内科学考点速记完整版

考点速记---内科
1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。

肺气肿征，呼吸内科学第五篇完整版音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P亢进，三2一、呼吸系统尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心
脏搏动，颈静脉充盈，肝上界及下缘明显下移。

阻塞性肺气肿
2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰一、临床表现：
四、实验室检查：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困1.X线：右下肺动脉干扩张，横径≧难。

体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或15mm，横径与气管横径之比≧消失。

叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺1.07；肺动脉段明显突出或其高度≧3mm；右心室肥大征下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减
2.心电图：电弱，呼气延长；轴右偏，重度顺时针向转位，RV 二、实验室检查：+SV>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形51线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减1.X五、并发症：1.肺性脑病膈降低且变平，弱，两肺野的透亮度增加。

2.酸碱失衡及电解质紊乱
3. 心律失常
4.休克
5.消化道出血
6.DIC 最大通气量低，2.呼吸功能检查：FEV/FVC%<60% 1六、治疗：％，残气量占肺总量的百分比增加。

于预计值的80 （一）急性加重期：
三、并发症：控制感染1.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留2.自发性气胸1.2.肺部急性感染
3.慢性肺心病
四、诊断： 3.控制心衰：
（气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，1）利尿剂：作用轻，剂量小 1.排泄快。

呈喘息外貌作用快，正性肌力药：剂量小，2（）支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭2.应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿和右心衰竭
剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b. 以右3.混合型心衰为主要表现而无明显感染
的患者c.出现急性左心衰（3）慢性肺源性心脏病血管扩张剂的应用4.控制心律失常一、病因：（二）缓解期支气管、肺疾病1.
（三）营养疗法 2.胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病3.支气管哮喘二、发病机理：
一、临床表现： 1.肺动脉高压的形成：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性肺血管阻力增加的功能性因素：）缺氧、高碳酸血1（胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或
咳大量白症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。

色泡沫痰，甚至出现发绀体征，胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气相延长；严重哮喘患者出现：解剖学因素：）肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺2（心率增快、奇脉、胸腹反常运动。

泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。

二、实验室检查血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增）（31.多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉呼吸功能检查：有关
呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。

心脏病变和心2.收缩，导致钠水潴留，血容量增多。

衰2.其它重要器官的损害3. 血气分析
3.X三、临床表现：线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异
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常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳
嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。

三、诊断：二、实验室检查：反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接 1.1.x触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝吸道感染、运动有关。

状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的2. 哮鸣音，呼气相延长2.CT3.上述症状可经治疗或自行缓解：管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变 a 4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：三、治疗：b 支气管舒张实验支气管激发实验或运动实验阳性1.保持呼吸道引流通畅：20%
（1）祛痰剂（2）支气管舒张阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率≥药（3）体位引流﹃﹄（4）吸痰
2.缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水控制感染
3. 手术治疗平，并维持4周以上。

4.四、鉴别诊断：咯血处理
心源性哮喘1
呼吸衰竭2 喘息性慢支
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在3 支气管肺癌
静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴 4 变态反应性肺浸润或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代五、治疗：
谢紊乱的临床综合征。

脱离变应原（一）
病因：（二）药物治疗：
1.2）1.支气管舒张药（1?肾上腺素受体激动剂（）茶呼吸道阻塞性病变2
2.）肺组织病变抗胆碱药 1.0g碱类：日注射量不超过（3
3.肺血管病变
4.胸廓胸膜病变）色苷酸钠）糖皮质激素（（2.抗炎药：12
5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患白三烯调节剂酮替酚，3.其它药：
慢性呼吸衰竭（三）急性发作期的治疗：
一、临床表现：?1.轻度：吸入短效受体激动剂效果不佳时加用口服21.呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的改变：慢阻肺受体激?受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效?22开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼动剂或口服
吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发??受体激动剂或口服长效受体激中度：规则吸入2.22二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。

中枢神动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量潮式、暂停或抽泣样呼吸
2.受体激动剂、抗胆碱药，静重度：持续雾化吸入
3.?发绀23.精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染先兴奋后抑制肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。

（四）非急性发作期的治疗：
4.血液循环系统：二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、支气管扩张皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心一、临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不 2
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率加快，搏动性头痛。

