骨质疏松的遗传因素(一)
骨质疏松护理
遗传因素：家族遗传性 骨质疏松
生活习惯：缺乏运动、 吸烟、酗酒等不良生活
习惯
疾病：某些疾病如甲状腺 功能亢进、糖尿病等可能
导致骨质疏松
药物：长期使用某些药 物如糖皮质激素等可能
导致骨质疏松
发病机制
骨吸收增加：破 骨细胞活性增强， 导致骨量减少
营养不良：钙、 维生素D等营养 素缺乏，导致骨 量减少
骨形成减少：成 骨细胞活性降低， 导致骨量减少
骨质疏松护理
演讲人
目录
01. 骨质疏松病因和发病机 制
03. 骨质疏松辅助检查和处 理要点
05. 骨质疏松常见护理措施
02. 骨质疏松临床表现 04. 骨质疏松常见护理注意
事项
06. 骨质疏松常见护理技巧
骨质疏松病因和发 病机制
1
病因
年龄：随着年龄增长， 骨量逐渐减少
性别：女性比男性更容 易患骨质疏松
遵医嘱服用抗骨 质疏松药物，如 钙剂、维生素D、 双膦酸盐等
预防跌倒，避 免骨折风险
保持良好的心理 状态，避免焦虑 和抑郁
骨质疏松常见护理 注意事项
4
饮食护理
01
增加钙摄入：多食用富含钙的食物，如牛奶、豆制品、绿叶蔬菜等
02
补充维生素D：多晒太阳，多吃富含维生素D的食物，如鱼肝油、蛋黄等
03
蛋白质摄入：适量摄入蛋白质，如瘦肉、豆腐、鸡蛋等
06 遵循医嘱，按时服 药，保持骨骼健康
减轻疼痛
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
保持正确的姿 势：避免长时 间保持同一姿 势，适当活动 关节
热敷和冷敷： 热敷有助于缓 解肌肉紧张， 冷敷有助于缓 解炎症和肿胀
老年骨质疏松的健康教育
老年骨质疏松的健康教育骨质疏松是一种常见的老年疾病，其特点是骨质减少、骨密度降低，导致骨骼易碎和骨折的风险增加。
为了提高老年人对骨质疏松的认识和预防意识，以下是一份关于老年骨质疏松的健康教育。
一、什么是骨质疏松？骨质疏松是一种骨骼系统疾病，主要特征是骨质减少和骨密度降低。
骨质疏松使骨骼变得脆弱，容易发生骨折。
老年人是骨质疏松的高风险人群。
二、骨质疏松的原因1. 年龄因素：随着年龄的增长，骨骼会逐渐变薄，骨质减少。
2. 遗传因素：家族中有骨质疏松病史的人更容易得骨质疏松。
3. 雌激素减少：女性在更年期后，雌激素水平下降，容易引起骨质疏松。
4. 不良生活习惯：吸烟、酗酒、缺乏运动等不良生活习惯会增加骨质疏松的风险。
三、骨质疏松的症状1. 身高减少：骨质疏松会导致椎体压缩性骨折，使身高缩短。
2. 骨折：骨质疏松使骨骼变得脆弱，容易发生骨折，特别是腕部、髋部和脊椎。
3. 疼痛：骨质疏松引起的骨折会导致疼痛，影响日常生活。
四、如何预防骨质疏松？1. 饮食均衡：摄取足够的钙和维生素D，如牛奶、豆腐、鱼类等富含钙和维生素D的食物。
2. 多晒太阳：阳光可以匡助合成维生素D，增加钙的吸收。
3. 健康生活方式：戒烟、限制酒精摄入，保持适量的运动，如散步、跳舞、游泳等。
4. 定期体检：定期进行骨密度检测，及早发现骨质疏松的迹象。
五、骨质疏松的治疗方法1. 药物治疗：医生会根据患者的具体情况开具合适的药物，如抗骨质疏松药物、钙补充剂等。
2. 骨密度改善：通过适当的锻炼和饮食调整，增加骨密度，减少骨折的风险。
3. 手术治疗：对于严重的骨折病例，可能需要进行手术治疗，如骨水泥填充、骨折复位等。
六、骨质疏松的注意事项1. 避免剧烈运动：避免剧烈运动和高风险的活动，以免引起骨折。
2. 注意饮食：避免高盐、高脂肪、高糖和高咖啡因的食物，这些食物会影响钙的吸收。
3. 安全居家：老年人应保持居家环境的安全，避免跌倒和意外。
4. 定期复查：定期复查骨密度，及时调整治疗方案。
引起骨质疏松的原因及治疗方法
引起骨质疏松的原因及治疗方法引起骨质疏松的原因1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。
2.遗传因素骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见，骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响，有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍，近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关，1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4，此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究，其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。
