第1讲慢支炎慢阻肺慢性肺心病

2.MVV(最大通气量)<预计值80%； 3.RV(残气量)、FRC(功能残气量)增加； 4.RV /TLC(肺总量)>40%。 5.VC(肺活量)减低。 6.FEV1<1 L可提示严重发作。
（二）动脉血气分析：
1.静息状态下在海平面呼吸空气条件下， PaO2<60 mm Hg和(或)SaO2<90％， 提示呼吸衰竭。
(3) 年龄因素 (4)营养因素 (5)遗传因素
三、临床表现
•特点 • 1.多见于老年人，患病率随年龄而增
加。 • 2.以反复咳嗽、咳痰、伴或不伴喘息
为主要临床表现。 • 3.季节性发病或加重。 • 4.起病缓慢，病情缓慢发展，反复发
作而加重。趋势：慢支→阻塞性肺气 肿→肺心病。
三、临床表现（一）症状
六、临床表现
COPD临床上以慢性进行性呼吸困难 为主要表现。
（一）症状： 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.呼吸困难：慢性逐年加重的呼吸困难(考试重点)。 4.喘息或胸闷 5.全身症状：体重下降、食欲减退、精神抑郁、痰中 带血等。
六、临床表现
（二）体征： 1.早期不明显 2.典型体征为肺气肿征：桶状胸、呼吸运动减 弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音、 肝肺界降低，听诊呼吸音减弱、呼气时间延 长等(考试重点)。
（一）内因 • 1.吸烟 • 2.吸入职业粉尘或化学物质 • 3.空气污染 • 4.生物燃料（木柴、农作物、煤、碳等） • 5.呼吸系统感染 • （二）外因 • 1.遗传因素 • 2.气道高反应性 • 3.肺发育或生长不良
三、诱因
• 1.呼吸系统感染；
• 2.气道痉挛（空气污染，气候改变等导致）；
COPD急性加重期抗生素经验治疗
分组 诊断
口服治疗
其他可选择药物 非口服治疗
轻度COPD
A
无合并疾病
一般不需要用抗生 素,如需要用抗生 素用阿莫西林、替 卡西林
阿莫西林-克拉维 酸，大环内酯类， 左旋氧氟沙星， 莫西沙星
中-重度COPD
B
无铜绿假单胞菌 阿莫西林-克拉维
感染高危因素 酸
中-重度COPD
1.咳 晨起、夜间睡前阵咳或排痰。 轻度：偶尔咳嗽； 中度：阵发
性咳；重度：持续性咳嗽。 2.痰 白色粘液痰或浆液泡沫痰，偶可带血，合并感染时，则变为粘
脓痰。 小量：24h 20-50ml；中量：24h 50-100ml；大量：24h
>100ml 3.喘
部分患者有支气管痉挛出现喘息，常伴有哮鸣音。
4.炎 迁延不愈、反复发作。
十、并发症与预后
• 1.慢性支气管炎最常见并发症：慢性阻塞 性肺疾病或肺气肿( 选择题)。
• 2.如无并发症，预后良好。
慢性阻塞性肺疾病
一、定义
慢性阻塞性肺疾病是一种进行性发展的不完全可 逆气流受限为特征的疾病，与香烟、雾霾等有害 气体或有害颗粒的异常慢性炎症有关。慢性支气 管炎与肺气肿肺功能检查出现持续气流受限可诊 断为COPD （名词解释）。
30mg,po,Tid、N-乙酰半胱氨酸0.2g,po,Tid) 4.长期家庭氧疗（LTOT）： 延缓肺动脉高压发生，稳定期每天至少10小时。
十三、预 后
肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相 关。
FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L 生存年限为5年，<700ml生存年限为2 年。
四、发病机制
(二)心脏病变和心力衰竭：
右心室扩大、右心室肥厚、右心衰竭。
(三)其他重要脏器损害
1.脑动脉硬化、脑血管扩张、颅高压、脑水肿、肺性 脑病。 2.肾功能不全 3.胃淤血、胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血。 4.肝损害、肝淤血、淤血性肝硬化
五、临床表现
一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）
症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)。 体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大 。
四、发病机制
(一)肺动脉高压的形成
1.肺血管阻力增加的功能性因素 (1)肺血管收缩：缺氧、呼吸性酸中毒所致。 (2)缺氧是肺动脉高压的形成最重要因素。 (3)高碳酸血症：H+产生过多。 2.肺血管阻力增加的解剖学因素 (1)肺小动脉血管炎 (2)肺气肿导致肺毛细血管受压、狭窄、闭塞、减少 (3)肺血管重构 (4)多发性肺微小动脉原位血栓形成 3.血液粘稠度增加 4.血容量增多
肺气肿。 7.限制性通气不足疾病：肺纤维化、胸廓畸
形、胸腔积液、胸膜增厚、或肺切除术后。
十二、治疗
（一）急性加重期治疗 （二）稳定期治疗
（一）COPD急性加重期治疗
1.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 2.处理诱因： 感染、劳累、生气、气胸、刺激性气体、过敏等。 3.支气管舒张剂： 沙丁胺醇、异丙托溴铵和茶碱类等。 4.氧疗：低流量吸氧。 浓度控制28%-30%以下，急性加重期每天至少 15小时。 5.抗生素：根据痰菌培养+药敏选用抗生素。 6.糖皮质激素： 雾化吸入糖皮质激素平喘效果好；口服或静脉给 予支气管扩张剂加上糖皮质激素; 7.并发症治疗。
• 3.排痰障碍；
• 4.合并心功能不全、气胸、胸腔积液、返流误吸；
• 5.其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌 疲劳等病 。