严重缺氧、酸中毒：心肌损害，解。

x线符合ARDS表现，动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现。

周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心
搏停搏。

慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭四、治疗：
1.氧疗：高浓度给氧消化和泌尿系统﹏ 5.
2.二、治疗：机械通气
3.建立通畅的气道维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负1.平衡2.氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧缺氧伴
4.积极治疗基础疾病<35%）低浓度持续给氧二氧化碳潴留：（
肺炎3.增加通气量、减少二氧化碳潴留
一、病因分类：
1.细菌性：（1）呼吸兴奋剂：低通气量因中枢抑制为主；慢阻肺（1）需氧革兰阳性球菌（2）需氧革兰阴性菌（3患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳）厌氧杆菌
2.病毒性痰。

3.支原体2）机械通气：指征：a.意识障碍，呼吸不规则b. （
4.真菌性气道分泌物多且有排痰障碍c.有较大的呕吐反吸的可
5.严重低氧血症或其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、
d.能性全身状态较差，疲乏明显者
e.寄生虫（和）二氧化碳潴留，达危及生命的程度
f.合并多器
二、解剖分类：官功能损害1.大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱阴性杆菌。

2.5.抗感染治疗：慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。

加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。

3.间质性：X 6.合并症的防治线：一侧或双侧肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺部长营养支持7. 影。

急性呼吸窘迫综合征肺炎球菌肺炎多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的：一、临床表现：严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，
症状：起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。

胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绀；有败血症可出现皮气促、临床表现：一、突发性进行性呼吸窘迫、发绀，肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病常伴有烦躁、焦虑、出汗。

呼吸深快、用力，伴明显理性反射。

的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、他原发心肺疾病解释语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重二、实验室检查：
症可有肠充气。

1.X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致自然病程大致1～2周。

融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气二、并发症：感染性休克，胸膜炎，肺脓肿征。

<200mmHg氧合指数血气分析：2. 三、x线：早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊，实变阴影中可见支气管气道征，消散期炎性浸润逐渐吸收，三、诊断：以往无心肺疾患史，有引起ARDS 的基础出现“假空洞”征。

疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸
加快分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓/>28次四、鉴别诊断：3
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1.干酪性肺炎：x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消二、临床表现：
症状：急性起病，多有齿、口、咽喉感染灶，手术、散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

劳累、受凉病史，畏寒、高热；咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性痰；胸痛；全身毒性症状；咯血，累及胸膜有 2.其他病原体所致脓气胸，慢性有贫血、消瘦，血源性先有全身脓毒血3.急性肺脓肿：大量脓臭痰
症表现，后出现呼吸道症状。

肺癌：无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎。

4. 体征：初
起无阳性体征，继续发展出现实变体征；肺脓腔增大出现空瓮音累及胸膜出现胸膜摩擦音，胸腔积液体征。

慢性肺脓肿常有杵状指葡萄球菌肺炎一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，三、x线：早期：大片浓密模糊浸润影或团片状浓密脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色。

阴影；在肺组织坏死脓肿形成后：脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕。

慢性肺脓肿：二、x线：肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中脓腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临近有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性（一处炎性胸膜增厚，纵隔移位。

浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶
四、治疗：抗菌和痰液引流发展为大片阴影）
青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。

G院内感染：耐青霉素三、治疗：院外感染：青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，合并使用氨基糖苷类
肺结核
一、病因与发病机制：克雷白杆菌肺炎
结核菌：A群：生长繁殖旺盛，一、临床表现：中年以上男性多见，起病急，高热，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭。

可早期出现休克，痰多及胸痛，痰呈粘稠脓性，B群：存在于巨噬细胞内，繁咳嗽，殖缓慢。

C量多、带血、灰绿色或砖红色群：偶尔繁殖菌，呈休眠状态。

D群：休眠菌，无致病力及传染性线：多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶，多二、x二、发生发展及分类：发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。

1.原发性肺结核：上叶底部、中叶或下叶上部。

x线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大
三、治疗：第二、三代头孢联合氨基糖苷类
2.血行播散性肺结核：起病急，有全身毒血症状。

x线：满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等
3.军团菌肺炎浸润性肺结核：锁骨上下x线：片状、絮状阴影，边缘模一、临床表现：亚急性起病或经2～10天潜伏期后急糊伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症骤起病，早期消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐，状干酪样坏死灶部分消散后，周围纤维包膜，形成结线：片状肺泡浸润，继而肺实x神经症状常见。

二、核球变，多见于下叶，单侧或双侧，临床治疗有效时x 线
4.慢性纤维空洞型肺结核：病变仍呈进展状态。

x线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增
厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧肺炎支原体肺炎：线：x起病缓慢，阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。

