sICAM-1的表达在实验性重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

注 ：Ａ 与对照组比较， ＜ ．５Ｓ Ｐ Ｐ Ｔ 组 比较， ＜ ． （Ａ ｒ ｕ ｍ ａ ｄ ｗ ｔ ｅｃｎｒｌ ｒｕ ， ＳＰ Ｐ ０ ０ ＩＡ － Ｄ Ｃ ￣ Ｐ Ｏ ０ Ｓ Ｐ ｇ ｏ ｐｃ ｐ ｒ ｉ ｔ ｏ ｔ ｏ ｐ Ｐ＜ ． ， Ａ ｒｕ ｎ ５ ｏ ｅ ｈｈ ｏｇ ００ Ｓ Ｐ ｇ ｏ ｐａ ｄ ５
（ｙ ｒｌ ｉｅｄｔｉｃｒａ ａｅ ＰＴ ） Ａ Ｌ 的保护作用。 ｐ ｒｏｉ ｎ ｉｈｏａｂ ｍ ｔ， ＤＣ对ＳＰＡ ｌ ｄ 方法 对Ｓ 大鼠采用逆行胰胆管注射５ 牛磺胆酸钠（． ｍ／Ｏ ） Ｄ ％ ０１ ｌ ０ｇ的方法制作Ｓ Ｐ １ Ａ 模型和 Ｐ Ｔ 干扰组模型， ３ 、６ 、９ 、 ２ 不同时点的血清进行ｓＣ Ｍ １ ＤＣ 取 ｈ ｈ ｈｌｈ ＩＡ 一 检测 ， 同时检测血清淀粉酶的浓度。 结果 制模３ｈ 血清ｓＣ Ｍ 的水平开始 后， ＩＡ 一１ 持续上升， 肺部组织损伤程度逐渐加重， 且血清淀粉酶浓度持续上升， 血清ｓＣ Ｍ 与血清淀粉酶 的水平之间有相关性。ＤＣ ｌＡ —ｌ ＰＴ 干预组血清ｓＣＭ １ ｌＡ 一 的水 平较低， 肺部损伤也较轻。 结论 重症急性胰腺炎肺损伤时血清ｓＣ Ｍ 的水平变化与肺部损伤程度密切相关。 ＩＡ －１ 【 关键词 】 ｓＣ Ｍ １ 急性胰腺炎 ； ｌＡ 一 ； 肺损伤； 中性粒细胞
减轻。 对照组大鼠啼肉眼观察无明显变化。 光镜观察 Ｓ Ｐ Ａ 各组大鼠肺组织均可见肺泡及肺间质水肿， 间质内 红细胞和炎性细胞渗出， 水肿及细胞渗出随病程进展而逐渐加重。 、 、 ６ ９ ｈ ｈ ｌｌ 还可见局灶性或小 肺不张。Ｄ Ｃ ２龃 Ｐ Ｔ 预处理组光镜下改变与Ｓ Ｐ Ａ 组 相似， 但炎｝ 生 反应减轻。 对照组肺组织病理改变不明显。 ２ 血清ｓ Ａ ． Ｉ Ｍ—ｌ淀粉酶浓度测定 Ｃ ， Ｓ 各组均明显高于对照组 （＜００ ）随着时间的增加其浓度逐渐 ＡＰ Ｐ ．５ ，
Ｐ ＴＣ ｇｏ ｐ Ｄ ｒｕ ，Ｐ＜ ．５ Ｏ０） ． 、
《 求医问药 》 下半月刊 Ｓ ｅ ｅｋＭｅ ｉ ｌ ｎ ｓ ｈ Ｍｅｉｎ ２１ 年第 ９ ｄｃ Ａ ｄＡ ｋＴ ｅ ｄ ｉｅ ０ １ ａ ｃ 卷 第 １ 期 ２
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见局部有小片状紫褐色肺不张区。Ｄ 预处理组肺水肿、 Ｐ ＴＣ 胸腔积液均明显
究检测Ｓ Ｐ Ｐ Ｔ 组血清 Ｃ Ｍ一１ Ａ ， Ｃ Ｄ Ａ 以及血清淀粉酶浓 度水平显著高于对 照组，Ａ 组又显著高于Ｐ Ｔ 组（ ＳＰ Ｄ Ｃ 如表１ ， ＩＡ ）且ｓ Ｍ一１ Ｃ 与血清淀粉酶成正 相关性，ｌ Ａ ｓＣ Ｍ—ｌ 浓度随时间增加呈递增型， 表明血清Ｓ Ａ Ｉ Ｍ一１ Ｃ 水平与
