《急性非创伤性胸痛心脏标志物联合应用》医疗培训演示PPT幻灯片

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《急性胸痛》课件

《急性胸痛》课件

总结词
肺栓塞是由于下肢深静脉血栓脱落, 随血液循环到达肺部引起血管堵塞的 一组疾病,常表现为胸痛、呼吸困难 等症状。
详细描述
肺栓塞胸痛通常为突然发作的剧烈疼 痛,可伴有咳嗽、咳血、呼吸急促等 症状。肺栓塞患者通常有长期卧床、 手术、创伤等病史,血浆D-二聚体检 测有助于诊断。
PART 05
急性胸痛研究进展

阿司匹林
抗血小板聚集,预防血 栓形成。
其他药物
如利尿剂、强心剂等, 根据患者具体情况选择
使用。
手术治疗
冠状动脉搭桥手术
通过手术建立新的血管桥 ,绕过狭窄或阻塞的冠状 动脉,改善心肌供血。
介入治疗
通过导管等器械对冠状动 脉进行扩张或放置支架, 解除冠状动脉狭窄。
其他手术
如主动脉瓣置换术等,根 据患者具体情况选择合适 的手术方式。
病例二:急性心肌梗死
总结词
急性心肌梗死是冠状动脉闭塞导致心肌持续缺血缺氧引起的 坏死,常表现为剧烈的胸痛、心律失常、心力衰竭等症状。
详细描述
急性心肌梗死疼痛性质与心绞痛相似,但更为剧烈,持续时 间较长,可伴随出汗、恶心、呕吐等症状。心电图检查可能 出现特征性的ST段弓背向上抬高或异常Q波。
病例三:肺栓塞
新型治疗技术
要点一
总结词
新型治疗技术是急性胸痛治疗的另一重要方向,旨在通过 创新的治疗手段提高患者的治愈率和生存率。
要点二
详细描述
除了药物治疗外,新型治疗技术也在急性胸痛的治疗中发 挥着越来越重要的作用。例如,一些新型的介入治疗技术 如冠状动脉成形术和支架植入术,可以快速开通阻塞的血 管,恢复心肌供血,从而有效缓解急性胸痛的症状。此外 ,还有一些新型的非药物治疗技术如物理疗法和心理疗法 ,也被应用于急性胸痛的治疗中,并取得了良好的疗效。

《急性胸痛》ppt课件40页PPT

《急性胸痛》ppt课件40页PPT
国外于1981年相继建立了胸痛中心,冠脉综合

三、主动 脉夹层
四、自发 性食管破

了解
重点
了解
自学
病因及鉴别诊 断、快速评估 及急诊处理
临床特点、 病因及病理分型
危险分层 急诊处理
临床特点及诊断 急诊处理
临床特点及诊断 急诊处理
定义:是由于冠状动脉粥样硬化斑块表面 出现破溃,血小板黏附并聚积在破溃斑块 表面,与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋
白,进而激活了凝血系统。
根据冠脉血栓堵塞程度不同,临床表现: ST段抬高心肌梗死(STEMI)、非ST段抬 高性心肌梗死(NSTEMI)、不稳定型心
绞痛(UA)
学习内容:
一、概述
二、急性 冠脉综合

三、主动 脉夹层
四、自发 性食管破

了解
重点
了解
自学
病因及鉴别诊 断、快速评估 及急诊处理
急性胸痛
一、概述
急性胸痛是急诊内科最 常见的症状, 约占急诊内科 就诊患者总数的5%-20%, 三级医院约20%~30%
急性胸痛病因复杂、确诊难度 大、漏诊可能致命。往往预示着不 良后果
早期识别高危胸痛
首诊医师的目标,就是要识别胸痛的危 险程度,早期筛选出高危者,使其进入 绿色通道,规范胸痛的管理,提高胸痛 的诊疗效果,减少不良事件的发生。
临床特点、 病因及病理分型
危险分层 急诊处理
临床特点及诊断 急诊处理
临床特点及诊断 急诊处理
纵膈增宽 主动脉双管征
急诊处理:止痛、控制血压 120/70mmHg
内科治疗:硝普钠、β受体 阻滞剂、钙通道阻滞剂
外科治疗:人工血管置换 术、介入治疗