三、临床表现：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为症状：2/3多见。

起病两周后，约患者冷凝聚试验阳性。

1.全身：午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗
2. 肺脓肿呼吸系统：干咳或少量粘液痰，咯血，累及胸膜时有胸痛，慢性重症时出现渐进性呼吸困难体征：锁骨1.一、病因：吸入性：单发，右肺多见
3.2.继发性：上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿啰音血源性
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四、实验室检查：附近。

类癌综合征：癌细胞内有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚线：纤维钙化的硬结病灶：密度较高、边1.影像学：x胺、组胺，激肽等肽类物质。

缘清晰的斑点、条索或结节浸润型病灶：密度较淡，二、临床表现：边缘模糊的云雾状阴影干酪样病灶：密度较高、浓淡1.原发肿瘤引起的症状：咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷气不一，有环形边界透光区的空洞
急、体重下降、发热0.1ml硬结平均直径≧5mm 皮内注射2.结核菌素试验：2.岁以肿瘤局部扩
展引起的症状：胸痛、呼吸困难、咽下为阳性。

阳性意义：对婴幼儿诊断价值较大，3困难、声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征，下强阳性反应视为有新近感染的活动性结核病；2年Horner综合征：病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部10mm以上，并增加6mm内结素反应从<10mm增加至与胸壁无汗或少汗～以上时可认为有新感染。

阴性意义：结核感染后需43.8周建立充分变态反应。

应用免疫抑制药、营养不良、肺外转移引起的症状：可转移至脑、CNS、骨骼、肝、淋巴结麻疹、百日咳，结素反应可暂时消失。

严重结核病及
4.危重患者对结素无反应。

淋巴细胞免疫系统缺陷及年作用于其他系统引起的肺外表现：(1)肥大性肺性骨关节病：杵状指、肥大性骨关节病，多见于鳞癌.(2)老体弱者亦为阴性。

分泌促性激素：五、并发症：结核性脓气胸慢性纤维空洞型并发肺气男性乳房发育(3)分泌促肾上腺皮质激素样物：Cushing综合征，（肿、肺大疱引起自发性气胸，可导致慢性肺心病继发4）分泌抗利尿激素（5）神经肌肉综合征性支扩包括小脑皮质变性、周围神经病变、重症肌无力（6）高钙血症六、治疗：三、1.化疗：X利福平。

线：个月全杀菌剂：短程为6～9异烟肼、1.中央型：肺门类圆形阴影，边缘毛糙；可以与肺不。

吡嗪酰胺（胞内）抑菌剂：链霉素半杀菌剂：（胞外）张或阻塞性肺炎并存，形成“S乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠。

”型表现肝脏损害。

中毒、CNS不良反应：INH：周围神经炎、2.周围型：局限性小斑片状阴影、可发生肺癌空洞RFP：消化道不适、流感症候群、肝功能损害。

3.细支气管-肺泡细胞癌：有结节型与弥漫型两种表现，弥漫型为两肺大小不等的结节状播散病灶VIII颅神经损害、肾功能损害、过敏反应。

SM：
PZA：高尿酸血症、关节痛、胃肠不适、肝损害四、诊断：早期排查，特别对40岁以上长期重度吸烟有下列情况之一者，应作为可疑肺癌对象进行相关检查：无明显诱因的刺激性咳嗽持续2～3EMB：胃肠不适、球后视神经炎、视力减退、视野缩周，治疗无效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者；持续或反复小
在短期内痰中带血而无其他原因可解释者；反复发作（2.对症治疗：1）毒性症状：加用糖皮质激素，在抗的同一部位的肺炎，特别是肺段性肺炎原因不明的肺结核治疗基础上慎用
脓肿，无中毒症状，无大量脓痰、无异物吸入史，抗对症治疗为主，年老体弱慎用强镇咯血：（2）小量：感染治疗效果不显著；原因不明的四肢关节疼痛及杵咳药。

状指（趾）；X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张；中大量：侧卧，应用垂体后叶素。

在大咯血时，患者孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；原有肺结突然停止咯血，并出现胸闷、气憋、唇甲发绀、面色核病灶已稳定，形态或性质发生改变；无中毒症状的苍白、冷汗、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应胸腔积液，尤以血性、进行性增加者及时抢救
原发性支气管肺癌：胸腔积液：一、病理和分类：
病因：按解剖学：中央型，周围型1.
1.）鳞癌：中央1（一）非小细胞肺癌：
2.组织病理学：（胸膜毛细血管内静水压增高
3）大细胞癌（2型多见。