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《 求医问药） 半月刊 Ｓｅ ｄ ａ Ａ ｄＡ ｋＴ ｅ ｄｃ ｅ ０ １ － Ｆ ｅｋＭｅｉ ｌ ｎ ｓ ｈ ｉｎ ２ １ 年第 ９ ｃ Ｍｅ ｉ 卷 第 ｌ 期 ２
改变 ， 以前少见的疾病现在变成了常见病和多发病， 痛风就是如此。
参 王毅 刚等 山东沿海居民高尿酸血症及痛风的流行 病学调查 中华内分泌代谢杂志 ２０ ２ ５４ ］ ４ ５ ０６ （）２－ ２ ． ２
１ 标本 的采集及检测 ． ３
所有数据均以均数 ４标准差（ － ±ｓ ） 表示， 对各时点、 各组均数进行显 著性检验， 间差异显著Ｉ 组 生的比较采用单因素方差分析或 险验， ＜００ Ｐ ．５ 表示差异显著。 相关性采用线性分析。 均用Ｓ ｓ １ ．统计软件完成。 Ｐ ｓ ５Ｏ 结 果 １形态学 观察 ．
在运用抗ＩＡ １ Ｃ Ｍ一 的治疗研究中， 怖损伤中 胰腺和肺部的炎症能 够被有效的减轻和预防， 一旦局部炎症反应得到控制， 细胞因子的 释放趋 于正常， Ｃ Ｍ— 水平也会随之降低而趋于正常水平。 ｓＡ ｌ Ｉ 而这些研究成果也
间接证明了本实验结果的可靠性 。 ｓ ＡＶ １ Ｉ ／一 水平与ｓ Ｐ Ｃ ［ Ａ 的病情发展及肺部的损伤具很大的相关性 ， 动
【 中图分类号 】 ５ ６ Ｒ ７
１ 材 料与 方法
【 文献标识 码 】 Ｂ
【 文章编号 】 ６ ２ ２ ２ （ ０ １ １ — ２ ６ ０ １７ — ５ ３ ２ １ ） ２ ０ ０ — ２
淀粉酶由泸州医学院附院检验科检测。 １ ． 动 物放 血 致死 后取 左 肺 下 叶称 湿 重 ， ６＂ ：２ ３ 置 ０＇ 箱连 续 烘 烤２ｈ － Ｃ烤 ４， 去除水分， 称干重 ， 计算肺 湿 ／干比值 。 １ ． 病理 学检 查取 左 肺上 叶置 于 中性 １％福 尔马林 固定 液 中 。 ．３ ３ ０ 石蜡 包
浸润 和红 细胞渗 出减轻 。 对照组 胰腺 组织 病理 改变 不明显 。 １ 肺 肉眼 及光 镜观察 ． ２
１ ． 提取 血 清 ．１ ３ 血清ｓ Ａ Ｉ Ｍ一１ Ｃ 水平采 用Ｅ ＩＡ方法 检测 ， 试剂 盒说 明进 行 ， 清 ＬＳ 按 血
肉眼观察 各组大鼠均可见肺水肿表现， 肺表面有散在出血点， 部 分大 鼠出现少 量胸 水 ， 且随病 程进 展肺 水肿逐 渐 加重 。 此外 ，２组 还可 ｌｈ
注： Ｃ Ｍ－ ， ｓ Ａ １淀粉酶 ， Ａ ， Ｔ 组分别与对照组 比较， ＜００ Ｉ Ｓ ＰＰ Ｃ Ｄ Ｐ ． ５ 表２ 对照组。 Ａ 。 Ｄ ｃ Ｓ Ｐ Ｐ Ｔ 组各时间点的肺湿千比（ － ） ４ 表示 ｓ
Ｔａｂｅ２ ｌ Ｔｈ ｏｎｒ ｌ ｒ ｕ ＳＡＰ， ｅｃ ｔｏ ｏ ｐ， ｇ ＰＤＴＣ ｏ ｕ ｔ ｄ ｄｙ ｌ ｇ ｒｔ ｆｅ ｅ ｔｔ ｅｐ ｎ ｓ ｇｒｕｐＬ ｎｇｗｅ ｒ ａｎ ｕｎ ａｉ ａｔ ｏ ｄｉ ｒ ｎ ｉ ｏｉｔ ｍ
度越 重 。
ｓ Ａ １ １ Ｍ一 与血清淀粉酶浓度水平变化成正相关陛。 ｃ
