心肌缺血预处理精品PPT教学课件
合集下载
(推荐课件)心肌缺血PPT幻灯片
13
14
• 临床上,发生透壁性心肌缺血时,心电图 往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或 心外膜下缺血(ST段抬高)。这种现象可 归为以下原因:1、透壁性心肌缺血时,心 外膜缺血范围大于心内膜;2、探测电极靠 近心外膜,因此透壁性心肌缺血主要表现 为心外膜缺血型改变。
Байду номын сангаас15
(二)临床意义
• 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常, 出现这种改变多见于心绞痛。
• 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压 低大于或等于0.1mv或T波倒置。
• 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心 病。
• 3、慢性冠状动脉供血不足,常引起T波倒 置。
16
• 4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称, 称冠状T 波,提示心外膜心肌或透壁性心 肌缺血,或心内膜下心梗。
• 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高,提示 可能发生心肌梗塞。
心肌缺血与ST--T改变 charge
between myocardial ischemia and ST-T
• 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起 冠状动脉供血不足,当心肌某部位缺血时, 可影响心肌的正常复极,所以在缺血区的 导联上发生ST—T异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、 发生部位不同,心肌缺血的心电图改变分 为以下两种类型。
7
2.损伤型心电图改变(包括透壁心
肌缺血或透壁心肌梗塞)
心肌缺血时除可出现T波的改变外, 还可出现损伤型ST段的改变。
主要表现是S-T段的升高或压低。
• 在心电图上典型的缺血型ST改变,往往 表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。
8
当心肌受损伤是,ST向量从正常心肌指向 损伤心肌。
14
• 临床上,发生透壁性心肌缺血时,心电图 往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或 心外膜下缺血(ST段抬高)。这种现象可 归为以下原因:1、透壁性心肌缺血时,心 外膜缺血范围大于心内膜;2、探测电极靠 近心外膜,因此透壁性心肌缺血主要表现 为心外膜缺血型改变。
Байду номын сангаас15
(二)临床意义
• 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常, 出现这种改变多见于心绞痛。
• 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压 低大于或等于0.1mv或T波倒置。
• 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心 病。
• 3、慢性冠状动脉供血不足,常引起T波倒 置。
16
• 4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称, 称冠状T 波,提示心外膜心肌或透壁性心 肌缺血,或心内膜下心梗。
• 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高,提示 可能发生心肌梗塞。
心肌缺血与ST--T改变 charge
between myocardial ischemia and ST-T
• 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起 冠状动脉供血不足,当心肌某部位缺血时, 可影响心肌的正常复极,所以在缺血区的 导联上发生ST—T异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、 发生部位不同,心肌缺血的心电图改变分 为以下两种类型。
7
2.损伤型心电图改变(包括透壁心
肌缺血或透壁心肌梗塞)
心肌缺血时除可出现T波的改变外, 还可出现损伤型ST段的改变。
主要表现是S-T段的升高或压低。
• 在心电图上典型的缺血型ST改变,往往 表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。
8
当心肌受损伤是,ST向量从正常心肌指向 损伤心肌。
心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档
V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛) 2)弓背向下型(静止不变见于心包炎)
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步 加重,而出现心肌损伤,在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时,面向损伤区导 联的S-T段平直压低①;心外膜面心肌损伤时, 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死:V1-V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死:V5-V6、Ⅰ、(Ⅱ)出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死:V1-V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
(前面观)
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
(后面观)
心肌缺血预处理课件(PPT 54页)
•WE HAVE BEEN STUDYING THE ROLES OF IRON, COPPER AND FREE RADICALS IN ISCHEMIA AND OBTAINED INDICATIONS FOR THEIR I20N20/V8/1O0 LVEMENT IN CARDIAC PC
ROS - Reactive Oxygen Species - in reperfusion injury
We work with the isolated rat heart, and will focus on the
first window.
2020/8/10
Cardiac Function without and with PC has been studied. Below the following parameters are presented:
2020/8/10
The System: Isolated rat heart The procedure : Three episodes of 2’ global ischemia separated by 3’ reperfusion
PC
Stabilization Pc R Pc R Pc R
+ d P /d t (r eco ve ry % )
120 100
80 60 40 20
0 0
2020/8/10
Control CPC
20
40
60
80
Duration of Ischemia (min)
EDP (mmHg) Versus Ischemic Time ±Preconditioning (CPC)
DP = PSP - EDP +dP/dt EDP other parameters not shown
ROS - Reactive Oxygen Species - in reperfusion injury
We work with the isolated rat heart, and will focus on the
first window.