3.营养因素已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关，钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
骨质疏松风险评估
骨质疏松风险评估骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，特点是骨质减少和骨骼变脆，容易发生骨折。
为了及早发现和预防骨质疏松的风险，进行骨质疏松风险评估是非常重要的。
一、骨质疏松风险因素骨质疏松的发生和多种因素有关，以下是一些常见的骨质疏松风险因素：1. 年龄：随着年龄的增长，骨质疏松的风险增加。
女性在更年期后更容易发生骨质疏松。
2. 性别：女性比男性更容易患上骨质疏松。
3. 遗传因素：如果你的家族中有人患有骨质疏松，那么你的风险也会增加。
4. 饮食习惯：缺乏钙和维生素D的摄入会增加骨质疏松的风险。
5. 生活方式：缺乏运动、长期卧床、吸烟和酗酒等不良生活习惯会增加骨质疏松的风险。
二、骨质疏松风险评估工具为了评估个体患上骨质疏松的风险，医学界开发了一些骨质疏松风险评估工具，其中最常用的是FRAX（Fracture Risk Assessment Tool）评估工具。
FRAX评估工具基于多项风险因素，包括年龄、性别、体重指数、骨密度、骨折史、吸烟和酗酒等，来评估个体未来10年内发生骨折的风险。
三、骨质疏松风险评估的流程1. 问卷调查：医生会让您填写一份关于个人信息、生活方式和疾病史等方面的问卷。
这些信息将有助于医生了解您的骨质疏松风险。
2. 骨密度检测：骨密度检测是评估骨质疏松风险的重要方法之一。
医生会使用骨密度仪器对您的骨骼进行检测，以确定您的骨密度水平。
3. FRAX评估：根据您的个人信息和骨密度结果，医生会使用FRAX评估工具计算您未来10年内发生骨折的风险。
4. 结果解读：医生会根据评估结果，向您解释您的骨质疏松风险水平，并提供相应的建议和预防措施。
四、预防和治疗骨质疏松的措施1. 饮食调整：增加钙和维生素D的摄入，可以通过食物或者补充剂来实现。
常见的富含钙和维生素D的食物包括奶制品、鱼类、豆类和绿叶蔬菜等。
2. 运动锻炼：适度的有氧运动、力量训练和平衡训练有助于增强骨骼和肌肉，降低骨折风险。
3. 避免不良生活习惯：戒烟限酒，避免长期卧床和久坐不动，保持良好的生活习惯。
骨质疏松的原因、预防和治疗
骨质疏松的原因、预防和治疗骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，它使骨骼变得脆弱、易碎，增加了骨折的风险，了解骨质疏松的原因、预防和治疗方法对于保持骨骼健康至关重要。
本文将详细介绍这些内容，帮助读者更好地了解和管理骨质疏松。
一、骨质疏松的原因骨质疏松是一种骨骼健康问题，主要是由于骨骼组织的破坏和骨质流失导致的。
以下是骨质疏松的主要原因：1.年龄因素：随着年龄的增长，骨质逐渐流失是正常的生理过程。
骨质疏松主要影响中老年人，尤其是女性，在更年期后，女性激素水平的下降会导致骨密度减少，更容易出现骨质疏松问题。
2.遗传因素：遗传基因在骨骼健康方面扮演着重要角色。
如果家族中有人患有骨质疏松，个体患病的风险也会增加，遗传因素可能会影响个体的骨密度和骨质疏松的发展速度。
3.激素变化：激素的不平衡也是导致骨质疏松的因素之一。
雌激素在骨骼健康中起着重要作用，它有助于维持骨骼的正常形态和力学功能，当女性进入更年期后，卵巢功能减退导致雌激素分泌减少，这会导致骨质流失加速，增加骨质疏松的风险。
4.不良生活习惯：一些不良的生活习惯会增加骨质疏松的风险。
长期吸烟会干扰骨细胞的功能和骨组织再生，导致骨质流失加速；过量酗酒也会对骨骼健康产生不利影响；此外，缺乏体育锻炼会导致骨骼负荷不足，使骨密度减少。
5.营养不良：骨骼健康需要充足的营养物质，其中包括钙和维生素D，钙是骨骼的主要成分，维生素D有助于促进钙的吸收和利用。
缺乏这些营养物质会影响骨骼的形成和维持，增加骨质疏松的风险；饮食中缺乏钙和维生素D的摄入，以及肠道吸收障碍等问题都可能导致骨密度减少。
骨质疏松是多种因素综合作用的结果，包括年龄、遗传、激素变化、生活习惯和营养状态等。
了解这些原因有助于我们采取相应的预防措施，维护骨骼健康。
如果有骨质疏松的风险或已经确诊，及早咨询医生寻求专业的治疗和管理措施是非常重要的。
二、骨质疏松的预防骨质疏松的预防旨在减少骨骼的损失和提高骨密度，以降低骨折和其他骨骼相关问题的风险。
老年人骨质疏松症的遗传因素与环境因素
老年人骨质疏松症的遗传因素与环境因素骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，尤其在老年人中更为普遍。
它的发生并非由单一因素导致，而是遗传因素和环境因素相互作用的结果。
了解这些因素对于预防和治疗老年人骨质疏松症至关重要。
首先，我们来谈谈遗传因素。
研究表明，遗传因素在骨质疏松症的发病中起着重要作用。
家族史是一个重要的线索，如果家族中有多人患有骨质疏松症，那么其他成员患病的风险可能会增加。