(医学课件)胸痛中心培训医学PPTPPT幻灯片

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• 男 50岁 • 突发胸痛2小时余 于2017-8-11 入院 • 有高血压病史,服药治疗。否认糖尿病病
史 • 吸烟6-7支/天。
36
体格检查
• 体温 36.8℃ • 脉搏 70次/分 • 呼吸 16次/分 • 血压 134/101mmHg • 查体:心律齐,无杂音,无干湿性啰音及
哮鸣音
37
辅助检查
1.头胸CT(2017-08-11本院)1.颅脑CT平扫 颅内目前未见明显出血,建议复查2.左侧 第6前肋陈旧性改变,请结合临床3.两肺及 纵隔内未见明显病灶。
2.肌钙蛋白I正常。 血钾2.6mmol/L。 3.心电图:窦性心律,II、III、AVF ST抬高。
38
入院后ECG(2017-8-11)
27
入院时ECG (2017-4-11 17:34)
28
复查ECG (2017-4-11 18:40)
29
CAG
• LM正常 • LAD近中段长狭窄最重处70%狭窄 • LCX中段完全闭塞 • RCA远段80%狭窄
30
RCA
31
LAD
32
LCX
33
支架植入后
34
术后复查ECG
35
Case 3
绕行急诊科 直接进入导管室
缩短FMC-to-B
7
如何缩短总缺血时间 ?
缩短D-to-B(N) 缩短FMC-to-B 缩短发病-再灌注时间
建立院内绿色通道
建立院内绿色通道 区域协同诊疗机制 培训120及基层医院 快速转运机制
建立院内绿色通道 区域协同诊疗机制 培训120及基层医院 快速转运机制 社区人群教育
胸痛中心建设培训
1
冠心病死亡率持续上升

急性胸痛的有关诊断及治疗优质课件ppt

急性胸痛的有关诊断及治疗优质课件ppt
第四十七页,共一百二十页。
绝对禁忌症: ①任何时候发生的出血性中风、一年内发生的缺
血性中风或其他脑血管意(Yi)外。
②合并颅内肿瘤。
③活动性内出血(不包括行经期)
高度怀疑主动脉夹层。
第四十八页,共一百二十页。
尿激酶 150万U+5%GS 250ml IV点/30分钟内
链(Lian)激酶 150万U+5%GS 250ml IV点/30分钟内 先给氟美松5 mg IV 以防过敏
②上半身其他部位不适,上肢、背部、颈部、 颌部或胃部等任何部位。
③气短,可伴有胸部不适,也可先出现。
④其他,如出冷汗、恶心等。
第二十九页,共一百二十页。
(2)心电图:ST段缺血性压低 即使仅0.05mV的动态改变对诊断和预后判断
亦有重要价值,而单独T波倒置必须≥0.3mV才有
诊断特异性。
(3)心脏标志物:CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊为AMI。 但心肌(Ji)细胞损伤4小时,TnT(TnI)才开始升高,故 可疑病例应予复查。
>1mm
>20min (++)
(-)or
第三十三页,共一百二十页。
非ST段抬高心梗危险度分(Fen)层
无合并症,血流动力学稳定;
低危
不伴有(You)反复缺血发作;
先以肝素等治疗,稳定后行冠造
中危
伴有持续性或发作性心绞痛
短期药物治疗观察,并做冠造准备
高危 并发心源性休克,急性肺水肿或持续性低 血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决 定进一步针对性治疗
急(Ji)性胸痛的诊断和处理
第一页,共一百二十页。
急性胸痛包括(Kuo)了一组致命性疾 病
其特点是: 起病急

