药理学笔记
药理学笔记
总论1、药理学：研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律的一门医学基础科学。
2、药物的选择性：全身作用时, 指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。
选择性较高，发挥选择作用；选择性较低，发挥广泛作用，药物选择性低是产生药物副作用(side effect)的基础。
3、药理效应的基本类型是兴奋和抑制 4、药物的两重性：治疗作用和不良反应 5、药物的不良反应有副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应6、副作用：是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
7、效能：或称最大效应，为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点) 。
8、效价：反应药物效应与药量的关系，9、治疗指数：LD50∕ED50为治疗指数用以表示药物的安全性。
10、关于受体解离常数KD是引起50%最大效应时所需的药物剂量（或浓度），此时[AR]=50%[RT]即50%受体被占领。
KD与药物和受体之间的亲和力成反比，KD越小药物与受体的亲和力越大。
药物-受体复合物解离常数KD的负对数(–lgKD)为pD2， pD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。
pA2是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量表示，pA2越大，竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用越强。
11、拮抗药：为有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物。
12、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应13、药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢和排泄。
14、药物的转运方式主要是单纯扩散（和PH值有密切关系） 15、首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少，这种现象称为首过消除。
16、血浆蛋白结合对药物分布的影响血浆蛋白结合率很高的药物在长期用药时可能发生具有临床意义的药物相互作用。
极少数血浆蛋白结合率高、消除慢和安全范围窄的药物，如华法林和磺胺或阿司匹林的相互作用。
两种药物竞争共同的血浆蛋白结合位点时,可能引起游离血药浓度增加,作用和毒性增强。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
大一药理学读书笔记摘抄
大一药理学读书笔记摘抄药理学是研究药物与机体相互作用的科学，它不仅包括药物的作用机制，还涉及药物的疗效、副作用、剂量效应关系以及药物在体内的分布和代谢等。
在大一的药理学课程中，我们学习了许多基础且重要的药理学知识。
以下是我在学习过程中的一些读书笔记摘抄：1. 药物的作用机制：药物通过与体内特定的受体结合，改变受体的功能状态，从而产生治疗效果。
例如，β-受体阻滞剂通过与心脏的β-肾上腺素受体结合，减缓心率，降低血压。
2. 药物的疗效：药物的疗效与其剂量、给药途径、给药时间以及患者的个体差异有关。
合理用药是提高疗效、减少副作用的关键。
3. 药物的副作用：药物在治疗疾病的同时，可能会产生一些非预期的不良反应。
副作用的产生与药物的剂量、患者的体质、药物的代谢途径等因素有关。
4. 药物的剂量效应关系：药物的剂量与其疗效之间存在一定的关系。
通常，药物剂量增加，疗效也会增强，但超过一定剂量后，疗效增加有限，而副作用却可能显著增加。
5. 药物在体内的分布：药物进入体内后，会通过血液循环分布到全身各个组织和器官。
药物的分布受到药物的脂溶性、血浆蛋白结合率、组织亲和力等因素的影响。
6. 药物的代谢：大多数药物在体内经过代谢后，其活性和毒性会发生变化。
药物代谢主要发生在肝脏，通过肝脏中的酶系统进行氧化、还原、水解等生物转化过程。
7. 药物的排泄：药物及其代谢产物主要通过肾脏排泄，部分药物也可通过胆汁排泄。
药物的排泄速度影响其在体内的浓度和作用时间。
8. 药物相互作用：两种或两种以上药物同时使用时，可能会相互影响，导致药效增强或减弱，甚至产生新的不良反应。
了解药物相互作用对于合理用药至关重要。
9. 药物的临床应用：药物的临床应用需要根据患者的病情、药物的特性以及可能的副作用等因素综合考虑。
医生在开具处方时，应充分考虑这些因素，以确保患者用药的安全性和有效性。
10. 药物的安全性评估：药物在上市前需要经过严格的安全性评估，包括动物实验和临床试验。
药理学笔记
第一篇药物作用的基本原理第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。
不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。
治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50 或TI=TD50/ED50 【LD50：半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量】TI越大，越安全。
安全指数（SI）：SI=LD1\ED99四个名词：1、副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。