2020/8/10
Cardiac Function without and with PC has been studied. Below the following parameters are presented:
2020/8/10
The System: Isolated rat heart The procedure : Three episodes of 2’ global ischemia separated by 3’ reperfusion
PC
Stabilization Pc R Pc R Pc R
+ d P /d t (r eco ve ry % )
120 100
80 60 40 20
0 0
2020/8/10
Control CPC
20
40
60
80
Duration of Ischemia (min)
EDP (mmHg) Versus Ischemic Time ±Preconditioning (CPC)
DP = PSP - EDP +dP/dt EDP other parameters not shown
心脏供血不足讲课PPT课件
呼吸困难:心脏供 血不足可能导致呼 吸困难,影响睡眠 和运动。
心绞痛:心脏供血 不足可能导致心绞 痛,疼痛难忍,影 响情绪和心理状态 。
焦虑和抑郁:心脏供 血不足可能导致焦虑 和抑郁等心理问题, 影响生活质量。
药物治疗
药物治疗是心脏供血不足的重要治疗手段之一 药物治疗的目的是改善心肌缺血、缓解症状、预防并发症 常用的药物治疗药物包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂、β受体拮抗剂等 药物治疗需要长期坚持,并根据病情调整药物剂量和种类
症状表现:李某出现阵发性胸痛、气短、心悸等症状,休息后可缓解。
治疗过程:经过冠状动脉造影检查,确定病变部位,采取药物保守治疗和支架植入术,改善 心肌供血。
治疗效果:治疗后,李某症状明显改善,生活质量得到提高。
新药研发与临床试验
心脏供血不足新药研发的必要性
新药研发面临的挑战与机遇
当前心脏供血不足新药的研发进展
临床试验在心脏供血不足新药研发 中的作用
非药物治疗手段的探索与创新
药物治疗:药物治疗是心脏供血不足的主要治疗方法,但长期使用药物可能带来副作用。
非药物治疗手段:非药物治疗手段包括生活方式改变、饮食调整、运动康复等,这些方法有助于改 善心脏供血不足的症状,提高患者的生活质量。
探索与创新:目前,科研人员正在探索非药物治疗手段的新方法,如基因治疗、干细胞治疗等,这 些方法有望为心脏供血不足的治疗提供新的途径。
病理机制:心脏供血不足的病理机制涉及多种因素,包 括动脉粥样硬化斑块的形成、血管痉挛和血栓形成等。
临床表现与诊断标准
临床表现:心绞痛、呼吸困难、乏力、运动耐量下降等 诊断标准:根据症状、体征、心电图和心脏影像学检查综合评估 鉴别诊断:与胸痛、心悸等症状相似的疾病进行鉴别 严重程度评估:根据病情严重程度,制定相应的治疗方案
缺血性心肌病的治疗PPT课件
提高左 心功能 和生活 质量
延缓心肌 重构/
降低心衰 住院率
提高 PAD患 者运动 耐量
减轻 PCI围 手术期 造影剂 肾病风
险
2019/11/13
20
抗心绞痛/心肌缺血
2011年,注明心脏代谢学家Mario Marzili教授牵头发表了一篇迄今为止 规模最大的曲美他嗪荟萃分析,该分析比较了曲美他嗪与其他抗心绞痛药 物的抗心肌缺血疗效,弥补了抗心肌缺血药物间横向比较的空白
4
从腺苷到心肌代谢异常—— 心脏缺血性疼痛的重要机制
细胞内 酸中毒
苷A1受体
心绞痛
Fundamental & Clinical Pharmacology 17 (2003) 133–145
2019/11/13
5
心肌能量代谢改变是 心肌缺血最早期改变的主要表现
• 代谢治疗:缺血性心脏病治疗的新起点 • 代谢治疗机制探索:优化心肌能量代谢及其多效性 • 代谢治疗的临床应用进展
2019/11/13
8
心脏是一个高耗能、低储备的器官
每日心脏收缩
每日ATP消耗
10万 次
心肌能量消耗
6 公斤
心脏耗能居所有器官之首,但心脏能量的储备却极少, 因此能量代谢稳态对于维持心脏正常功能是非常重要的
0
美托洛尔
美托洛尔
+安慰剂 +曲美他嗪
n=94,PCI患者,在ß-受体阻滞制治疗 的基础上予曲美他嗪或安慰剂治疗12周
Curr Med Res Opin. 2004, 1447-1454
2019/11/13
15% P < 0.05
12.4
10%
7.2
5%
心肌缺血预适应课件