某些基因的变异可能会影响骨骼的生长、发育和代谢，从而导致骨质疏松症的易感性增加。
比如，维生素 D 受体基因的多态性与骨密度的变化密切相关。
维生素 D 对于钙的吸收和利用非常重要，如果这个基因出现异常，可能会影响维生素 D 的作用，进而影响骨骼健康。
还有雌激素受体基因、胶原蛋白基因等，它们的变异也可能影响骨骼的结构和强度。
然而，遗传因素并不是决定一个人是否会患上骨质疏松症的唯一因素。
环境因素同样起着关键作用。
饮食是一个重要的环境因素。
钙是维持骨骼健康的关键营养素，如果饮食中钙的摄入不足，长期下来就容易导致骨质疏松。
富含钙的食物包括奶制品、豆制品、绿叶蔬菜等。
但很多老年人由于饮食习惯或消化问题，钙的摄入量往往不足。
维生素 D 的摄入也不容忽视。
除了通过饮食获取，人体还可以在阳光照射下自身合成维生素 D。
然而，老年人户外活动减少，皮肤合成维生素 D 的能力下降，再加上一些地区阳光照射不足，都可能导致维生素 D 缺乏，进而影响钙的吸收和利用，增加骨质疏松的风险。
运动对于骨骼健康同样重要。
适当的运动可以刺激骨骼生长，增强骨骼的强度和密度。
但很多老年人由于身体原因，活动量减少，肌肉力量下降，这会对骨骼产生不利影响。
缺乏运动还会影响身体的平衡能力和灵活性，增加跌倒和骨折的风险。
吸烟和饮酒也是导致骨质疏松的环境因素。
吸烟会影响体内的激素水平，干扰钙的吸收和利用，同时还会损害血管，影响骨骼的血液供应。
过量饮酒则会抑制骨形成，增加骨吸收，导致骨量减少。
骨质疏松的常见原因
骨质疏松的常见原因骨质疏松症是一种以骨组织异常破坏和骨质减少导致骨强度降低的疾病。
在正常情况下，骨骼是由活跃的骨细胞维持，保持骨骼的稳定和坚固。
然而，当某些影响骨细胞活动的原因出现时，就会导致骨质疏松的发生。
以下是骨质疏松的常见原因：1. 年龄因素：随着年龄的增长，人体的骨骼逐渐流失骨质。
尤其是在更年期以后，女性的骨骼流失速度更快，因为雌激素水平下降对骨密度产生了负面影响。
2. 遗传因素：骨质疏松也可能与遗传因素有关。
有些人可能会继承较低的骨密度，从而增加了骨质疏松的风险。
这种情况在家族中常常有聚集的表现。
3. 生活方式：生活方式对于骨质疏松的发展起着重要作用。
不良的生活习惯比如吸烟、酗酒和缺乏运动都会增加骨质疏松的风险。
缺乏阳光照射和维生素D 摄取不足也会损害骨密度。
4. 饮食习惯：饮食中的营养缺乏，特别是钙和维生素D的摄入不足会导致骨质疏松。
钙是骨骼的主要组成成分，维生素D可以促进钙的吸收和利用。
没有适量的钙和维生素D，骨骼无法正常维持。
5. 激素失调：一些激素失调也可能导致骨质疏松。
雌激素在女性身体中对骨密度的维持至关重要。
因此，更年期和卵巢切除术后的女性更容易发生骨质疏松。
另外，甲状腺功能低下、长期使用糖皮质激素等都可能增加骨质疏松的风险。
6. 慢性疾病：一些慢性疾病也可能导致骨质疏松。
例如，炎症性肠病、类风湿性关节炎、银屑病等疾病与骨质疏松的发生有密切相关性。
7. 长期卧床和生活久坐：长期卧床休息和生活久坐，使骨骼得不到适量的压力刺激，会导致骨质疏松的发生。
骨骼需要适度的负荷来维持骨骼的健康。
总的来说，骨质疏松的发生与多种因素有关。
年龄、遗传、生活方式、饮食习惯、激素失调、慢性疾病以及长期卧床和生活久坐等因素都可能影响骨密度的健康维持。
因此，人们应该采取积极的生活方式和饮食习惯，增加适量的运动，保持良好的饮食均衡，以减少骨质疏松的风险。
当然，对于存在骨质疏松风险的特定人群，例如更年期妇女、长期使用激素治疗的病人等，可以采取药物治疗来减缓骨密度的流失。
骨质疏松的健康教育
骨质疏松的健康教育骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特点是骨质变薄、骨密度降低，容易发生骨折。
为了提高公众对骨质疏松的认识，预防和控制骨质疏松的发生，以下是一份详细的骨质疏松的健康教育。
一、什么是骨质疏松？骨质疏松是一种骨骼疾病，其主要特征是骨质变薄、骨密度降低，骨骼变得脆弱易碎，容易发生骨折。
骨质疏松主要发生在老年人身上，特殊是绝经后的女性。
骨质疏松是一种慢性疾病，发展过程较为缓慢，但对患者的生活质量和健康状况有着重要影响。
二、骨质疏松的原因1. 年龄因素：随着年龄的增长，人体骨骼逐渐流失钙质，骨密度逐渐下降，容易导致骨质疏松。
2. 遗传因素：家族中有骨质疏松病史的人，患骨质疏松的风险较高。
3. 激素变化：女性在绝经后，雌激素水平下降，会导致骨质流失加快，易患骨质疏松。
4. 生活方式：不良的生活习惯，如缺乏运动、不合理的饮食习惯等，会增加骨质疏松的风险。
5. 疾病因素：某些疾病，如甲状旁腺功能亢进、类风湿性关节炎等，会导致骨质疏松的发生。
三、骨质疏松的预防和控制1. 合理饮食：摄入足够的钙和维生素D是预防骨质疏松的关键。
富含钙的食物有奶制品、豆类、海产品等，维生素D主要来自阳光照射，也可适量摄入富含维生素D的食物。