急性胸痛抢救 ppt课件

急性胸痛抢救  ppt课件

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2
胸痛的原因
1
(1) 肋 间神经痛,部位延肋间神经走向有刺痛感,咳 嗽,呼吸时均会加重。(2)肋骨 骨折引起的胸痛,有明 显的受伤史或长期剧烈咳嗽的病史,疼痛的局部有明 显的压痛,挤压时更明显。(3)胸、腹部带状疱疹引起 的胸痛,局部可以出现 水疱,疼痛与咳嗽、呼吸的关 系一般不大。
感。(4)肺梗塞等肺部疾病,痛疼多局限在患病的部位, 可出现刀割样疼痛,呼吸、咳嗽、活动时均会加重。
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4
循环系统所引起的胸痛
(1)心绞痛发 作的特点是左前胸部或胸骨后有绞窄感, 压迫感或恐惧感,发作一般30秒钟 左右,用扩冠状血 管药物后可缓解。
(2)心肌梗塞所引起的胸痛,除以上表 现外还可放射在 左肩、左臂内侧,有时还可放射至下颏、颈部,甚至 上腹部, 疼痛有缩紧感,疼痛剧烈,时间持续延长30 分钟以上,服扩冠状血管药物, 效果不显著。同时,
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3
2. 气管、支气管、肺和胸膜的病变引起的胸痛:主要 特点是疼痛常与呼吸、 咳嗽相关。如(1)自发性气胸的
胸痛为突然发生,伴有呼吸困难、咳嗽、气闷,甚至 出现紫绀、休克等严重情况。(2)胸膜炎时为刺痛,以 胸部扩张幅 度最大的肋部最显著。(3)气管、支气管炎 的胸痛在咳嗽和呼吸时明显加重, 同时伴有胸部灼热
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1
胸痛
胸痛是一种常见而又能危及生命的病症,造成胸痛的原因 复杂多样,包括急性冠脉综合征(ACS)、主动脉夹层、 肺栓塞(PE)、气胸、心包炎、心包填塞和食管破裂等, 其中ACS在这些严重危及生命的疾病中所占比例最高,心 肌梗死(AMI)的误诊率在3%~5%,主动脉夹层动脉瘤的 发病率约0.5~1/10万人,如果误诊其死亡率超过90%。PE 的发病率大约70/10万人,自发性气胸发病率2.5~18/10万 人,食管破裂发病率是12.5/10万人。2009年,北京急性胸 痛注册研究,共入选5666例患者,结果显示胸痛患者占急 诊就诊患者的4%,其中ACS占27.4%,主动脉夹层占0.1%, PE占0.2%。如何快速、准确诊断和鉴别ACS及其他致死性 胸痛的病因,成为急诊处理的难点和重点。

急性胸痛PPT幻灯片课件

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按肺栓塞治疗 寻找其他原因
24
气胸
自发性或外伤导致脏层或壁层胸膜破裂,引发空气进入胸 膜腔内并积聚过多,对正常肺组织产生压迫所造成的病症。
原因分类:自发性气胸,继发性气胸,外伤性气胸, 月经性气胸
病理生理变化分类:闭合性(单纯性),开放性 (交通性),张力性(高压性)
25
常见于较大肺气泡的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破 裂,其裂口与胸膜腔相通,且形成单向活瓣。
11
经上述检查, 明确诊断ACS的患者进入 “ACS急诊处理流程”,不能明确诊断者需进 一步排除其他可能的高危胸痛。
12
急性冠状动脉综合征(ACS)
冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂,其表面出现破损或裂纹,继而血 管血小板黏附聚集,局部血栓形成,导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而 引发的一组急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。
14
STEMI的急诊处理
吸氧(SaO2<94%) 镇痛(持续性胸痛):吗啡1/3-1/2支皮下注射,15分钟后可重复 扩血管:硝酸甘油10mg静滴,除外Bp<90/60mmHg or 右室心梗 抗血小板:阿司匹林300mg嚼服,氯吡格雷300mg嚼服(阿司匹林300mg,替格 瑞洛180mg,阿伐他汀20mg) PCI:90分钟内 就地溶栓:不能在90分钟完成转运的考虑就地溶栓(尿激酶 or rtPA)
21
多以呼吸困难为主要症状
明显的胸痛相对少见

罕见以胸痛为单一症状出现

如有胸痛常呈胸膜性(随呼吸、活动加重)