•2024/5/8
•31
•2024/5/8
•8
n 而ATP敏感钾通道是预适应信号级联反应 中的一个重要的效应因子
n KATP通道在预适应早期和后期都起重要作 用
n 它不仅起触发作用,还是终末效应器
•2024/5/8
•9
n 早期再灌注阶段KATP的持续激活对心功能 持续完全恢复、心电的稳定起着至关重要 的作用
n KATP通道开放能增加钾外流,使动作电位 时程缩短,减少心律失常的发生
n IPC可引起心脏cox-2的表达上调、活性增强,从 而调节IPC后期抗心肌顿抑和抗心肌梗死
•2024/5/8
•17
临床意义
n 对心肌缺血患者使用选择性和非选择性 cox抑制剂,抑制cox-2活性,是否会削 弱心脏抗缺血或抗再灌注损伤的预适应 机制,增加心脏的损伤和心肌细胞的坏 死,这也是当今争论的焦点问题
分布在心肌、大脑、骨骼肌,对冠心病的缺血心肌有 重要临床意义; n SUR2B主要分布在血管平滑肌和大脑。
•2024/5/8
•12
KATP通道的生理作用
n 存在 部位
n 胰岛β ATP通道的 基础生理状态
开放
关闭
关闭
刺激状态 血糖增加时关闭 缺血缺氧时开放 缺血缺氧时开放
n 因其抑制KATP通道的开放,去除缺血预适应 的心脏保护机制,从而加重心脏的损伤
n 其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当 今临床关注的焦点之一
•2024/5/8
•16
临床意义
n 环氧酶-2(cox-2)在缺氧预适应后期也起着重要 作用,它和iNOS一起是IPC后期不可缺少的复合 调节因子
n 以往认为cox-2对人体大部分系统是有害,如致 炎、致癌等,对心血管系统也没有益处。新的研 究发现这一观点是错误的
缺血性心肌病诊断与治疗PPT
超声心动图检查:观察心肌缺血时的心脏结构和功能变化
心肌酶学检查:检测心肌酶的活性,判断心肌缺血程度 冠状动脉造影:观察冠状动脉的狭窄程度和血流情况,明确心肌缺血的原 因
鉴别诊断
心绞痛:胸 痛、心悸、 呼吸困难等
症状
心肌梗死: 胸痛、心悸、 呼吸困难等 症状,但持 续时间更长
心律失常: 心悸、头晕、 乏力等症状
抗凝血药物:如华法林、肝素等,用于预防血栓形成,降 低心肌梗死风险
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):如卡托普利、依那普 利等,用于降低血压,改善心脏功能
血管紧张素II受体阻滞剂(ARB):如氯沙坦、缬沙坦等, 用于降低血压,改善心脏功能
介入治疗
目的:改善心肌供血,减轻心肌 缺血症状
治疗过程:通过导管将支架植入 冠状动脉狭窄部位
单击
缺血性心肌病的 治疗
缺血性心肌病的 治疗效果与预后
缺血性心肌பைடு நூலகம்的 诊断
缺血性心肌病的 预防与护理
诊断标准
心电图:出现ST段压低或T波倒 置
心脏超声:左心室壁运动异常、 室壁增厚
心肌酶:肌钙蛋白、肌酸激酶等 升高
冠状动脉造影:显示冠状动脉狭 窄或阻塞
诊断方法
心电图检查:观察心肌缺血时的心电图变化
日常护理
保持良好的生活习惯,如戒烟、 限酒、适量运动等
定期进行体检,及时发现并治疗 相关疾病
保持良好的饮食习惯,如低盐、 低脂、高纤维等
保持良好的心理状态,避免过度 紧张和焦虑
饮食调理
低盐低脂饮食:减少盐和脂肪的摄入,降低血压和血脂水平 增加膳食纤维:多吃蔬菜、水果和全谷类食物,促进肠道蠕动,降低胆固醇水平 适量摄入蛋白质:选择优质蛋白质,如鱼、禽、蛋、奶等,补充营养,增强免疫力 避免刺激性食物:避免辛辣、油腻、生冷等刺激性食物,减轻心脏负担,保护心脏健康。
心肌酶学检查:检测心肌酶的活性,判断心肌缺血程度 冠状动脉造影:观察冠状动脉的狭窄程度和血流情况,明确心肌缺血的原 因
鉴别诊断
心绞痛:胸 痛、心悸、 呼吸困难等
症状
心肌梗死: 胸痛、心悸、 呼吸困难等 症状,但持 续时间更长
心律失常: 心悸、头晕、 乏力等症状
抗凝血药物:如华法林、肝素等,用于预防血栓形成,降 低心肌梗死风险
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):如卡托普利、依那普 利等,用于降低血压,改善心脏功能
血管紧张素II受体阻滞剂(ARB):如氯沙坦、缬沙坦等, 用于降低血压,改善心脏功能
介入治疗
目的:改善心肌供血,减轻心肌 缺血症状
治疗过程:通过导管将支架植入 冠状动脉狭窄部位
单击
缺血性心肌病的 治疗
缺血性心肌病的 治疗效果与预后
缺血性心肌பைடு நூலகம்的 诊断
缺血性心肌病的 预防与护理
诊断标准