四、病理生理
慢阻肺的特征性病理生理变 化：持续气流受限导致肺通 气功能障碍。
五、病理
COPD病理主要表现为：慢性支气管炎和肺气 肿的病理变化。 肺气肿病理类型有：中央小叶型、全小叶型、 混合型，其中，以中央小叶型最常见。
Ⅱ型呼吸衰竭： PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
3.自发性气胸：呼吸困难突然加重，患侧侧 胸痛、胸廓饱满、皮肤握雪感、叩诊鼓音、 呼吸音减弱或消失。X线胸片患侧肺被压缩、 出现气胸线、气胸线外无肺纹理。
九、辅助检查
（一）肺功能测定：
1.吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，可 确定持续气流受限，表示不完全可逆气流 受限；
七、临床分期
（一）急性加重期 短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量
增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热； (二)稳定期 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状
轻微。
八、并发症
1.慢性肺心病是COPD最常见的并发症。 2.慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因。
Ⅰ型呼吸衰竭： PaO2<60mmHg无PaCO2>50mmHg
2.如PaO2<50 mm Hg，PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重，需进
行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气
。
（三）X线胸片： 肺气肿征
（胸廓前后径增大，肋 骨水平，肋间隙增宽， 膈肌低平，两肺野透亮 度增高，肺纹理变细、 紊乱、减少，心脏悬垂 狭长）
十、诊断
COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体 征及实验室检查等资料，综合分析确定。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备 条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气 管舒张剂后FEV1＜80%预计值及FEV1/FVC＜70%可 确定为不完全可逆性气流受限。
六、辅助检查
（一）X线检查
右肺下动脉扩张，横径≧15mm
肺动脉高压 其横径/气管横径≧1.07
肺动脉段突出或其高度≧3mm
右心室肥大征：心尖圆钝、上翘
1.右下肺动脉干扩张， 横径≥ 15mm； 右下肺动脉干横径与气管 横径之比值≥1.07； 2.肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 。 3.“残根征”：中心肺动 脉扩张、外周纤细； 4.右心室增大征。
七、诊断
诊断标准（考试重点）
1.临床上凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或 伴喘息，每年发病至少持续3个月， 并连续2年或以上者，排除其它心、 肺疾病，即可作出诊断。
2.如果每年发病持续不足3个月，而有 明确的客观依据（ X线、呼吸功能 等）亦可以作出诊断。
八、鉴别诊断
•肺结核 •支气管哮喘 •支气管扩张症
（ⅡA级：50%≤FEV1＜80%预计值 ⅡB级：30%≤FEV1＜50%预计值＝ 有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状
FEV1/FVC＜70% FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值 伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象
十一、鉴别诊断
1.支气管哮喘：气流受限可逆。 2.支气管扩张症：反复咳嗽、咳脓痰、咯血。 3.肺结核：影像学与痰菌检查鉴别。 4.肺癌：长期、反复痰中带血时。 5.其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性
三、临床表现（二）体征
早期无阳性体征。急性发作期时，可在背部及 肺底部听到干、湿性罗音。
后期合并肺气肿时有相应体征。
四、临床分型
1.单纯型： 2.喘息型：
咳嗽、咳痰 咳嗽、咳痰、喘息
五、临床分期
1.急性发作期：1周内出现上述症状或 加重。
2.慢性迁延期：上述症状反复出现，迁 延超过1个月以上。
第一讲 慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏病
河西学院医学院 任伟
慢性支气管炎
一、定义
•慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。
二、病因
1.吸烟 2. 大气污染 3.感染 4. 气候寒冷 5.机体内在因素 (1)过敏因素 (2)自主神经功能失调
3.临床缓解期：经治疗或自然缓解，症 状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液， 保持2个月以上。
六、辅助检查
1.血液检查：急性发作期白细胞及分类会异常。 2.痰细菌培养+药敏试验：细菌培养可以找到致病菌
药敏试验可为指导临床合 理使用抗菌药物。 3.X线检查：早期无变化；
中晚期肺部纹理增多、 粗、乱，两下肺较明显。