D-Dimer阴性有排除价值

心电图:动态出现右室负荷(肺高压)型变化
CRBBB,SⅠQⅢTⅢ ,电轴右偏,顺钟转位,右胸导联T波倒置 低氧血症或 Ⅰ型呼衰

急性胸痛ppt课件【45页】

急性胸痛ppt课件【45页】

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14
体格检查要点
生命体征:血压 四肢脉搏 呼吸 体温 颈部:颈静脉怒张?异常搏动?气管位置? 胸廓:单侧隆起?皮肤改变?触痛压痛? 肺部:呼吸音改变 胸膜摩擦音 心脏:心界 心音 杂音 心包摩擦音 腹部:压痛(剑突下 胆囊区) ? 下肢:单侧肿胀?
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15
必要的辅助检查
供氧-开通静脉通道-监护BP、HR、P、R心律、 症状变化 “MONA” (吗啡、氧气、硝酸甘油、阿斯匹林)
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22
急性心肌梗死
症状:突然发生/胸骨后中上段/剧烈持久逐渐加重的疼痛 /向左背左肩左臂放射直至无名指/常伴有出汗恐惧/疼痛 的性质为压榨样濒死感/休息或含硝酸甘油不能缓解 病史:多有反复胸闷胸痛病史 体征:皮肤湿冷 心音低钝 可有奔马律 杂音 辅助检查:心电图、心肌酶、肌钙蛋白有特异性的演变
吸氧 监护 ASP 氯吡格雷 吗啡 UK 150万
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Case 2
陈某,男,67岁,因胸痛半小时余于2015,10,6,7:11入急诊 科。诉起床后大便时突发胸痛,以胸骨后为主,放射到背 部,疼痛剧烈,难以忍受,伴大汗,气促,含硝酸甘油不 能缓解。如抢救室后予以肌注5mg吗啡稍缓解,20分钟左 右右再次加重。既往有冠心病 心绞痛病史。 PE:BP170/100mmHg, 双肺呼吸音粗,少许细湿啰音,心 界轻度左下扩大,心率107次/分,齐,心音低钝,未闻杂 音。腹部(-)。 ECG:窦速 左室肥厚劳损 诊断:? 处理:?
处理:冠脉再通治疗(UK r-tPA PCI) 基础治疗

急性非创伤性胸痛诊治流程ppt课件

急性非创伤性胸痛诊治流程ppt课件
• 临床表现的差异 • 病种繁多 • 严重者危及生命 • 可救治性
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3
发病机 制
•炎症
•外伤
•肿瘤或理化因素 造成的损伤
•组织内所产生的 各种化学物质或 组织张力
•肋间神经感觉纤维
•脊髓后根的传入纤 维
•支配心脏及主动脉 的感觉纤维、
•支配气管、支气管 及食管的迷走神经 感觉纤维
•隔神经感觉纤维等
PE是指各种栓子 (包括血 栓、气栓、脂肪、羊水及 瘤栓) 进入肺循环阻塞肺 动脉或其他分支,引起肺 循环障碍的临床和病理生 理综合征。
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18
静脉血栓栓塞易患因素
易患因素
患者相关
强易患因素(OR>10)
骨折(髋部或腿)
髋或膝关节置换
普外科大手术
大创伤
脊髓损伤
弱易患因素(OR<2)
卧床>3天
(1)冠心病 (2)心脏瓣膜病 (3)急性心包炎
(4)先天性心血管疾病
(5)主动脉夹层动脉瘤(6)心 Nhomakorabea病 (7)肺动脉疾病 (8)神经官能症
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11
胸腔脏器疾病
2.呼吸系统疾病
特点:
胸痛因呼吸和咳嗽加剧; 局部无压痛; 咳嗽; 原发病症状和体征; X线检查多可提示病变。
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12
胸壁病变
3.肌肉病变 (1)外伤; (2)肌炎、皮肌炎;
4.骨关节病变 强直性脊椎炎、颈椎病、胸椎骨折、胸椎结核、
非化脓性肋软骨炎、骨肿瘤、白血病。
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9
腹腔脏器疾病
1.膈下脓肿 2.肝脓肿,肝癌 3.胆绞痛
4.胰腺炎 5.消化性溃疡穿孔 6. 脾梗死