心电图:出现ST段压低或T波倒 置
心脏超声:左心室壁运动异常、 室壁增厚
心肌酶:肌钙蛋白、肌酸激酶等 升高
冠状动脉造影:显示冠状动脉狭 窄或阻塞
诊断方法
心电图检查:观察心肌缺血时的心电图变化
日常护理
保持良好的生活习惯,如戒烟、 限酒、适量运动等
定期进行体检,及时发现并治疗 相关疾病
保持良好的饮食习惯,如低盐、 低脂、高纤维等
保持良好的心理状态,避免过度 紧张和焦虑
饮食调理
低盐低脂饮食:减少盐和脂肪的摄入,降低血压和血脂水平 增加膳食纤维:多吃蔬菜、水果和全谷类食物,促进肠道蠕动,降低胆固醇水平 适量摄入蛋白质:选择优质蛋白质,如鱼、禽、蛋、奶等,补充营养,增强免疫力 避免刺激性食物:避免辛辣、油腻、生冷等刺激性食物,减轻心脏负担,保护心脏健康。
--心肌缺血PPT课件
心肌供氧
冠脉血流量 动、静脉氧分压差
2.血栓形成 不稳定型心绞痛
一、硝酸酯类
硝酸甘油(nitroglycerin)功能基团:O-NO2 药理作用:松弛平滑肌
1.降低心肌耗氧量
a.舒张全身静脉 b.舒张全身动脉
降低前负荷 降低后负荷 降低心肌耗氧
c.扩张头、面、颈、皮肤血管
d .扩张肺血管
缺点:增加心率和心肌收缩力 心肌耗氧
β肾上腺素受体阻断药
β受体阻断药:普萘洛尔、吲哚洛尔、 选择性β1受体阻断药:阿替洛尔、美托洛尔、
醋丁洛尔
药理作用
1.降低心肌耗氧量:
抑制心脏
缺点:抑制心肌而增大心室容积(增加前负荷), 延长射血时间,相对增加心肌耗氧量
2.改善缺血区的供血:
降低心肌耗氧
非缺血区血管阻力
减慢心率 舒张期延长
增加侧枝循环
不良反应及耐受性
• 面部发红;反射性心率加快;搏动性头痛;眼内 压升高
• 大剂量:体位性低血压及晕厥 • 剂量过大:高铁血红蛋白血症 美兰 iv • 耐受性:连续用药2-3w:-SH耗竭
硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate 消心痛)
• 起效慢 15~30min 维持时间长2~4h • 心绞痛的预防和心梗后心衰的长期治疗 • 单硝酸异山梨酯
• +硝苯地平 • +维拉帕米:严重的心脏抑制
钙拮抗药
• 硝苯地平,维拉帕米,地尔硫卓及普尼拉明
抗心绞痛作用
1.降低心肌耗氧量: 抑制心肌; 扩张外周血管 2.舒张冠脉:扩张输送血管及小阻力血管; 增加侧枝循环 3.保护缺血心肌细胞:Ca2+ 超负荷 4.促进内源性NO产生和释放
临床应用
心肌缺血疾病PPT演示课件
病理生理过程及临床表现
病理生理过程
心肌缺血时,心肌细胞因缺氧而发生功能障碍,导致心肌收缩力减弱、心脏输 出量减少。长期缺血可引起心肌细胞坏死、心肌纤维化,最终导致心力衰竭。
临床表现
心肌缺血的典型症状为胸痛,常表现为压榨性疼痛或闷痛,可放射至左肩、左 臂内侧、无名指和小指。其他症状还包括心悸、呼吸困难、乏力、头晕等。严 重缺血时可出现心律失常、休克甚至猝死。
冠状动脉造影
通过注入造影剂显示冠状动脉的狭窄程度和部位,是诊断 心肌缺血的金标准。优点是准确性高,缺点是有创伤性、 费用较高。
核磁共振成像(MRI)
利用磁场和射频脉冲对心脏进行成像,可发现心肌缺血引 起的心肌水肿、坏死等改变。优点是无需注入造影剂、无 创伤性,缺点是费用较高、检查时间较长。
03 治疗原则与措施
流行病学现状
心肌缺血是全球范围内的重大健康问题,具有高发病率和死 亡率。流行病学调查显示,随着人口老龄化和生活方式的改 变,心肌缺血的发病率逐年上升,且年轻化趋势明显。
发病原因与危险因素
发病原因
冠状动脉粥样硬化是心肌缺血的 主要发病原因,其他还包括冠状 动脉痉挛、血栓形成、血管炎等 。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯、精神压力等是心肌缺血 的主要危险因素。
02 诊断方法与标准
临床表现及体征
胸痛
呼吸困难
心肌缺血的典型症状为胸痛,常表现为压 迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不 尖锐,不像针刺或刀扎样痛。
心肌缺血患者可能会出现呼吸困难,尤其 是在活动时。
心悸
患者可能会感到心跳加快或不规律。
疲劳
心肌缺血可能导致身体疲劳,尤其是在活 动时。
《缺血预处理》课件
1 2
建立缺血预处理细胞模型的方法
利用缺氧、低葡萄糖、低血清等条件模拟缺血环 境,对细胞进行预处理。
常用的细胞类型
包括心肌细胞、内皮细胞、神经细胞等。
3
缺血预处理细胞模型的评估指标
包括细胞存活率、细胞凋亡、细胞自噬等。
缺血预处理分子机制研究
01