2. 增加运动：适量的有氧运动和力量训练可以增加骨密度，提高骨骼强度。
推荐的运动方式包括散步、跳绳、游泳、瑜伽等。
3. 避免不良习惯：戒烟、限制酒精摄入，减少咖啡因的摄入，这些不良习惯都会增加骨质流失的风险。
4. 定期体检：及早发现骨质疏松的迹象，可以采取相应的治疗和预防措施。
建议每年进行一次骨密度检查。
5. 注意药物使用：长期使用激素类药物的人，应在医生的指导下进行监测和调整用药方案。
6. 提高意识：加强对骨质疏松的认识，提高自我保护意识，避免发生意外伤害。
四、骨质疏松的治疗方法1. 药物治疗：根据患者的具体情况，医生会根据需要开具相应的药物，如抗骨质疏松药物、钙剂、维生素D等。
2. 骨密度监测：定期进行骨密度检查，以了解疾病的发展情况，及时调整治疗方案。
骨质疏松症的发病原因和病理机制
骨质疏松症的发病原因和病理机制骨质疏松症是一种常见的骨代谢疾病，其主要特征是骨组织质量的减少和骨密度的降低。
这种疾病在全球范围内都有很高的发病率，尤其在老年人中更加普遍。
本文将详细介绍骨质疏松症的发病原因和病理机制，帮助我们全面了解这一疾病。
一、发病原因1. 遗传因素骨质疏松症具有一定的遗传倾向，家族中有患者的个体患病的风险更高。
许多研究表明，骨质疏松症与一些特定的基因突变有关，如维生素D受体、骨钙素相关蛋白等。
2. 激素水平改变女性更容易患上骨质疏松症，尤其是绝经后的女性。
这与女性体内雌激素水平下降有关。
雌激素能促进骨钙吸收和骨重建，在绝经后雌激素水平明显下降，导致骨质流失的速度加快。
3. 年龄因素年龄是影响骨质疏松症发病的另一个重要因素。
随着年龄的增长，骨重建的能力逐渐降低，导致骨质流失超过骨重建，从而引发骨质疏松症。
4. 生活方式生活方式是骨质疏松症的另一个重要因素。
长期缺乏体育锻炼、不合理的饮食结构和过多的饮酒、吸烟等均会增加患骨质疏松症的风险。
二、病理机制1. 骨质流失骨质疏松症的主要病理特征是骨质流失。
骨质流失的原因包括骨吸收细胞（破骨细胞）活性增强和骨建设细胞（成骨细胞）活性减弱。
这会导致骨组织中钙离子释放增多，从而加速骨质流失。
2. 钙代谢紊乱钙是维持骨骼健康所必需的关键元素。
骨组织中的钙离子主要通过骨吸收细胞和骨建设细胞之间的平衡来调节。
在骨质疏松症患者中，这种平衡被破坏，导致钙离子释放过多，无法迅速补充，从而导致骨密度下降。
3. 骨基质成分改变骨基质是骨组织中非细胞部分的主要成分，由胶原蛋白和无机钙盐组成。
在骨质疏松症发展过程中，骨基质的成分会发生变化，胶原含量和质量下降，使得骨组织的稳定性和机械强度明显降低。
4. 激素调节异常激素在骨代谢中起着重要作用。
除了雌激素外，其他激素如甲状旁腺激素、促甲状腺激素等也可以对骨代谢产生影响。
在骨质疏松症患者中，这些激素的调节功能出现异常，导致骨重建减少，骨质流失加速。
骨质疏松症的发病因素和预防对策
骨质疏松症的发病因素和预防对策骨质疏松症是一种常见的骨骼系统疾病，主要表现为骨密度降低和骨组织微结构异常，从而导致骨折风险增加。
随着人口老龄化趋势的加剧，对于预防和控制骨质疏松症变得尤为重要。
了解其发病因素是预防的第一步，同时采取科学合理的预防对策也是非常关键的。
一、发病因素1. 年龄因素：年龄是最重要的骨质流失因素之一。
随着年龄增长，人体内激素水平下降、钙吸收减少以及新陈代谢功能下降等都会导致骨质流失速度加快。
2. 性别因素：女性比男性更容易罹患骨质疏松症。
这主要与女性激素水平在更年期后下降有关，雌激素对于维持正常的骨密度至关重要。
3. 遗传因素：遗传因素在骨质疏松症的发病中起着重要的作用。
有家族史的人患骨质疏松症的风险高于没有家族史的人。
这表明遗传因素对于骨质密度和骨代谢的调节起着关键作用。
4. 肿瘤和药物治疗：某些肿瘤，特别是癌细胞转移到骨髓，会导致局部骨损伤，并促进骨吸收增加。
此外，一些药物如长期应用皮质类固醇、抗抑郁药等也可能引起骨质流失。
5. 不良生活习惯：不良生活习惯也是影响骨密度健康的重要因素。
例如，缺乏运动、营养不均衡（特别是钙和维生素D缺乏）、过量饮食等都可能导致骨质流失。
二、预防对策1. 均衡膳食：日常摄入足够的钙和维生素D对于预防和缓解骨质疏松症至关重要。
富含钙的食物包括乳制品、鱼类、豆类等。
此外，曝露在阳光下也可以帮助合成维生素D。
2. 运动锻炼：适度的有氧运动，如散步、跳舞、慢跑等，能够提高骨密度和强度，减少骨质流失。
力量训练，如举重或体操等，可以增加肌肉力量来支撑骨骼。
3. 避免不良生活习惯：戒烟限酒是预防骨质疏松症的重要措施之一。
吸烟和过量饮酒都会导致钙吸收减少并增加骨钙流失。
因此，尽量避免这些不利因素对于保持良好的骨密度至关重要。
4. 定期检查：中年及以上人群需要定期进行相关检查以了解自己的骨密度状况，并根据医生建议采取相应的治疗措施。
5. 调整药物使用：如果您正在长期使用可能影响骨密度的药物，请咨询医生是否可以调整用药或寻找替代药物。
