特殊心电图现象在急诊中的快速识别与处理优秀课件

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如为室上速伴差传:给予腺苷6-12毫克快速 静注,或地尔硫卓等。
不能确定的节律给予胺碘酮或同步电复律,无 上述药物或条件可用利多卡因静注。
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二、特发性室速
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特发性室速特点
Ø心脏结构正常 Ø无明显冠心病史 Ø无心律失常或猝死家族史 Ø体表心电图正常(未发作时) Ø通常对钙通道阻滞剂有效
硫酸镁:静脉推注2g硫酸镁是终止Tdp的 一线药物,如不能终止则重复一次
提升心率,避免长间歇
起搏维持心率>70 bpm(90 bpm?) 异丙肾?
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四、左主干病变心电图特点
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左主干病变心电图特点
1)广泛导联的ST段压低
Ø 左主干病变引起心肌缺血发作时,心电图主要表 现为I、Ⅱ、V4-V6导联ST段压低。由于V4-V6代表 前侧壁,I导联代表高侧壁,Ⅱ导联代表下壁, 因此提示心肌缺血广泛。
Tdp发作
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治疗—药物诱导的QT间期延 长
停药:对服用延长QT间期药物的患者,如果 QTc≥500 ms或比基线延长60 ms,尤其是有 Tdp的发生先兆时应立即停药使用其他替换药 物
监测:监测心动过缓和电解质
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治疗—电复律
除颤:不稳定多形性室速,不能自行终止 时不论有脉或无脉,或恶转为室颤,立即 除颤
如果存在上述特征,考虑预激合并室上速或合并房颤, 首选电转复,如无条件,可静注胺碘酮,或心律平静 注。
注:如静注心律平,患者应无器质性心脏病
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宽QRS心动过速处理
第三步:两个方案(如为稳定型,并且不存在 上述特征)
Ø Brugada方案 Ø Vereckei方案
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第一步:QRS波起始为R波
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第二步:QRS波起始r波或q波时限> 40ms
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第三步:QRS波起始部位有顿挫
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第四步:Vi/Vt值≤1
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宽QRS心动过速处理
如果经过上述两个方案诊断为室速,首选胺碘 酮150ml 10分钟内静注,如需要可重复,最 大量2.2克/24小时,如无效可同步电复律。
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起源部位
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右室流出道特发性室速ECG特点
l 右室IVT--儿茶酚胺敏感型室速:
― 起源于右流出道, ― 呈左束支阻滞形,电轴正常或右偏, ― QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。
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凡具备上述条件之一或更多,均为不稳定宽QRS心动过 速,不论室性还是室上性,尽快同步直流电转复为首选。
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宽QRS心动过速处理
第二步:三个是不是(如为稳定型,进一步评估)
Ø 1)既往是否有预激史 Ø 2)本次发作宽QRS频率是否 ≥240次/分 Ø 3)是否可见预激波或心室律绝对不齐
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左室心尖部特发性室速ECG
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特发性室速治疗
1、药物治疗
l 左室IVT:首选维拉帕米。次选:普罗帕酮。胺碘酮。 l 右室IVT:可用腺苷(ATP)或β受体阻滞剂治疗。
2、直流电复律:
对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应
施行同步直流电复律。
3、对室速反复发作者,可行射频消融治疗。
4、预防复发:
l 维拉帕米口服40-80mg每日3次。 l 普罗帕酮150-200mg口服每日3次,可控制室速发作。 l 胺碘酮无效者可试用口服, l 儿茶酚胺敏感IVT口服β受体阻滞剂预防。
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三、尖端扭转室速
Ø 一些研究显示,ST段压低的导联数≥6时对左主干 病变的诊断具有一定的值。在这种广泛ST段压 低的导联中,常常以V4-6导联的ST段压低更为明 显。一般认为,发作时或运动试验时V4-6导联的 压低至少≥2mm,如果≥4mm更有意义。
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右室流出道特发性室速ECG
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左室心尖部特发性室速ECG特点
l 左室IVT--分支型室速:
― 多起源于左室间隔部, ― 呈右束支阻滞图形,电轴左偏, ― QRS波时限≤0.12s, ― 心室率150-200次/min,节律匀齐。 ― 食管导联ECG常揭示室房分离; ― 食管心房调搏常不能终止室速发作
特殊心电图现象在急诊中的快 速识别与处理优秀课件
一、宽QRS心动过速处理 ——三步法
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宽QRS心动过速处理
第一步:五个有没有(首先根据有无诱发下 列情况,评估是稳定型还是不稳定型)
Ø 1)心衰 Ø 2)血压下降或休克 Ø 3)急性心肌缺血 Ø 4)一过性意识丧失或抽搐 Ø 5)心室率极不稳定,反复有心室颤动或停搏
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尖端扭转性室速(Tdp)
频率为 250 - 350 次/分 QRS 波群的振幅逐渐增加,其后又逐渐减小,
极性扭转,呈“纺锤形”
原因:
严重低钾血症 钾通道疾病 先天性疾病 (长 QT 综合征)
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“纺锤” & “麦浪”
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图形特点(V1、V2、V6)
RBBB型 V1 单或双相波呈R、QR、RS 形 V6 R/S<1、QS、QR、QRS形
LBBB型 V1、V2 R>30ms或RS> 70ms,
S波有切迹
V6是QS或QR
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Vereckei的aVR四步法判断标准
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左主பைடு நூலகம்病变心电图特点
2)aVR导联ST段抬高
Ø 近年来发现,aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起 的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值,对左 主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值
Ø Atie发现, 左主干病变的患者做运动试验时, 99% 的患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为 左主干狭窄通常影响左回旋支血流而产生后壁缺 血,导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。
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