缺血预处理的信号转导通路
包括PI3K/Akt、MAPK、JAK/STAT等信号转导通路在缺血预处理过程
缺血预处理在心血管疾病中的应用
心肌缺血预处理
通过短暂的心肌缺血再灌 注,保护心肌细胞免受长 时间缺血的损伤。
心肌梗死
缺血预处理可以减少心肌 梗死的面积,改善心肌功 能。
心绞痛
缺血预处理可以降低心绞 痛的发生率,减少心肌缺 血的发作。
缺血预处理在脑缺血中的应用
脑缺血预处理
通过短暂的脑缺血再灌注,保护 脑细胞免受长时间缺血的损伤。
《缺血预处理》ppt课 件
contents
目录
• 缺血预处理概述 • 缺血预处理的生物学机制 • 缺血预处理的临床研究 • 缺血预处理的挑战与前景 • 缺血预处理的实验研究
01
缺血预处理概述
定义与特点
定义
缺血预处理是一种通过短暂的缺血再灌注过程,诱导机体产生抗缺血损 伤的保护机制,从而降低后续长时间 缺血所导致的组织器官损伤的方法。
缺血预处理的研究方向
探索缺血预处理的机制
进一步研究缺血预处理的机制,包括信号转导、基因表达和蛋白质合成等方面的 研究,有助于深入了解其作用机制,为开发更有效的缺血预处理方法提供理论支 持。
寻找缺血预处理的替代方法
目前,缺血预处理主要通过短暂的缺血和再灌注来实现,但这种方法可能会加重 器官损伤。因此,寻找缺血预处理的替代方法,如药物预处理或基因治疗等,是 未来的研究方向。
心肌缺血PPT课件
12
第四节 心肌缺血损伤的类型
隐匿性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血-再灌注损伤 其他:
13
心绞痛
心肌缺血使冠状动脉血pH下降,细胞内K+丢失, 乳酸积集聚使ECG出现异常及心室功能恶化。
心绞痛发作时左心室舒张压常升高,有时可达到 引起肺充血和呼吸困难的水平。
心肌缺血及其引起的缺氧性代谢产物积聚刺激胸 1-5感觉神经在心肌的末梢引起疼痛。
(2)延迟阶段的保护作用在24h后出现,可持续数h, 数天或者更长。
43
3、非特异性:预处理方法不同,但保护作 用相似。
4、普遍性:预先给机体或器官、细胞某种 损害性刺激,使受损伤的器官(如心脏) 产生耐受性或适应性,适用于各种动物。 预适应(预处理)是生物界存在的一种 普遍规律,具有普遍性。
44
16
在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,
发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常), 左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压
剧升或用力大便) 饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠
度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓 形成; 睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重 心肌缺血而致坏死。
诱发因素:高血压、使用正性肌力药物不当、心 室容量负荷过量
条件:与心肌坏死量有直接关系:10%
23
膨出原因:梗死区以心室内压的作用;周围正常心 肌收缩的牵拉
后果:①膨出后因面积相对增大,使心室射血功能 下降,诱发心衰②膨出后因面积相对增大,心肌供 血变差,易发生新的坏死。
临床表现:缺乏特异性症状和体征 诊断:依靠超声 治疗:尽早恢复梗死区的灌注。
41
最新心肌缺血和缺血再灌注损伤PPT课件
7. 心肌形态学的改变
1)可逆性改变 ① 线粒体: ATP减少,基质颗粒减少 或消失;嵴仍保存完整;② 肌膜:钠钾泵活性下降, ③ 肌纤维:肌节呈高度挛缩状改变,胞浆内糖原颗粒 明显减少,脂滴相对增加。 2)不可逆性改变 ① 线粒体肿胀,出现无定形致密颗 粒。② 肌膜微小缺损;③ 肌纤维呈波浪状,肌原纤 维出现收缩带。
(三)缺血心肌的损伤机制
1.能量缺乏 缺血心肌ATP含量在正常的35%以上时, 缺 血 性 损 伤 是 可 逆 的 , 而 ATP 含 量 如 降 至 正 常 的 20%,钙泵功能障碍,使胞浆游离钙浓度增加形成 钙超载,ATP不足也可使细胞膜上的钠泵功能减弱, 大量钠离子进入细胞内引起心肌细胞水肿。
冠心病基本的生理过程是心肌缺血,故 又称为缺血性心脏病。
缺血 是指单位时间内的冠脉血流量减少,