关于世界骨质疏松日
A.关于世界骨质疏松日10月20日，是世界骨质疏松日。
据资料显示，骨质疏松症是绝经后妇女、中老年人的常见病、多发病。
截至目前，全世界约2亿多人患有骨质疏松，位居中老年人五大疾病患病率之首，其中中国是世界上拥有骨质疏松症患者最多的国家，约有患者9000万人，约占总人口的7%。
骨质疏松症严重地危害妇女及老年人的健康，已成为二十一世纪初世界广泛关注的严重社会问题之一。
骨质疏松疾病对人的健康威胁如此严重，为了更好地让广大市民对此进行认识并预防，记者日前专程走访了骨外一科主任，请他谈谈骨质疏松引起的原因，在治疗上需要注意什么，如何预防？骨质疏松是咋“疏松”的？专家解释，骨质疏松症是由于骨无机盐(钙、磷等)和骨基质(骨胶原、蛋白质、无机盐等)比例的降低，骨组织纤维结构发生改变，使骨的强度和密度降低，在轻微外力的作用下即可发生骨折的一种疾病。
那么，引起骨质疏松症的原因有哪些呢？专家总结了以下几个方面的因素。
一、遗传因素。
有少数人群骨细胞中维生素D受体基因有变异，使骨密度降低，造成基础骨量低，为骨质疏松的高危因素，这些人群有遗传的家族史。
二、内分泌因素。
随着年龄增大，性腺的功能衰退、性激素下降，使骨质疏松。
雌激素对骨骼有保护作用，它可促使成骨细胞生长，抑制破骨细胞，并与甲状旁腺素有拮抗作用，降低骨消融。
当雌激素减少后骨骼内的钙向血液转移，骨质脱钙，因此绝经后妇女卵巢功能减退，雌激素缺乏与此病发生有密切关系。
三、生活因素。
吸烟、过度饮酒、喝咖啡者，都易发生骨质疏松。
吸烟、过度饮酒可促进性腺功能衰退，影响钙吸收。
体育运动少可导致废用性骨质减少。
户外活动少，少晒太阳，还可影响皮肤对维生素D的合成，影响钙磷代谢及肠道对钙的吸收。
过度运动，体内脂肪过少，可影响内分泌，导致妇女闭经，进而影响骨质。
四、营养因素。
长期低钙饮食、挑食、节食、长期素食、对奶类制品不能耐受、不喝牛奶、厌食、营养不良的人，长期饮用咖啡或茶及过量饮酒的人易发生骨质疏松。
骨质疏松症的定义
骨质疏松症的定义骨质疏松症的定义骨质疏松症是一种常见的骨代谢性疾病，其特征是骨量减少和骨微结构改变，导致骨强度降低，易于发生骨折。
它通常被认为是一种老年人的疾病，但事实上它也可以影响年轻人。
1. 骨质疏松症的基本概念1.1 定义骨质疏松症是一种代谢性骨病，其特征是骨量减少和微结构改变，导致骨强度降低、易于发生骨折。
1.2 发生机制正常情况下，人体会不断地进行新陈代谢。
老化、营养不良、药物使用等因素会干扰这个过程，导致钙离子流失和细胞功能受损。
当身体无法维持正常的钙平衡时，就会出现骨质流失。
2. 风险因素2.1 年龄随着年龄的增长，身体对钙吸收的能力会逐渐降低，骨质流失的速度也会加快。
2.2 性别女性更容易患上骨质疏松症，因为女性在更年期后，卵巢功能下降导致雌激素分泌减少，而雌激素对于骨密度的维持至关重要。
2.3 遗传因素家族中有骨质疏松症的患者，个体发生该病的风险也会增加。
2.4 营养不良摄入不足的钙和维生素D会导致骨质流失。
2.5 生活方式缺乏运动、吸烟、饮酒等不健康的生活方式也会增加患上骨质疏松症的风险。
3. 症状和表现3.1 骨折由于骨强度下降，轻微外伤或没有外伤也可能导致骨折。
常见部位包括腰椎、股骨颈、桡骨头、脊柱等。
3.2 身高减少由于脊柱压缩性骨折，身高会明显减少。
3.3 腰痛腰椎骨折会导致腰痛。
3.4 骨质疏松症的其他表现手足麻木、肌肉无力、关节疼痛等。
4. 诊断和治疗4.1 诊断通过骨密度检测、X线检查、CT检查等方法进行诊断。
4.2 治疗治疗包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括雌激素替代治疗、钙剂和维生素D补充等。
非药物治疗包括运动锻炼、日常生活中注意安全防止跌倒等。
5. 预防措施5.1 合理饮食摄入足够的钙和维生素D，增加身体对钙的吸收能力，预防骨质流失。
5.2 健康生活方式适当锻炼身体，戒除不健康的生活方式，如吸烟、饮酒等。
5.3 定期检查定期进行骨密度检测，及时发现问题并采取措施。
骨质疏松症的遗传和环境因素研究
骨质疏松症的遗传和环境因素研究骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨质减少和骨骼脆弱，容易发生骨折。
这个疾病在许多国家都有很高的发病率，给患者的生活质量和健康带来了严重的影响。
为了更好地了解骨质疏松症的病因，科学家们进行了大量的研究，发现遗传和环境因素在该病的发病机制中起着重要作用。
首先，让我们看看遗传因素对骨质疏松症的影响。
研究发现，骨质疏松症在一些家族中呈现明显的聚集性。
这就意味着，如果一个人的家族中有患有骨质疏松症的亲属，那么他患病的风险将会增加。
这种遗传关联可能与家族中的共同遗传特点有关，许多基因涉及到骨骼的形成和骨质再生。
例如，一项研究发现，一种与骨骼形成相关的基因突变，会导致骨质疏松症的发生。