3、变态反应（过敏反应）：少数免疫反应异常患者，受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。
（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。
受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。
2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。
受体药物类型：1、激动药2、拮抗药3、部分激动药（亲和力较强、内在活性弱）第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。
药物的吸收：首关效应（首过效应，第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。
药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~（舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。
）药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。
药物的转化（药物代谢）：肝内进行药物的排泄：1、肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】2、胆汁：【肝肠循环】：某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
药理学读书笔记
药理学读书笔记篇一：最全的药理学笔记第一章药理学总论一、药理学的性质与任务每位医生在给病人使用药物之前都会遇到以下的问题：1、究竟是否需要用药2、希望用药后病人的状况获得何种改变3、拟用的药物是应能够达到此目的4、能掌握正确的给药方法，使药物在合适的时刻，合适的部位，达到合适的浓度，并持续合适的时间。
5、该药可能还有哪些其他效应，这些效应是否有害。
6、权衡利弊。
要做到以上几点，就必须具备良好的药理学知识，对每个药物都有一个全面的认识，指导我们合理用药，这就是药理学的重要任务之一。
我们将在绪论中着重介绍有关药理学的一些重要概念和意义，在绪论中着重介绍药物的作用、用途和不良反应。
什么是药理学？药理学是研究药物的学科之一，是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律的一门科学。
什么是药物？药物是能对生物机体产生某种生理或生化作用，并用于预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育、杀灭病媒及消毒污物的化学物质。
包括保健药。
（一）、药理学研究的主要内容：药物效应动力学研究药物对机体的作用和作用原理。
药物代谢动力学研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄等过程的动态规律。
可见药理学研究的主要对象是机体，属于广义的生理学范畴。
它与主要研究药物本身的药学科学有明显的区别，药理学是以生理学、生化学、病理学等为基础，为指导临床各种合理用药提供理论基础的桥梁学科。
（二）、药理学的主要任务：1．阐明药物作用机制2．改善药物质量，提高药物疗效。
3．开发新药 4．发现药物新用途 5．阐明机体的生理、生化现象，推动其发展。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
最全的药理学笔记
最全的药理学笔记第一章药理学总论绪言第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应（一）药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是分子反应机制，有其特异性。
例如强心甙能抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
心肌细胞膜Na-KATP 酶药物作用药理反应强心甙心肌收缩力（二）药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同器官有其选择性。
例如：强心甙能通过抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
（强心甙的药物作用）而获得增强心肌收缩力的药理效应。
因此药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。
即：惊厥原有功能水平提高兴奋/亢进镇静原有功能水平原有功能水平降低抑制/麻痹回苏①药理效应表现为：1.使机体机能活动提高（兴奋）或降低（抑制）。
2.补充不足（维生素、激素）或改变体液成份。
3.抑制或杀灭病原体以及癌细胞（化疗药）衰竭4.改变机体的反应性（免疫抑制药）②药理效应的选择性（药物作用特异性高）药物在适当剂量时，只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织器官作用很小或无作用。
药物作用特异性高的药物不一定引起选择性高的药理效应。
二者不一定平行，例如：阿托品具有特异性阻断M－胆碱受体的药物作用，但药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平消肌、腺体中枢神经功能均有影响，而且有的兴奋，有的抑制。
一般来说，药物作用特异性强及药理效应选择性高的药物应用时针对性较好，可以准确地治疗某种疾病或某一症状。