（）腺癌：局部浸润和血行转2.胸膜﹃﹄通透性增加胸膜毛细血管内胶体渗透压降低小细胞肺癌：（二）移较早。

3.多发于肺门恶性度最高，
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4.壁层胸膜淋巴引流障碍生理性：1.体位性（直立性）蛋白尿。

2.功能性蛋白尿。

损伤所至胸腔内出血
5. 病理性：
二、泌尿系统I.蛋白尿正常人每日蛋白质排泄不超过100mg ，若高于【考试重点】150mg，则称蛋白尿。

（1）肾小球性蛋白尿多由于肾小球滤过膜的损伤，1.肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。

导致通透性改变及负电荷丧失。

此类最多见。

以分子量小的白蛋白为主。

若滤过膜损害严重，则
球蛋白及肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床2.其他大分子性蛋白漏出也增多。

表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。

（2）肾小管性蛋白尿正常情况下小分子蛋白几乎被肾小管全部重吸收。

当肾小管疾病时，蛋白质重吸收急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和3.障碍，小分子蛋白（ 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸治疗。

2酶等）从尿中排出。

蛋白总量<2g/d4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表。

诊断、鉴别诊断和治疗。

现、
（肾脏疾病5. 3）溢出性蛋白尿血浆内小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超【考点精要】
过肾吸收阈值，从尿中排出。

一、症状
（4）组织性蛋白尿 1.急性肾炎综合征以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高因组织遭受破坏后而
释出的胞质中各种酶及蛋白，在肾小球滤过液中浓度超过吸收阈血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。

严重少值，而从尿中排出。

血尿尿，高血压、肾功能减退者可伴发充血性心力衰竭，正常人尿每高倍镜视野HP不超过3个红细胞。

尿沉渣Addis计数，12如上述浮肿，水钠潴留及酸碱平衡失调及CNS症状。

小时排出的红细胞应周以上，病情不断恶化，可能为急进性<50万。

4~8症状持续（5）全身性疾病血液病，感染性疾病，肾小球肾炎。

心血管疾病，CT 肾病综
合征主要表现为浮肿，大量蛋白尿（尿蛋，药物等可引起血尿。

2.（白>3.5g/d6）尿路临近器官疾病如急性阑尾炎，急性或慢性，水肿），低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）盆腔炎，结肠或直肠憩室炎症，恶性肿瘤等侵袭或刺及高脂血症等。

激尿路时，有时可产生血尿，但不常见。

可隐匿存在至肾衰才被发现，也可发生急性高血压3. 症状，包括头痛，视力模糊，抽搐，心衰等。

高血压（7）肾及尿路疾病各型肾炎，肾基底膜病，肾盂肾严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。

炎，多囊肾，肾下垂，泌尿道结石，结核，肿瘤及血管病变等。

2大类：1）肾血管病变所致，可肾脏疾病致高血压有II.管型尿发热或运动后可有少量透明及颗粒管型：发生单侧或双侧，主干或分支，血压常升高。

主要因白细胞管型活动性肾盂肾炎标志/红细胞管型急性肾2）肾实质性高血压为狭窄肾动脉分泌过多肾素。

小球肾炎活动期/上皮细胞管型急性肾炎或坏死/脂肪管型肾病综合征/肾衰管型肾衰。

4.无症状性尿异常持续性蛋白尿和（或）血尿，无高血压，水肿或氮质血症。

不少患者以后出现高血压，III.白细胞尿肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。

尿沉渣检查WBC>5/HP时为异常。

在各种泌尿系统器官炎症时可出现，可受临近组织影响。

通常指在相当长时间内肾小球滤慢性肾功能衰竭 5.2.肾功能测定I.清除率测定肾在单位时间内清除血浆过率已有下降，表现为贫血，夜尿，血肌酐，血尿素内某一物质的能力。

临床以内生肌酐清除率（氮，血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等。

Ccr）反映该指标。

正常值平均为90±10ml/min.，血肌酐也可反映肾功能，
若在110 -6.尿频排尿不适综合征有尿频，尿急，尿痛等尿路μmol/L以下时，清除率多正常。

刺激征，可伴脓尿或菌尿等。

II.肾血浆流量测定二、检查临床常用对氨马尿酸法。

正常值
600~800ml/min为诊断有无肾脏疾病的主要根据。

常规检查非常重要，。

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III.其他辅助检查尿液培养，尿路平片，静脉逆行造三、临床表现
1.蛋白尿影，膀胱镜检查等。

