢的平衡。如黑色素生成或代谢失调（增加或减少以至缺失）在临床上可出现各种色素沉着性病（如黄褐斑、皮肤黑变病等）和色素脱失性疾病（如白化病、白癜风等）。

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