这些研究结果表明，遗传因素对于骨质疏松症的发病风险起着重要作用。
除了遗传因素，环境因素也对骨质疏松症的发病有一定的影响。
首先，生活方式的因素是一个重要的环境因素。
饮食不当、缺乏运动以及吸烟和饮酒等不良习惯都会增加患骨质疏松症的风险。
营养不良，特别是钙和维生素D的摄入不足，会导致骨骼发育不良，从而加大骨质疏松症的风险。
另外，缺乏运动会导致骨骼负荷不足，进一步加速骨质的流失。
此外，吸烟和饮酒也会对骨骼产生负面影响，增加患骨质疏松症的危险性。
此外，研究还发现，荷尔蒙水平和年龄也会影响骨质疏松症的发病。
女性在更年期后，特别是在卵巢功能衰退的过程中，体内雌激素水平下降，对骨骼的保护作用减弱，容易发生骨质疏松症。
同样，男性在老年时，随着睾丸激素水平的下降，也会增加患骨质疏松症的风险。
此外，年龄的增长本身也会导致骨骼质量的减少，从而增加骨质疏松症的发病风险。
总结起来，骨质疏松症的发病是由遗传和环境因素相互作用所致。
遗传因素包括家族中的共同基因遗传特点，可能导致骨骼发育异常和骨质再生功能失调。
环境因素主要包括不良的生活方式习惯和荷尔蒙水平的改变。
遗传和环境因素共同导致骨骼的质量下降，最终促使骨质疏松症的发生。
骨质疏松是怎么回事,或是这4点因素在作威作福
骨质疏松是怎么回事，或是这4点因素在作威作福
骨质疏松是我们生活中很常见的一个骨科疾病，多发生在中老年人身上。
对于引起骨质疏松的原因，相信很多人都不太了解，今天就跟大家一起来了解一下会引起骨质疏松的一些原因。
骨质疏松的诱因
1、缺乏运动
缺乏运动和骨质疏松发生有很大的关系，长期缺乏运动的人，患上骨质疏松的几率会大大增加。
这是因为运动时，神经内分泌调节系统会给骨骼提供充分的营养，身上的骨钙含量也会因此而增加。
2、遗传因素
骨质疏松具有遗传性，在家族内如果母亲患有骨质疏松的话，那么女儿患上的几率也会比正常人要高。
因为她的骨密度会比正常人要低，所以导致患上的几率会增加。
3、疾病因素
雌激素减少也是引起骨质疏松的一个重要原因，由于雌激素下降归因于绝经前后、卵巢切除等女性疾病，所以这也是为什么女性发生骨质疏松的几率会比男性高的原因。
4、失用因素
需要长期固定的骨折人群，或者是需要长期卧床的病人，患上骨质疏松的几率也会增加许多。
当我们身体长期静止不动的时候，肌肉的活动量也会减少许多。
预防骨质疏松关键：饮食和运动
第一，加强户外运动，有时间多出去晒晒太阳。
坚持运动，可以有效促进血液循环，增加骨骼营养，提高钙质的吸收和利用率，对于骨质脱钙可以起到一定的减轻作用，有效延缓骨骼的衰老。
第二，保证饮食摄入足够的营养，多吃含钙和维生素C的食物，如牛奶、蛋类以及豆制品。
充足的营养可以让血液内的钙浓度保持稳定，让身体保持弱碱性的环境，对于骨质疏松可以起到预防作用。
第三，在生活中要戒掉酒精，或尽量降低摄入量。
经常喝酒会让骨密度降低，大大增加患上骨质疏松的几率。
骨质疏松的健康教育
骨质疏松的健康教育骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，主要特征是骨量减少和骨质变薄，导致骨骼易碎和骨折的风险增加。
为了提高公众对骨质疏松的认识，预防和管理这一疾病，以下是骨质疏松的健康教育内容。
一、什么是骨质疏松？骨质疏松是一种骨骼疾病，主要发生在中老年人群中。
它是由于骨骼中的骨细胞无法正常生成、吸收和修复骨组织，导致骨密度下降和骨质变薄。
这使得骨骼容易受到外部压力的影响，从而增加骨折的风险。
二、骨质疏松的危险因素1. 年龄：随着年龄的增长，骨骼会逐渐流失骨质，因此年龄是骨质疏松的主要危险因素之一。
2. 性别：女性比男性更容易患上骨质疏松，尤其是绝经后的女性。
这是因为雌激素水平下降会导致骨骼流失加快。
3. 遗传因素：如果家族中有骨质疏松的病史，那么个体患病的风险会增加。
4. 生活方式：长期缺乏运动、不良的饮食习惯（如低钙摄入）、吸烟和酗酒等不健康的生活方式都会增加患骨质疏松的风险。
三、预防骨质疏松的方法1. 饮食调理：保证足够的钙和维生素D的摄入对于维持骨骼健康非常重要。
建议每天摄入1000-1200毫克的钙和800-1000国际单位的维生素D。
2. 积极锻炼：适度的体育锻炼可以增强骨骼的质量和强度。
有氧运动、力量训练和平衡训练都对预防骨质疏松有益。
3. 避免不良习惯：戒烟限酒、避免长时间久坐或久站，减少摄入咖啡因和碳酸饮料等对骨骼不利的食物和饮品。
4. 定期体检：及早发现和治疗骨质疏松非常重要。
定期进行骨密度检测，并遵循医生的建议进行治疗和管理。
四、骨质疏松的常见症状1. 骨折：骨质疏松使得骨骼容易受到外力的影响而骨折。
常见的骨折部位包括腕部、脊椎和髋部。
2. 身高减少：骨质疏松导致脊椎骨体塌陷，使得身高缩短。
3. 背痛：骨质疏松引起的脊椎骨体塌陷和椎间盘变窄可能导致背痛。
4. 姿势改变：骨质疏松使得脊椎曲度增加，导致驼背和圆肩。