2024年急性胸痛的诊疗PPT课件

2024年急性胸痛的诊疗PPT课件
Am Heart J 2004;148:574-581
肌钙蛋白T研究
心脏特异性
骨骼肌肉的损害并不导致肌钙蛋白T的升高
43名马拉松选手奔跑3天后 219名水兵经过29天高强度运动后
血液中肌钙蛋白T阳性患者证实有 心肌损伤和急性冠脉综合征
Müller-Bardoff et al; Clin Chem 43;3:458-466; 1997. Rifai et al; Am J Cardiol. 1999 Apr 1;83(7):1085-9 Collinson et al; Clin Chem 43;3:421-423; 1997
• TNT是稳定的分子相对于TNI. 许多文章报道TNI因为干扰因素的影响而出现假阳性,
• 干扰因素: • 标准化
• 风湿因子 • 异嗜性抗体的出现 • 纤维亢进 • 白蛋白
• 不同的TNI试剂在不同的仪器的标准性很差,临界值也不同 • TNI非常容易受蛋白质水解和酶变异 • 在体内和体外TNI均会发生降解 • 发现了多种TNI的形式
检查(50%AMI的ECG无异常---观察期间20%AMI)--动态观察—易误 诊 • 血清标志物检测(TNT、TNI、心肌酶谱,肌红蛋白) • 核素检查可识别心肌缺血心肌 • 若胸痛经动态观察ECG等无变化,考虑非心源性胸痛
AMI(急性心梗)后心脏标志物的分泌
心脏标记物升高量度与心肌坏死程度成正比
2007 ESC ACS Guideline中 Troponins成为唯一推荐的生化标记物
• Troponins对于心肌损伤,较CK-MB有更好的敏感性和特异性
Myoglobin对于心肌损伤的敏感性和特异性较差,不推荐用于常规检测 Troponins是预测AMI短期预后和长期预后最好的生化标记物 Troponins更高的敏感性使得部分CK-MB阴性的NSTEM-ACS患者也能被检测出

医学ppt--原创急性胸痛PPT课件

医学ppt--原创急性胸痛PPT课件
医学ppt--原创急性胸痛
良性胸痛
肺炎,肺癌,肋软骨炎,食道,胆囊,颈 椎脊椎,精神神经
恶性胸痛
危机生命:ACS,夹层,肺栓塞,气胸, 心包填塞,食道穿孔,食道破裂,

发病方式-程度-性质-部位-时间-诱因-缓解 方式-伴随症状
急性心梗
胸痛大于5分钟 压榨性 特殊:牙痛,肚子痛不缓解
心梗前兆:活动后胸痛,原因,不稳定性 斑块,
只有S_T抬高型心梗才能溶栓(红色血栓)
诊断
1.心肌酶谱动态变化。 2.心脏缺血症状 3.S-T抬高或压低 4.出现病理性Q波 5.冠状动脉介入术后
表现
脖子紧,剑突下,胸骨后,后背,左肩关 节,压榨性顿痛非刺痛。
Hale Waihona Puke 氧分压下降 D2聚体升高
14天内可以溶栓。
夹层
高血压伴休克貌
具体表现:面色苍白,大汗,皮肤湿,血 压两侧不对称。
急 重 死亡率高
特点
撕裂样最大强度的疼痛而非缓慢发生。 后背,腹部,腿部疼痛(堵住下肢血管)
1型2型非手术 3型手术

注意:女性,糖尿病几老年人症状不典型 。
肌钙2-3h升高 CK-MB3-4h升高
溶栓:小于12h,小于75岁 再灌注损伤:1.钙超载2.自由基损伤 溶栓要观察30分钟,血压,心电图。
呼吸困难 胸痛 惊恐 咳 晕厥
肺栓塞
危险人群
孕妇 长期卧床病人
谢谢