讨 论
急性胰腺炎（ｃｔ ａｃｅｔｉ， ａｕｅｐｎ ｒａｉｓ ＡＰ） ｔ 是一炎症性过程 ， 其临床上症 状轻重不一 ， 可分为轻症急性胰腺炎（ ｄａｕｅｐ ｎ ｒａＲｓ ＭＡＰ和 ｍＵ ｃｔ ａ ｃｅｔｉ， ） 重症急性胰腺炎（ ｖｒ ｃ ｔ ａ ｃｅｔｉ，Ｓ ）前者 约占８０＇ ｓ ｅｅａｕｅｐ ｎ ｒａｉｓ ＡＰ 。 ｅ ｔ ００ ／ 具有 自限性 ・ 后者约占２ ， 其病程进展迅速 ， 常伴有脏器功能障碍或并发症， 死 亡率高达１％～２％， Ｐ ５ ０ Ａ 的发病机制很复杂， 至今尚未完全阐明。 Ａ 时 ＳＰ 急性肺损伤（ｃｔ ｕｇ ｕｙ ＡＬ） ａｕｅｌｎ ｒ ， Ｉ 是常见而严重的并发症 ， 是肺炎症 和肺微血管通透性增加的急性、 进行性缺氧性呼吸衰竭， 其最终阶段即为
１ 实验 方法 ． ２
１ ． 动 物分 组及造 模 ．１ ２
参照 Ａｈ 等人… 做法 ， Ｏ Ｄ大 鼠随 机分 为对 照 组 、 Ａ 组 和 ｏ 的 将６ 只ｓ ＳＰ Ｐ Ｃ ＤＴ 预处 理组 ， ２只。 各组 大 鼠平 均分在 ３ 、ｈ９ 、２ 四个 时间 每组 Ｏ 将 ｈ ６ 、ｈ １ｈ 点上 ， 个 时点各５ 每 只。
１１ 胰 腺肉眼 殁光镄观 察 ． ．
肉眼观察 胰腺组织轻度充血 、 水肿 ， 并有点片状紫褐色坏死区及少 量血｝ 生腹水形成 ， 随病程进展胰腺水肿逐渐加重， 并出现皂化斑 ， 以及较多 的血眭腹水，Ｄ 预处理组的胰腺病理变化较Ｓ Ｐ Ｐ ＴＣ Ａ 组明显减轻， 腹水和皂 化斑 明显 减少 。 对照组 大 鼠胰腺 无 明显变 化 。 光镜观察 光镜－Ｓ ＃组大鼠胰腺间质内均可见炎性细胞浸润和 Ｆ ＡＰ 红细胞渗出， 且随病程进展程度加重。２ １炎｝ ｔ１ １ 生渗出、 ￣ 坏死范围更加广泛， 可达整个小叶， 但小叶轮廓尚见。ＤＴ 预处理组与Ｓ Ｐ Ｐ Ｃ Ａ 组比较， 生细胞 炎ｆ
埋切 片５ ｍ ， ＨＥ染 色镜 下 观 察 。 ２ 统计 学处 理 ，
１１ ￣， 清洁成年健康Ｓ ． ｔ ４ － Ｄ大鼠｛ 只（ ６ 由泸州医学院动物科提供）雌雄不 Ｏ ， 限。 这些大鼠的体￣ ５ －３０ 之间。 ０ ０ｇ 另备牛磺胆酸钠、 二硫代氨基甲酸 吡咯烷（Ｄ Ｐ ＴＣ， ｆ ｉｍａ Ｎ＝：ｇ 公司） ＩＡＭ—ｌＥ ＩＡ Ｓ 和ｓ Ｃ ＬＳ 试剂盒（ 购自ＡＤ 公 乙 司） 。
表１ 各组大 鼠不同时 ｆｓ Ａ － 及血清淀 粉酶水平变化（ ｇｍ，／， Ｓ） ａｌ Ｍ １ ＇Ｃ ］ ｐ／ ｌ Ｌ ｉ４ Ｕ －
Ｔ ｂｅ ｌ ｒｔ ｎｏ ｉ ｍ－ ，ｅｕ ａ ｌｓ ｔ ｉｅｅ ｔｉ ｏｎ ｌｒｔ ｒｕ ｓＵＬ， ±Ｓ ａ ｌ１Ａｔ ａｉ ｆ ｃ ｅ ｏ Ｓ ａ １ｅ ｒｍ ｍｙ ｅａ ｆ ｒｎ ｍｅｐ ｉｔｎａｌａｓｇｏ ｐ （ ／ ａ ｄ ｔ ｉ ）