选择性低的药物副反应较多，但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处，例如，广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
③药理效应的二重性：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫做治疗作用（治疗效果）1. 治疗（治疗效果）药理效应与治疗效果并非同义词。
例如：具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药（潘生丁），抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效。
2. 不良反应其余不符合用药目的，甚或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学笔记
肾上腺素——过敏性休克的首选药物。
利多卡因——心律失常的首选药。
苯妥英钠——强心苷中毒所致室性心律失常的首选药物。
苯妥英钠——癫痫大发作的首选药物。
苯巴比妥——癫痫大发作的首选药物。
地西泮、安定——癫痫持续状态的首选药物。
乙琥胺——癫痫小发作的首选药物。
米帕明——抑郁症的首选药物。
维拉帕米——房室结折返所致的阵发性心动过速的首选药物。
呋塞米（速尿）——急性肺水肿的首选药物。
(20%)甘露醇——脑水肿的首选药物。
（降颅压）青霉素——螺旋体感染的首选药物。
林可霉素——急慢性骨髓炎的首选药物。
氯霉素——伤寒、副伤寒的首选药物。
异烟肼INH(雷米封)——各种类型结核病的首选药物两性霉素B——深部真菌感染的首选药物。
氯喹－－是控制疟疾症状的首选药物。
伯氨喹——对良性疟的红细胞外期及各型疟原虫的配子体均有较强的杀灭作用，是控制复发及传播的首选药物。
乙胺嘧啶－属人工合成的非喹啉类抗疟药，是目前用于病因性预防的首选药物。
甲硝唑（灭滴灵）－是阿米巴病的首选药物。
拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点一、名词解释：耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。
耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。
半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。
特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
肝肠循环（hepatoenteral circulation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。
K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。
K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。
最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。
药理学课堂笔记
药理学课堂笔记第一章绪论药物：指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的一门学科1、药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用2、药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的作用研究方法1.基础药理学方法：以动物为实验对象1）实验药理学方法：以健康正常动物为实验对象，分整体和离体2）实验治疗学方法1、临床药理学方法：以人体为研究对象第一章药效学第一节基本规律药物作用：指药物引起机体生理、生化机能或形态的变化分类1、根据用药目的分1）对因下药：目的在于清除原发致病因素，也可称治本2）对症下药：目的在于清除或减轻疾病症状，也可称治标2、根据作用部位分1）局部作用：是药物被吸收入血之前在用药部位直接产生的作用2）吸收作用：是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用3、根据作用产生的先后顺序分1）原发作用：又称直接作用，指药物对机体先产生的作用2）继发作用：又称间接作用，指由药物的原发作用引起的进一步作用4、根据药物作用机制归纳1）调节功能2）抗病原体及抗肿瘤3）补充不足药物作用的选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用药物作用的二重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会产生不良反应量效关系：药物的效应，在一定范围内随着剂量的增加（变化）而增强（变化），这种关系称量效关系。