急性非创伤性胸痛诊治流程课件

急性非创伤性胸痛诊治流程课件
急性非创伤性胸痛诊治流程 课件
目 录
• 急性非创伤性胸痛概述 • 急性非创伤性胸痛诊断流程 • 急性非创伤性胸痛治疗流程 • 急性非创伤性胸痛预防与康复 • 急性非创伤性胸痛典型病例分享
01
急性非创伤性胸痛概述
定义与分类
定义
急性非创伤性胸痛是指突发性的 、非由创伤引起的胸部疼痛症状 。
分类
根据病因,急性非创伤性胸痛可 分为心源性和非心源性两大类。
详细描述
心绞痛发作时,应立即识别症状,评估病情严重程度,采取平卧休息、吸氧等初步处理措施。同时,快速进行心 电图检查和心肌酶检测,确诊后立即给予硝酸甘油舌下含服或拨打急救电话,转运至医院进一步治疗。
病例二:急性心肌梗死的诊治流程
总结词
争分夺秒、抢救生命、降低风险
详细描述
急性心肌梗死发生时,应立即启动急救流程,进行心肺复苏、除颤等抢救措施。同时,迅速转运至医 院,进行冠状动脉造影检查,确定梗死部位和程度。根据病情,选择介入治疗或溶栓治疗,以恢复心 肌供血,降低死亡风险。
心包炎
对于心包炎患者,应及时给予抗炎药物治疗,必要时可进行心包穿 刺引流。
肺栓塞
对于肺栓塞患者,应根据具体情况选择抗凝药物治疗或溶栓治疗。
04
急性非创伤性胸痛预防与 康复
预防措施
定期体检
定期进行身体检查,及早发现潜 在的健康问题脂、糖尿病 等危险因素,降低胸痛的发生风险 。
病例三:肺栓塞的诊治流程
总结词
早期识别、抗凝治疗、溶栓治疗
详细描述
肺栓塞发生时,应早期识别症状,如呼吸困 难、胸痛等。确诊后,根据病情严重程度, 选择抗凝治疗或溶栓治疗。对于高危患者, 可考虑手术治疗。在整个诊治过程中,应注 意监测生命体征,控制病情进展,降低并发 症的发生率。
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危险因素
生物标志物检测
诊断、危 险评估
病史
心电图
体格检查
8
专家共识编写意义
标志物检测
9
专家共识编写意义
• 生物标志物研究及临床应用发展迅速,已成为临床上评估急性胸痛患者 的重要指标;
• 在快速诊断和鉴别、危险分层、预后判断与治疗决策中起到关键性的作 用(cTn,CK-MB,BNP/NT-proBNP,D-二聚体,CRP等);
患者,首次cTn为阴性,可间隔3~6小时或在症状发作10~12小时后复 查以排除AMI
1
心5 肌损伤生物标志物
cTn
• 解读cTn结果时应综合考虑患者临床表现、胸痛发作时间以及静息12
导联ECG的结果
• 临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗 • AMI患者cTn自身抗体的发生率在10%~20%,自身抗体的干扰能
• 专家共识编写的意义 • 专家共识内容组成 • 生物标志物的联合检测
1
写2 作内容
1、前言 2、心肌损伤生物标志物
2.1 cTn 2.2 CK-MB 2.3 MYO 2.4 H-FABP 2.5 IMA 3、心脏功能生物标志物 BNP 、NT-proBNP 4、止凝血生物标志物 D-二聚体
5、胸痛相关炎性生物标志物
• 2015年ESC NSTE_ACS指南进一步强调Hs-cTn的作用。对急
性MI具有较高的阴性预测值。减少了“肌钙蛋白盲期”时间间隔,可以早 期发现急性MI。使1型MI的检出率绝对增加~4%,相对增加~20%,相应降 低了UA的诊断率。与2型MI的检出率增加2倍有关。升高超过5倍正常上限, 对1型MI有高预测值(>90%)。升高达3倍正常上限,对急性MI仅有5060%的阳性预测值,且可能与其他多种情况有关。
早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治
4
专家共识编写意义
分类
病因
心血管系统疾病
急性冠状动脉综合征、稳定型心绞痛、心肌炎、梗阻性肥厚型心肌病、 急性心包炎、二尖瓣病变、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、主动脉瘤破 裂、主动脉窦瘤破裂、肺栓塞、肺动脉高压、梅毒性心血管病疾病
MYO
• AMI早期诊断:1~3小时血中浓度迅速上升,6~9小时达峰值, 24~
36小时恢复到正常水平
• 判断再梗死或梗死范围是否扩展:AMI发生10小时后血MYO再次升高 • 连续检测可排除急性损伤:阴性预测值近100% • 判断心脏手术患者心肌损伤程度和愈合情况
• 新的生物标志物,在一定程度上反映了心肌缺血和(或)斑块不稳定性 等病理生理学过程,在ACS诊断和预后评价中可能发挥重要作用(HFABP、IMA和MPO等)
1
专0 家共识编写意义