五、骨质疏松的治疗方法1. 药物治疗：包括钙补充剂、维生素D、雌激素替代疗法和骨折风险减少药物等。
骨质疏松与遗传有关系吗
骨质疏松与遗传有关系吗骨质疏松，这个在中老年人中较为常见的健康问题，给患者的生活带来了诸多不便和痛苦。
当我们谈及骨质疏松的成因时，一个常常被提及的因素就是遗传。
那么，骨质疏松与遗传之间到底有没有关系呢？这是一个值得深入探讨的问题。
要弄清楚这个问题，首先我们得了解一下什么是骨质疏松。
简单来说，骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折为特征的全身性骨病。
想象一下，原本坚固的骨骼变得像疏松的海绵，失去了应有的强度和韧性，这就是骨质疏松的大致情况。
从众多的研究和临床观察来看，遗传因素在骨质疏松的发生发展中确实起着一定的作用。
比如说，有一些家族中，如果长辈患有骨质疏松，那么晚辈患上这种疾病的风险往往会比普通人高。
这就暗示着，可能存在某些遗传基因，影响了人体骨骼的形成、代谢和维持。
其中，与骨质疏松相关的遗传基因有很多。
比如维生素 D 受体基因，它对于调节体内钙的吸收和利用起着关键作用。
如果这个基因存在某些变异，可能会影响维生素 D 的功能，进而影响钙的代谢，增加骨质疏松的发生风险。
再比如，雌激素受体基因也与骨质疏松有关。
雌激素对于维持女性的骨密度有着重要作用。
如果雌激素受体基因出现异常，可能会导致雌激素的作用不能正常发挥，从而使得女性在绝经后更容易出现骨质疏松。
另外，骨钙素基因、胶原蛋白基因等也都可能通过影响骨的形成和代谢，与骨质疏松的发生存在关联。
然而，需要明确的是，虽然遗传因素对骨质疏松有影响，但它并不是唯一的决定因素。
生活方式同样起着至关重要的作用。
不良的饮食习惯，如长期钙摄入不足、维生素 D 缺乏；缺乏运动，尤其是缺乏负重运动；吸烟、过量饮酒；长期使用某些药物，如糖皮质激素等，都可能导致骨质疏松的发生或加重。
以饮食为例，如果我们在日常生活中没有摄入足够的富含钙的食物，如牛奶、豆制品、绿叶蔬菜等，身体就可能会从骨骼中摄取钙来维持正常的生理功能，久而久之，就会导致骨量减少。
骨质疏松症的遗传与环境因素
骨质疏松症的遗传与环境因素骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨骼组织的密度下降，骨质变薄而脆弱。
长期以来，人们对于骨质疏松症的发病原因一直有着争议，其中最为热门的讨论便是遗传因素与环境因素的角色。
本文将深入探讨这两个因素对骨质疏松症的影响。
首先，让我们从遗传因素入手。
许多研究表明，骨质疏松症在家族中的遗传性有很高的概率。
遗传因素通过传递特定的基因变异或突变来影响个体的骨骼健康。
其中最被广泛研究的基因是维生素D受体基因(VDR)、骨密度调节相关基因(BMD)等。
这些基因的多态性可能导致骨骼组织的形态、功能和结构发生变化，增加患者患上骨质疏松症的风险。
然而，仅仅依靠遗传因素还无法全面解释骨质疏松症的发病机制。
环境因素也被认为是骨质疏松症的重要诱因之一。
我们的日常生活方式和环境暴露都与骨骼健康密切相关。
例如，饮食中的钙摄入不足、维生素D缺乏、蛋白质摄入过低等都与骨质疏松症的发病风险增加密切相关。
此外，缺乏锻炼、长期卧床、吸烟、酗酒等也会降低骨骼的稳定性，增加骨质疏松症的风险。
遗传因素和环境因素相互作用，共同影响个体患上骨质疏松症的风险。
研究发现，对于有家族病史的人来说，如果他们在饮食和生活习惯上没有特别重视，就会更容易发展为临床骨质疏松症。
而对于没有家族病史的人来说，积极的饮食和生活习惯可以降低他们患病的风险。
除了遗传和环境因素外，激素水平也与骨质疏松症的发病风险有关。
女性在更年期后雌激素水平下降，使得骨组织更容易骨质疏松。
同样地，男性在年龄增长过程中，睾酮水平的下降也会增加患上骨质疏松症的风险。
因此，不仅仅遗传和环境，激素也是影响骨质疏松症的重要因素。
在预防和治疗骨质疏松症方面，个体的遗传背景和环境条件需要得到充分的重视。
对于有家族病史的人，及时的遗传咨询和基因测试可以提前预测患病风险，从而采取相应的防护措施。
对于没有家族病史的人，通过合理的饮食搭配、适当的体育锻炼和良好的生活习惯可以降低患病风险。
骨质疏松的主要危险因素
骨质疏松的主要危险因素骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨骼脆性增加、骨折风险上升，严重影响了老年人的生活质量和健康。
而了解骨质疏松的主要危险因素，有助于我们更好地预防和治疗这种疾病。
年龄：随着年龄的增长，骨骼密度逐渐降低，尤其是女性绝经后，骨量快速流失，骨质疏松的风险大大增加。
性别：女性更容易患上骨质疏松，一方面是因为女性骨骼密度本身就比男性低，另一方面女性在绝经后，雌激素水平下降，骨量流失加速。
身体状况：一些慢性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病等，会影响骨骼的代谢和密度，增加骨质疏松的风险。