是从量的角度阐明药物作用的规律性一）剂量1、无效量2、最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的剂量3、最大有效量（极量）：引起最大效应而不出现中毒的剂量4、治疗量5、最小中毒量6、致死量二）反应（效应）1、量反应：指药物效应的强弱用数量表示2、质反应：也称全或无反应，指药物效应的强弱用阳性或阴性反应率来表示三）量效关系：以药物效应为纵坐标，剂量（或血药浓度）为横坐标所作的曲线图1、量反应量效曲线：效应以数字或量分级表示1）强度：指药物作用强弱的程度，常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示，效价U2）效能：指药物产生的最大效应，常用药物效应指标的最大数值来表示3）量效变化速度：以曲线的斜率表示4）差异2、质反应量效曲线：效应以阴性或阳性反应率表示3、评价指标1）半数有效量（ED50）：引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时的药物剂量半数中毒剂量（TD50）半数致死量（LD50）2）治疗指数（TI）：表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50四）构效关系：指药物的结构与药物效应或毒性之间的关系第二节药物不良反应药物不良反应：指药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应一、种类1、副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用2、毒性作用：指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应，一般较严重，是可预知的3、变态反应：指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应4、后遗效应：指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下时仍存在的药理效应5、继发反应：指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾6、致畸、致癌、致突变作用7、药物依赖性：指病人连续使用某些药物以后产生的一种不可停用的渴求现象1）生理依赖性：一旦中断用药，即可出现强烈的戒段症状2）心理依赖性：一旦中断使用，不产生明显的戒段症状，可出现身体多处不舒服的感觉，但可自制第三节作用机制一、药物作用的受体机制受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质受体特性：1、特异性2、敏感性3、饱和性4可逆性5、多样性受体与药物结合1、亲和力：指药物与受体结合的能力，是作用强度的决定因素2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素受体药物类型1、激动药（兴奋药）：指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物2、拮抗药（阻滞药）：指具有较强的亲和力，而无内在活性的药物1）竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，可逆结合，存在竞争性拮抗药时，量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变2）非竞争性拮抗药：不可逆结合，存在非竞争性拮抗药，量效曲线下移，斜率降低，最大效应降低3、部分激动药：亲和力较强，内在活性弱，单独应用产生较弱的激动效应受体调节1、受体脱敏：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象2、受体增敏：因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成3、同种调节和异种调节药物受体学说：1、占领学说2、速率学说3、二态学说药物的非受体机制1影响酶影响酶的方式：1）抑制2）激活3）复活4）诱导5）生成或补充2.影响离子通道3、影响转运4、影响代谢5、影响免疫6、理化反应7基因治疗第二章药动学体内基本过程：吸收、分布、转化、排泄（ADME）第一节跨膜转运一、被动转运1、脂溶扩散：脂溶性药物直接溶于膜通过影响因素1）膜两侧浓度差2）药物的脂溶性3）药物的解离度：分子可通过，离子不通过2、膜孔扩散：滤过或水溶扩散3、易化扩散：载体转运二、主动转运第二节吸收吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。
药理学笔记 总结版
第一章药理学总论—序言一、药理学的性质与任务药理学(pharmacology)是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，它研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学(pharmacodynamics)，又称药效学；也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学(pharmacokinetics)，又称药动学。
药理学的学科任务是：⑴阐明药物的作用极作用机制，为临床合理用药、发挥最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；⑵研究开发新药，发现药物新用途；⑶为其他生命学科的研究提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药物代谢动力学第一节药物分子的跨膜转运一、药物通过细胞膜的方式药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
滤过：药物分子借助于流体静压随液体通过细胞膜的水性通道(aqueous channel)由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。
虽然大多数无机离子小，足以通过细胞膜的水性通道，但它们通过细胞膜的过程是由跨膜电位差或主动转运机制来控制的。
简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜称简单扩散(simple diffusion)，也是一种被动转运方式，故又称为被动扩散(passive diffusion)。
绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均有不同程度的解离。
分子状态（非解离型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性极高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障(ion-trapping)。
载体转运：许多细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白，控制体内一些重要的内源性生理物质和药物进出细胞膜。
跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生理性物质结合后发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出。
这种转运方式称为载体转运(carrier-mediated transport)。
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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理笔记
药理学第一节药物效应动力学一、不良反应1．副作用：不严重，不可避免，与治疗目的无关。
2．毒性反应：剂量过大，以内蓄积，严重，可预知，可避免3．停药反应：停药后，回跃反应二、药物剂量与效应的关系治疗指数： LD50／ED50第二节药物代谢动力学1、首关消除：口服---肝脏转化---循环药量减少2、生物利用度：进入血液的药物占其总量的比例。
3．一级消除动力学：药物吸收的快慢和多少恒定百分比消除，单位时间内消除递减5个半衰期消除干净4．零级消除动力学：恒定速率消除，单位时间内消除的量不变第三节胆碱受体激动药一、乙酰胆碱药理作用：M受体----减小：心脏抑制、血管扩张、瞳孔缩小排出：腺体分泌增加、胃肠平滑肌收缩、支气管平滑肌收缩二、毛果芸香碱药理作用：①眼：缩瞳；降低眼内压；调解痉挛-----临床用于青光眼和虹膜炎。
②腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。
第四节抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性抗胆碱酯酶药1．新斯的明：兴奋：骨骼肌、尿道平滑肌，治疗：重症肌无力、腹气胀及尿潴留二、难逆性胆碱酯酶药1．急性中毒：(1)M症状：心率减慢，血压下降；有N样症状---血压有时可升高(2)N症状：肌肉震颤，无力，心动过速，血压上升；CNS症状：先兴奋(不安、失眠、谗妄)，后抑制(昏迷、呼吸抑制、循环衰竭)。
三、胆碱酯酶复活药碘解磷定：减轻N样症状：对M症状作用下，与阿托品合用，控制症状。
用于有机磷中毒的解救。
第五节 M胆碱受体阻断药阿托品1．药理作用：①腺体：抑制腺体分泌。
②眼：扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。
③平滑肌：松弛内脏平滑肌。
④心脏：加快心率⑤血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响2．临床应用：各种内脏绞痛3．禁忌：青光眼及前列腺肥大者第六节肾上腺素受体激动药α1受体---作用于血管，小动脉和小静脉收缩βl受体---作用于心脏，正性作用。
传导加速、心率加快、收缩力增强、心输出量增加β2受体---激动支气管平滑肌，舒张支气管作用。
药理学重点笔记
1 免费药理笔记总结第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀与尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼与前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静与抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续去极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反响有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
9. 去氧肾上腺素〔苯肾上腺素〕：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
10. 可乐定：α2受体激动药。
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药理学重点汇总笔记全药 理 学一、名词解释：xx 进入肝脏，在进入体循环前 后出现直立性低血压、心悸、1 不良反应：对机体带来 被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活昏厥等。
不适，痛苦或损害的反应。
或结合贮存，使进入体循环的2 血浆半衰期：是指体内 药量明显减少。
称首关消除。
20 稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注 血药浓度下降一半所需要的 12. 首过效应 : 口服经 xx 药物，血药浓度平稳上升， 没 时间，是表示药物消除速度的 进人肝脏的药物， 在进人体循 有任何波动，约经 5 个半衰期 一种参数。
环前被代谢灭活或结合储存， 达到稳态浓度，此时给药速率3 选择性作用：在一定剂 使进人体循环的药量明显减 与消除速率达到平衡， 其血药少。
浓度称为稳态浓度。
量范围内，多数药物吸收后， 只对某一 . 两种器官或组织产 11 肝肠循环：药物自胆汁 21 反跳现象长期用药因 生明显的药理作用， 而对其它 排泄到十二指肠后， 在肠道被 减量太快或骤然停药所致原 组织作用很小甚至无作用， 药 再吸收又回到肝脏的过程 病复发加重的现象。