• 规范急性胸痛诊治行为;

• 为科学诊治患者提供依据;

• 满足临床医生工作需要;
• 更好的服务患者

1
内1 容
《急性非创伤性胸痛心脏标志物联合应用》专家共识解读
06/10/2020
2
内容
• 专家共识编写的意义 • 专家共识内容组成 • 生物标志物的联合检测
3
专家共识编写意义
急性胸痛: • 急诊科最常见的症状之一,急诊工作量的4.7%~5.4%;
• 病因构成复杂,病情千变万化,疾病谱危险程度跨度巨大; • 疼痛与病情的严重程度不成平行关系;
1
心7 肌损伤生物标志物
CK-MB
• 如果没有条件检测cTn,采用CK-MB作为最佳替换指标 • 溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移(14 h以内) • 由于检测窗口期相对较短,CK-MB测定也适于诊断再发心梗 • NSTE-ACS患者,入院后CK-MB浓度与30天死亡率呈正相关
1
心8 肌损伤生物标志物
够导致假阴性结果或检出延迟,在临床上需要引起重视
心16 肌损伤生物标志物
hs-cTn • hs-cTn检测范围是传统cTn范围的1/100到1/10 • 发病后3 h以内2次检测对诊断AMI的敏感度可达100% • 欧洲心脏病学会(ESC)在2011年颁布的NSTE-ACS指南已将
hs-cTn作为ACS诊断和危险分层的主要依据。
其它病变
颈椎疾病、膈疝、膈下脓肿、急性白血病、多发性骨髓瘤、强直性脊 柱炎、脾梗死、心脏神经官能症等
5
专家共识编写意义
救治问题:
• 高危胸痛救治不力,低危胸痛过度诊疗; • 在美国, 5%的ACS患者因症状不典型从急诊直接离院,其中16%因错
失救治时机而死亡;因胸痛收入院的患者中,只有10%~15%被诊断 为AMI,约70%的患者最终除外ACS或未发现任何疾病; • 目前我国尚缺少大型临床注册研究来提供国内相关数据,预计情况不容 乐观;
纵隔疾病
气胸、胸膜炎、胸膜肿瘤、血胸、血气胸、脓胸、肺炎、急性气管支 气管炎、肺癌等 食道炎、食道裂孔疝、胆囊炎、胆结石、胰腺炎、食道破裂等
急性肋软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、急性皮炎、蜂窝织炎、肌炎、 非化脓性肋软骨炎(Tietze病)、肋骨骨折、胸椎疾病、流行性胸痛 (Bornholm病)、胸腹壁血栓性静脉炎(Mondor病)等 纵隔气肿、纵隔炎、纵隔肿瘤等
5.1 CRP 5.2 hs-CRP 5.3 MPO 5.4 PCT 5.5 PLA2 5.6 Big ET-1 6、急性胸痛生物标志物联合 检测在指导急诊胸痛临床决策 中的作用及意义
1
写3 作内容
1、概述:起源,分子结构,理化性质,代谢动力学 2、应用指征:
①早期诊断;②危险分层; ③预后判断;④其他; 3、诊断临界值 4、鉴别诊断 5、其他
6
专家共识编写意义
巨大挑战:
• 早期、快速、诊断治疗ACS、主动脉夹层、肺栓塞等致命性疾病,争取 最佳抢救时机,改善患者临床预后;
• 尽快、合理分流ACS 低危人群及其他非致命性胸痛,避免不必要的检查 和治疗,在保证患者安全基础上节省医疗资源
7
专家共识编写意义
• 如何进行病因学诊断及危险评估
影像学检查
围绕“胸痛”这一症状学展开 跟进最新指南推荐或最新研究进展
1
心4 肌损伤生物标志物
cTn
• cTn是目前诊断心肌坏死敏感和特异的首选心肌损伤标志物,是诊断AMI
和对ACS危险分层的主要依据
• cTn测定值高于参考范围上限第99百分位值(变异系数(CV) ≤10%)时
提示心肌损伤
• 临床怀疑ACS时,患者来院即刻采血测定cTn,对于无法早期确诊的胸痛
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