供给组织的氧量也减少,缺血必定存在缺氧,表 明缺血缺氧两者在概念上并不完全等同,在后果 上也有一定的区别。心肌缺血比单纯性心肌缺氧 (无血流障碍)要严重,因为前者除了缺氧的影 响之外,缺血组织也不能获得足够的营养物质, 又不能及时清除各种代谢各种代谢产物带来的有 害影响。
5. 血小板功能和血液流变学的变化 血液流经冠脉狭 窄处,横截面积小,血流速度快,因血流速度和横截 面积成反比,而在狭窄远端的血流速度减慢,易形成 涡流,血小板流向血管壁的边缘,增加血小板的粘着 与聚集性,TXA2也增加,易形成血栓,血栓形成使 局部血液中血小板数量和纤维蛋白量减少,可使脾收 缩释放血小板,肝代偿性合成纤维蛋白。血小板的粘 着和聚集,堵塞狭窄部位,释放TXA2收缩血管,使 冠脉阻力增加,当血栓阻塞冠脉的分支时,可造成心 肌梗死或心源性猝死。
2.心肌舒张功能降低
心肌缺血、ATP减少,钙泵不能使心肌胞浆内钙离 子有效清除,部分钙离子仍然与肌钙蛋白处于结合 状态;正常心室收缩时,肌动球蛋白与ATP结合后, 肌动蛋白即与肌球蛋白分离,从而导致心室舒张, ATP不足使肌动-肌球蛋白复合体不能解离(仍处 于结合状态),心肌在收缩后不能充分松弛,而仍 然处于一定程度的收缩状态,结果心脏的充盈受到 影响。
心肌缺血及其术后处理-PPT精品文档
心肌缺血与心肌梗死
一般认为目前血管手术心肌梗死发生率为0-5% 。最近更多的研究侧重于肌钙蛋白升高作为缺血 /梗死的证据。
心肌缺血和心梗的预测因子及预后
1.人口统计学预测因子(前概率) 危险因子包括:已患CAD,充血性心力衰竭,外 周血管疾病,高龄,体力严重受限,慢性肾功能 不全,未控制的高血压与左心室肥厚,糖耐量受 损和/或糖尿病以及应用地高辛者。 失代偿性心脏疾病如心律失常或慢性充血性心力 衰竭与不良后果尤其密切相关。 Lee等最近确定与不良后果相关的术前危险因子 ,包括:高危手术,陈旧性心肌梗死,缺血性心 脏病史,充血性心脏病史,脑血管病史,术前接 受胰岛素治疗,术前血清肌酐大于110μ mol/L 。
2.动态术后预测因子 临床可控制的增加术后心肌缺血的因素包括:心 动过速,贫血,低温,寒战,低氧血症,气管内 吸引,镇痛不全。 非心脏手术病人围手术期心肌梗死可能与术后心 率较快,疼痛阈值较高有关,但是与心绞痛(多 数是隐匿性心绞痛)无关。 推测性危险因素:术后血液高凝、快动眼睡眠等
3.预后 术后心肌缺血增加手术病人的危险。 缺血时间越长、ST段变化越大者,预后越差。 现代的术前准备、手术以及麻醉方法较以往更少 引起心肌缺血。 术后确实发生严重心肌缺血或肌钙蛋白释放的患 者,应请心脏病专家会诊,因为这些患者处于心 脏远期不良预后的高危状态。围手术期心肌梗死 患者院内死亡率显著增加(与肌钙蛋白升高幅度 成比例),也是生存患者出院后预后不良的指标
大规模研究表明,高血压和心动过速增加PACU 死亡率以及意外入ICU治疗。
手术能诱发高凝反应,这是由于血小板数量与功 能的增加,纤溶减弱,天然抗凝物质(包括蛋白 C和抗凝血酶Ⅲ)水平降低,以及前凝血物质( 纤维蛋白原,凝血因子Ⅷ和vW因子)增加所致 。术后的这些变化可能增加术后冠状血栓形成, 但预测心肌缺血和心梗限于推测。
缺血性心肌病ppt课件
对缺血性心肌病患者进Hale Waihona Puke 持续心电监 测,及时发现心律失常。
电复律与起搏器治疗
对严重心律失常患者,可考虑电复律 或起搏器治疗。
药物治疗
根据心律失常类型选用合适的抗心律 失常药物。
心力衰竭预防与治疗
去除诱因
积极控制高血压、糖尿病等危险因素,预防 感染。
药物治疗
使用利尿剂、ACEI或ARB等药物改善心脏功能。
疗。
外科手术适应证及术式选择
外科手术适应证
包括左主干病变、多支血管病变、严重心功能不全等。
术式选择
根据患者病情及手术风险,可选择冠状动脉旁路移植术(CABG)、心脏移植等。其中,CABG是最常用的术式 ,可有效改善心肌缺血,提高患者生存率和生活质量。
05
并发症预防与处理措施
心律失常监测与处理
持续心电监测
02
缺血性心肌病的病理生理
冠状动脉粥样硬化过程
脂质浸润
动脉内膜受损后,脂质在内膜下沉积,并 逐渐形成斑块。
炎症反应
动脉内膜的炎症反应在粥样硬化的发生和 发展中起重要作用。
血小板聚集
血小板在受损内膜处聚集,形成血栓,加 重血管狭窄。
心肌缺血与心肌纤维化关系
心肌缺血
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞,使心肌供血 不足。
监测项目
每次随访应进行心电图、心脏超声 、血压、血糖、血脂等相关检查, 以评估病情变化和治疗效果。
病情记录
建议患者或家属每次随访时携带病 情记录本,详细记录病情变化、用 药情况、检查结果等信息,以便医 生全面了解病情。