物的这种特性称为选择性。
12 量效关系：在一定的范 22 半数有效量：是指药物4 激动剂：药物与受体有 围内，药物的效应与靶部位的 在一群动物中引起半数动物 较强的亲和力，也有较强的内 浓度 xx 相关，而后者决定于 阳性反应的剂量 在活性。
它兴奋受体产生明显 用药剂量或血中药物浓度， 定23 二重感染：正常人体内 效应。
量地分析与阐明两者间的变5 拮抗剂：药物与受体亲 化规律称为量效关系。
药物剂 的菌群处于一种平衡共生状量与效应之间的规律性变化 态，长期应用广谱抗生素后， 和力较强，但无内在活性， 故 为量效关系。
使敏感菌受到抑制， 不敏感菌 不产生效应，但能阻断激动药 13 有效量：出现疗效的剂 乘机在体内繁殖生长， 造成新与受体结合，因而对抗或取消的感染，称为二重感染。
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药理笔记
一、毛果芸香碱（匹罗卡品-----拟胆碱药）
药理作用：
1.对眼睛(缩瞳；降低眼内压；调解痉挛)，２.促进腺体分泌（汗腺；唾液腺最为明显）
临床应用：
１.青光眼，２.虹膜炎（与扩瞳药交替使用），３.Ｍ胆碱阻断药中毒（如阿托品）
不良反应：流口水；多汗；腹痛；腹泻；支气管痉挛。
二、新斯的明（胆碱酯酶抑制药）
药理作用：对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌作用较强；对骨骼肌作用最强临床应用：1.重症肌无力，2.腹气胀和尿潴留，3.阵发性室上性心动过速，4.肌松药中毒解救（对非除极化型效果明显；对除极化型无效）不良反应：恶心，呕吐，腹痛腹泻，心动过缓，呼吸困难，肌肉震颤。
对胃肠梗阻，排尿困难，哮喘患者禁用
三、阿托品（M受体阻断药）
用药理作：1.松弛内脏平滑肌，2.减少腺体分泌，3.兴奋中枢
4.对眼的作用（升高眼内压；扩瞳孔；调解麻痹），
5.对心血管的作用（心率加快；传导加快；血管扩张）
临床应用：1.内脏绞痛（对胃肠绞痛及膀胱刺激症效果较好；对肾绞痛和胆绞痛应与哌替啶合用）
2.减少腺体分泌（用于麻醉前给药）
3.眼科应用（虹膜睫状体炎；眼光配镜）
4.治疗缓慢性心律失常
5.抗休克（用于抢救爆发型流行性脑脊髓膜炎，中毒性痢疾等引起的休克。
对半有高热，心率加快者禁用）
6：解救有机磷酯类中毒
不良反应：口干，畏光，视近物模糊，及排尿困难体温升高等症状四、山莨菪碱（654—2）
药理作用：1.对胃肠平滑肌和血管平滑肌的解痉作用与阿托品相同
2.对眼和腺体的作用比阿托品弱，
3.中枢作用不明显
五、肾上腺素（AD—A,B受体激动药）
药理作用：
1.兴奋心脏，
2.对血管的作用（A受体激动-----皮肤，黏膜和内脏血管收缩。
B受体激动---- 骨骼肌血管和冠状动脉舒张）
3.对血压的影响（治疗量-----收升舒不变。
大剂量----收舒都升）
4.扩张支气管，
5.影响代谢（代谢加快，分解加速，耗氧增加）
临床应用：1.心脏骤停（用药方法：AD+阿托品+利多卡因）
2.过敏性休克（1：首选药2：一般皮下注射或肌内注射，必要时也可生理盐水稀释十倍缓慢静脉注射），
3.支气管哮喘
4.与局麻药配伍（延长局麻时间，减少麻药中毒）
5.局部止血（当鼻出血时可用棉球吸取0.01的AD堵塞出血处）
六、多巴胺（DA----AB受体激动药）
药理作用：口服无效
1.兴奋心脏
2.对血管的作用（治疗量----肾和肠黏膜血管舒张，皮肤黏膜血管收缩。
大剂量---皮肤，黏膜，肾及肠系膜血管均收缩）
3.对血压的影响（治疗量—收升舒不变，大剂量---收舒均升）
4.改善肾功能（治疗量----排钠利尿。
大剂量----血管收缩，血量减少）临床应用：1.休克（用于各种休克------前提是补足血容量纠正酸中毒）2.急性肾衰竭（与利尿药合用增强疗效）
不良反应：恶心，呕吐。
大剂量可导致心动过速，血压升高，心律失常，肾小管收缩，头痛等。
室性心律失常、闭塞性血管病动脉硬化高血压慎用；
七、麻黄碱（A,B受体激动药）
药理作用：1.兴奋心脏；收缩血管；升高血压；舒张支气管温和而持久，2.兴奋中枢—易致睡眠，3.反复用药产生耐药性
临床应用：1.防治低血压（用于硬膜外；蛛网膜下隙麻醉引起的低血压），2.鼻粘膜充血所致鼻塞，3：支气管哮喘（预防；治轻症）
不良反应：兴奋中枢；禁忌与AD合用
八、去甲肾上腺素（NA----A受体激动药）
药理作用：1.对血管作用（小A小V收缩；冠脉舒张），2.兴奋心脏，3.升高血压
临床应用：1.休克和低血压，2.上消化道出血
不良反应：局部组织缺血坏死；急性肾衰竭；高血压，动脉硬化，心脏病和少尿患者禁用
九、间羟胺（阿拉明---A受体激动药）
药理作用：1.收缩血管；升高血压的作用温和而持久，2.不引起肾衰竭，3.不易致心律失常，4.比NA用药方便（可肌内注射，可静脉注射），常作为NA的代用品
十、异丙肾上腺素（喘息定----B受体激动药）
药理作用：1.兴奋心脏，2.舒张血管，3.收升舒降，4.扩张支气管，5.促进分解代谢
临床应用：1.支气管哮喘，2.房室传导阻滞，3.心脏骤停，4.休克（适用于中心静脉压高心排出量低的休克）
不良反应：头痛头晕，
十一、酚妥拉明（A1A2受体阻断药-----立其丁）
药理作用：
1.舒血管降血压，
2.兴奋心脏
临床应用：
1.外周血管痉挛性疾病（指端静脉痉挛性疾病；血管闭塞型脉管炎）
2.NA点滴外漏（舒血管防坏死）
3.嗜铬细胞瘤（诊断和术前诊断）
4.休克（用于感染性休克；心源性休克；神经源性休克-----前提血量足）
5.顽固性充血性心力衰竭
不良反应：
1.血压降低，血管舒张和心绞痛---冠心病患者慎用
2.腹痛，腹泻，恶心呕吐，甚至导致溃疡。