或MRI，超声，CT等。

2.血尿定义见前文。

如下检查可确定RBC来源三、诊断1）新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形根据病史，症状，体征及实验室检查和特殊检查，可RBC为肾小球源性，做出正确诊断。

除病因诊断外，还需作出病理，部位，均一形态正常RBC为非肾小球源性。

功能诊断2）尿红细胞容积分布曲线（Glomerulonephritis）A.概述肾小球源性血尿为非对称炎2.肾小球肾曲线，其峰值RBC容积小于静脉）RBC分布曲
线的容（summarize积峰值，非肾源性血尿呈对称性曲线，峰值的RBC一、分类：原发性肾小球病的临床分类1急性肾小球容积大于静脉RBC4隐曲线容积峰值；混合性血尿同时具慢性肾小球肾炎肾炎2急性急进性肾小球肾炎3有以上两种曲线特征，呈双峰。

5匿型肾小球肾炎肾病综合征
3.水肿2肾病性水肿长期大量蛋白尿导致血浆胶体渗原发性肾小球病的病理分型1轻微病变肾小球肾炎透压降低，局灶性节段性病变液体渗入组织所致水肿。

弥漫性肾小球肾炎（I 膜性肾病有效血容量减少，3RAAS激活，毛细血管增生性II增生性肾炎系膜增生性//系膜毛细ADH分泌增多，加重水钠潴留，加重水肿。

肾炎性水肿硬化/血管性致密沉积物性/新月体肾小球肾炎III 肾小球滤过率下降肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降导性肾小球肾炎）4未分类的肾小球肾炎致水钠潴留。

血容量常为扩张，RAS 抑制，ADH分泌减少，因毛细血管通透性增加，高血压等因素使水1.二、发病机制免疫反应
肿持续和加重。

肾病性水肿组织间隙蛋白含量<1g/L1（）体液免疫通过下列两种方式形成肾小球内免疫水肿部位多从下肢部位开始；而肾炎性水肿组织间隙）。

复合物（IC蛋白含量高，某些外源性抗原或内源性抗）循环免疫复合物沉积可达10g/L.水肿多从眼睑，颜面部开始。

1 ，原可刺激机体产生相应抗体，在血循环中产生CIC4.高血压肾小球病常伴高血压，CIC在某些情况下沉积或为肾小球捕获，并激活炎症持续存在的高血压会加速肾功能恶化。

（或）介质后导致肾炎产生。

一般认为肾小球系膜区和
发生机制：IC内皮下通常为1CIC 的发病机制。

钠水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压2肾素分泌增多，肾实质缺血刺激RAS分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依原位免疫复合物的形成指血液循环中游离抗体（或2）赖性高血压3肾实质损害后肾内降压物质分泌减少，抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少，抗原（或抗体）相结合，形成局部IC，并导致肾炎。

也是高血压原因之一。

肾小球所致高血压多为容量依主要是由于原IC一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧赖型，少数为肾素依赖型。

但经常混合存在，难以截位IC 发病机制。

然分开。

急进性肾小球肾炎早期肾小球内可发）细胞免疫（2
5.肾功能损害急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰，部现较多的单核细胞。

分急性肾小球肾炎患者有一过性肾功能损害，慢性肾 2.炎症反应小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随病程E，PLT，巨噬细胞，主要包括单核）炎症细胞（1 -N进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。

等。

炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。

炎症介质已被证实在肾炎发病过程中（）炎症介质2
急性肾小球肾炎有重要作用。

一、病因及发病机制3.非免疫机制的作用
本病常因在慢性进展中存在非免疫机制参与。

有时成为病变持β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致。

常见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染等链球菌感续，恶化的重要因素。

剩余的健存肾单位﹃﹄产生血染后。

感染的严重程度与病变的轻重并不一致。

流动力学变化，促进肾小球硬化。

大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。

高脂血症本病主要是由感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致是加重肾小球损伤的重要因素之一
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考点速记---内科
病抗原从前认为是细胞壁上的M蛋白，现在多认为细自限。

（2导）系膜毛细血管性肾小球肾炎又称膜增生性肾小胞浆.或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，球肾炎，致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致除表现急性肾炎综合征。