药物调整及剂量控制指导
药物种类
缺血性心肌病患者需长期服用抗 血小板药物、他汀类药物、β受体 拮抗剂等,以改善心肌缺血、预 防血栓形成和降低心肌耗氧量。
电复律与起搏器治疗
对严重心律失常患者,可考虑电复律 或起搏器治疗。
药物治疗
根据心律失常类型选用合适的抗心律 失常药物。
心力衰竭预防与治疗
去除诱因
积极控制高血压、糖尿病等危险因素,预防 感染。
药物治疗
使用利尿剂、ACEI或ARB等药物改善心脏功能。
疗。
外科手术适应证及术式选择
外科手术适应证
包括左主干病变、多支血管病变、严重心功能不全等。
术式选择
根据患者病情及手术风险,可选择冠状动脉旁路移植术(CABG)、心脏移植等。其中,CABG是最常用的术式 ,可有效改善心肌缺血,提高患者生存率和生活质量。
05
并发症预防与处理措施
心律失常监测与处理
持续心电监测
02
缺血性心肌病的病理生理
冠状动脉粥样硬化过程
脂质浸润
动脉内膜受损后,脂质在内膜下沉积,并 逐渐形成斑块。
炎症反应
动脉内膜的炎症反应在粥样硬化的发生和 发展中起重要作用。
血小板聚集
血小板在受损内膜处聚集,形成血栓,加 重血管狭窄。
心肌缺血与心肌纤维化关系
心肌缺血
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞,使心肌供血 不足。
监测项目
每次随访应进行心电图、心脏超声 、血压、血糖、血脂等相关检查, 以评估病情变化和治疗效果。
病情记录
建议患者或家属每次随访时携带病 情记录本,详细记录病情变化、用 药情况、检查结果等信息,以便医 生全面了解病情。
药物调整及剂量控制指导
药物种类
缺血性心肌病患者需长期服用抗 血小板药物、他汀类药物、β受体 拮抗剂等,以改善心肌缺血、预 防血栓形成和降低心肌耗氧量。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
Several possibilities have been suggested including:
•adenosine activation;
•preservation of high-energy phosphates;
•washout of metabolites;
•rol20e20o/12f/6Ca++-channels;
E DP (m mH g)
100
Control CPC 80
60
40
20
0
0
20
40
60
80
2020/12/6
Duration of Ischemia (min)
9
BIOCHEMISTRY
• Biochemical parameters of the heart tissue: a similar protection was observed for ATP, energy charge, ascorbate and other parameters.
2020/12/6
3
The System: Isolated rat heart The procedure : Three episodes of 2’ global ischemia separated by 3’ reperfusion
PC
Stabilization Pc R Pc R Pc R
COPPER AND FREE RADICALS IN ISCHEMIA AND
OBTAINED INDICATIONS FOR THEIR
I2N02V0/1O2/6LVEMENT IN CARDIAC PC
10 min
1 12 23 3
Reperfusion
20 min
Ischemia
2020/12/6
4
Two windows of protection by ischemic PC have been identified: 1 – 3 hours following PC, and 24
hour following PC.
12
•increase in antioxidants activity; •synthesis of heat-shock proteins, G-proteins; •nitric oxide production; •role of K+-channels; •role of PKC
•WE HAVE BEEN STUDYING THE ROLES OF IRON,
We work with the isolated rat heart, and will focus on the first
window.