急性胰腺炎病变及肺部的严重程度相关。 同时有研究表明， ｉ Ａ ｓＣ Ｍ一１ 诱 导肺内巨噬细胞产生巨噬细胞炎症蛋白一 （ Ｐ ２和Ｔ —ａ， ２ＭＩ一 ） ＮＦ 并增加中 性粒细胞在肺内的聚集，加重肺部损伤［】由表２ ５。 肺湿干比重我们可以见 到， 随着时间的延长肺湿干比重越大， 在肺的形态学表现中， 随着时间的延 长， 不仅肺出血， 水肿越厉害 ， 胸水也越多， 这些结果也表示肺部的炎症程
【］ 万宗碧， ｛ 李先碧 痛风误诊５ 例分析 中国医药指南 ２０ － ６ ８ ０８ １（ ５９ ８）
ｓＣ Ｍ一 ＩＡ １的表达在 实验性重症急性胰腺炎肺损伤 中的作用
郭建红
（ 泸州市 人 民医院
余 崇林
６６ ０ ） ４００
四川 泸州
【 摘要 】 目 观察血清可溶性细胞间粘附分子一 （ＣＭ １的水平变化与重症急性胰腺炎（ Ｐ 的 １ｓ Ａ— ） Ｉ Ｓ） Ａ 肺损伤（Ｌ 的关系， ＡＩ ） 并观察二硫代氨基 甲酸吡
升高， ２３ 峰值 ，ｃｒ 预处理各组明显高于对照组（ ＜Ｏ０ ）但明显 到１．２ ｈ￣ Ｐ ｒＣ Ｐ ．５ ， 低于Ｓ Ｐ Ｐ ．５， Ａ 组（ ＜００ ）见表ｌ 。 表２
３相关性分 析结 果 ．
胆碱 、 胰酶等经微循环人血后至肺部损伤肺组织， 表现为肺泡毛细血管壁 通透性增高 ， 肺泡 内皮细胞和肺间质损伤， 肺水肿及中 性粒细胞（ＭＮ Ｐ ） 聚集， 局部产生的ｎ 一ｃ、 一 、Ｆ 等激活Ｅ 并使其上调表达ＩＡ 【Ｉ ２Ｌ Ｉ Ｌ ｓ Ｃ， Ｃ Ｍ— ｌ 和ＶＣ Ｍ一 等， Ａ １ 促使 Ｎ产生沿内皮的滚动效应。 大量 过度激活并 聚集于肺组织是Ａ ． Ｉ早期的基本病理改变， Ｉ 也是导致Ａ Ｉ Ｌ的关键因素。 本研
Ｓ 组： ＡＰ 大鼠术前１ｈ ２ 禁食不禁水，％ １ 戊巴比妥钠腹腔注射麻醉（． Ｏ ３ ／１Ｏ）开腹后， ｍｌ Ｏｇ， 用经加工的钝头４ ＃头皮针经十二指肠乳头逆行刺人 胰胆管末端约１ 分别在近肝门处及十二指肠乳头附近用无损伤性小动 ｃ ｍ， 脉夹夹闭胰胆管两端， 注入５ ％牛磺胆酸钠 量０１ ＡＯｇ 注射速度０ ． ｍｌ Ｏ ， ． ｔａ ３ｓ， ｍ ／ ｏ）注完后拔除针头， 原位夹闭胆胰管，分钟后放开动脉夹， ５ 逐层关 腹， 背部皮下注射生理盐水．４ ｌｂ 一次性胰胆管穿刺成功大鼠纳入试 ￣ ｍｆ 液。 ＠ ｔ 验研究对象 ， 否则淘汰。 Ｐ ＴＣ Ｄ 预处理组 ： 在建立Ｓ 模型前ｌ 腹腔内注射Ｐ ＴＣ（Ｏ ｍｇ ＡＰ ｈ Ｄ １Ｏ ／ ｋ ）手术及处理方法同Ｓ Ｐ ｇ， Ａ 组。 ． 对照组 ： 手术方法同Ｓ Ｐ 但胰胆管内注射等量０９ Ａ 组， ．％生理盐水。
急性呼吸窘迫综合征（Ｒ Ｓ ， Ｒ Ｓ Ａ Ｄ ） Ａ Ｄ 是最严 重的并发症之一， 其发生 率和病死率居该病术后并发症之首 一。 ＳＰ Ａ 最终结果总是局部和全身性炎症反应， 细胞因子和炎症介质是 Ｓ ＡＰ炎性级联反应中的核心 因子， 而本 实验研 究正是ＳＡＰ肺损伤时 ｓ ＡＭ一 这一因子。ＩＡｖ－属于免疫球蛋白超家族成员 ， Ｉ Ｃ １ ｓ ／ １ Ｃ Ｖ 在正常情况下 很少表达或者不表达， 但是遇到内皮细胞受炎陛细胞因子激活时表达会增