2020/12/6
5
Cardiac Function without and with PC has been studied. Below the following parameters are presented:
• in the coronary flow: leakage into the CF of cellular metabolites:
2020/12/6
10
HPLC Analysis of the First 10-CFFs Following 35’ Global Ischemia PC
70 60 50 40 30 20 10 SA
EARLY SIGNALING PATHWAY IN HEART PROTECTION BY ISCHEMIC PRECONDITIOc preconditioning (PC) is the phenomenon describing protection of the heart against reperfusion injury following prolonged ischemia, by virtue of prior short episode (or episodes) of ischemia and reperfusion.
2020/12/6
2
An analogous phenomenon of cardiac protection against reperfusion injury by pre-administration of a drug is called drug-induced PC.
We have developed a family of drugs that can do it.
DP = PSP - EDP
+dP/dt
EDP
other parameters not shown
2020/12/6
6
Developed Pressure (DP) (% of pre-ischemic value) Versus Ischemic Time ± Preconditioning (PC)
0
2020/12/6
SP
Ino AA
UA
Control: ischemia of 35’- no PC Preconditioning fo11llowed by 35’ ischemia
Currently Proposed Mechanisms of Protection by PC
The detailed understanding of the mechanism of PC is still under investigation.
+ d P /d t (r eco ve ry % )
120
100
80 60
40
20
0 0
2020/12/6
Control CPC
20
40
60
80
Duration of Ischemia (min)
8
EDP (mmHg) Versus Ischemic Time ±Preconditioning (CPC)
D ev.Pressur e (recov ery % )
120
100
80
60
40
20
0 0
2020/12/6
Control CPC
20
40
60
80
7
Duration Ischemia (min)
+dP/dt (%) Versus Ischemic Time ±Preconditioning (CPC)
•adenosine activation;
•preservation of high-energy phosphates;
•washout of metabolites;
•rol20e20o/12f/6Ca++-channels;
E DP (m mH g)
100
Control CPC 80
60
40
20
0
0
20
40
60
80
2020/12/6
Duration of Ischemia (min)
9
BIOCHEMISTRY
• Biochemical parameters of the heart tissue: a similar protection was observed for ATP, energy charge, ascorbate and other parameters.
2020/12/6
3
The System: Isolated rat heart The procedure : Three episodes of 2’ global ischemia separated by 3’ reperfusion
PC
Stabilization Pc R Pc R Pc R
COPPER AND FREE RADICALS IN ISCHEMIA AND
OBTAINED INDICATIONS FOR THEIR
I2N02V0/1O2/6LVEMENT IN CARDIAC PC
10 min
1 12 23 3
Reperfusion
20 min
Ischemia
2020/12/6
4
Two windows of protection by ischemic PC have been identified: 1 – 3 hours following PC, and 24
hour following PC.
12
•increase in antioxidants activity; •synthesis of heat-shock proteins, G-proteins; •nitric oxide production; •role of K+-channels; •role of PKC
•WE HAVE BEEN STUDYING THE ROLES OF IRON,
We work with the isolated rat heart, and will focus on the first
window.
2020/12/6
5
Cardiac Function without and with PC has been studied. Below the following parameters are presented:
• in the coronary flow: leakage into the CF of cellular metabolites:
2020/12/6
10
HPLC Analysis of the First 10-CFFs Following 35’ Global Ischemia PC
70 60 50 40 30 20 10 SA
EARLY SIGNALING PATHWAY IN HEART PROTECTION BY ISCHEMIC PRECONDITIOc preconditioning (PC) is the phenomenon describing protection of the heart against reperfusion injury following prolonged ischemia, by virtue of prior short episode (or episodes) of ischemia and reperfusion.
2020/12/6
2
An analogous phenomenon of cardiac protection against reperfusion injury by pre-administration of a drug is called drug-induced PC.
We have developed a family of drugs that can do it.
DP = PSP - EDP
+dP/dt
EDP
other parameters not shown
2020/12/6
6
Developed Pressure (DP) (% of pre-ischemic value) Versus Ischemic Time ± Preconditioning (PC)
0
2020/12/6
SP
Ino AA
UA
Control: ischemia of 35’- no PC Preconditioning fo11llowed by 35’ ischemia
Currently Proposed Mechanisms of Protection by PC
The detailed understanding of the mechanism of PC is still under investigation.
+ d P /d t (r eco ve ry % )
120
100
80 60
40
20
0 0
2020/12/6
Control CPC
20
40
60
80
Duration of Ischemia (min)
8
EDP (mmHg) Versus Ischemic Time ±Preconditioning (CPC)
D ev.Pressur e (recov ery % )
120
100
80
60
40
20
0 0
2020/12/6
Control CPC
20
40
60
80
7
Duration Ischemia (min)
+dP/dt (%) Versus Ischemic Time ±Preconditioning (CPC)