此外，长期缺乏运动也会导致骨骼脆弱。
饮食：饮食中钙、磷等元素的摄入不足，会影响骨骼的生长和发育，加重骨质疏松的风险。
同时，过量饮酒也会增加骨折的风险。
遗传因素：家族中有骨质疏松或骨折病史的人，患上骨质疏松的风险也较高。
了解了骨质疏松的主要危险因素，我们可以采取相应的预防措施。
首先，合理饮食，保证充足的钙、磷等元素的摄入；其次，适当运动，增强骨骼强度；此外，控制饮酒，避免过度吸烟；最后，定期进行骨密度检查，及时发现和治疗骨质疏松。
在治疗方面，医生会根据患者的具体情况，采用药物治疗、物理治疗等方法。
其中，药物治疗主要是使用抗骨吸收药物和骨形成药物，如钙剂、维生素D等；物理治疗主要是通过运动、按摩等方式增强骨骼强度。
同时，在治疗过程中，患者还应定期进行复查，以便及时调整治疗方案。
在日常生活中我们可以通过膳食补剂来改善骨质疏松问题。
Dr.LPS青春UP 对骨质疏松是有效果的，主要成分是LPS®泛菌糖脂质和Protetite（含透明质酸矿物质复合体），国际专利成分泛菌糖脂质激活自然免疫的原理获得过2011年诺贝尔生理医学奖。
内含的补骨成分由多种矿物质和透明质酸钠沉淀而成。
因为我们的骨骼内近七成是矿物质，所以能被我们的骨骼直接吸收，改善我们的骨质。
每天饭后一袋Dr.LPS青春UP，解决了细胞老化、骨骼老化、血管淤堵以及认知障碍这四大问题，可以很好的改善骨质疏松问题。
骨质疏松的原因
骨质疏松的原因一、骨质疏松的原因第一是饮食因素。
钙是人体最丰富也是最重要的矿物质，占体重的2%，其中99%存在于骨骼内。
骨基质主要由碱性磷酸钙等无机盐组成，其中按规则排列着大量纤维束和黏多糖蛋白。
后者使骨有弹性和韧性，前者使骨挺硬坚实。
人类出生前身体内的钙质来自母体，出生后主要靠营养吸收。
母乳中含有充足的钙质。
许多食物都含有钙质。
含钙丰富的食物有牛奶、鱼、虾、蚌、萝卜、芹菜、菠菜、白菜、卷心菜、甘蓝和各种豆制品。
研究发现，长期大量饮酒和酗酒者，骨质变得疏松。
无论哪种酒，都含有酒精。
酒精进入人体后，在肝脏内代谢解毒。
长期大量饮酒，肝脏受到损害，功能下降，导致营养物质代谢异常。
饮酒势必多吃菜，高脂类食物摄入过多，可造成机体钙营养代谢失衡，不仅可影响食物中钙的吸收，而且可使骨钙大量迁移和尿排钙量大幅度增加，从而导致骨骼严重缺钙，最终引发骨质疏松症。
此外，吸烟、喝咖啡、饮食口味太成，都会导致钙吸收障碍。
食物中缺少铜、锰和锌等微量元素也会影响骨密度。
第二是接受日光照射不足。
维生素D是人体必需的营养素，其作用是帮助人体吸收钙质。
没有它，食物中钙质再多也吸收不了。
维生素D的来源不太广泛，但在日光紫外线照射下，人体可以利用吸收的原料自行转化制造。
因此，一般来说，只要经常进行适当户外活动，接受阳光照射，维生素D就不会缺乏。
但现代社会中有些人因为工作性质（如长年夜班、井下工作），或整天工作、生活在高楼大厦，出门以车代步，接受阳光照射机会太少，导致体内维生素D不足，影响钙质吸收，造成骨质疏松。
第三是运动减少。
骨骼系统的功能是负重和运动，活动越多，肌肉越发达，骨骼吸收钙也越多，变得坚强。
我们知道，宇航员在太空吃的太空食品，营养丰富而均衡，当然不会缺少钙质和维生素D。
但在失重状态下生活几个月，其骨质损失相当惊人。
因此，他们在太空必须设法进行体育锻炼，通过肌肉收缩，使骨骼受力，以预防肌肉萎缩和骨质疏松。
由此可见，运动对保持骨密度是多么重要。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
骨质疏松的遗传因素(一)骨量峰值和骨丢失速度是骨质疏松及骨折的重要影响因素，家系调查显示骨量峰值受遗传控制，有腰椎和髋部骨折史的绝经后患者的女儿(绝经前)与没有此家族史同年龄的女性相比，前者腰椎、股骨颈处的骨密度更低，年轻女性(平均年龄18.6岁)的骨密度与其母亲的骨密度明显相关〔1〕。
双胞胎的研究也提示遗传对中轴骨和外周骨骨量及骨丢失速度有一定影响。
各种遗传基因可能也与骨质疏松有一定关系。
一、维生素D受体(VDR)基因在各种可能影响骨密度和骨质疏松危险性的候选基因中，维生素D受体基因是最受人关注和引起争议的。
VDR基因由9个外显子组成，位于12号染色体(12q13-14)，第8内含子中的2个内切酶位点BsmⅠ和ApaⅠ及第9外显子中的内切酶TaqⅠ位点是研究VDR多态性的焦点。
凡存在内切酶位点的用小写字母表示，无内切酶位点的用大写字母表示(以下同)。
1992年Morrison等首先发现澳大利亚白种人的VDR基因与骨钙素(BGP)水平有关，BB型的人比bb型有更高的BGP。
94年他们又发现BB型个体不仅骨密度低，且会更早地发生腰椎和髋部骨折，并认为在决定骨密度的遗传因素中，VDR基因的等位基因变化要占到其中的75%。
此后，有关VDR基因与骨密度的报道不断出现，但结果很不一致。
有报道BB型妇女骨丢失速度(2.3%)高于Bb型(1.0%)和bb型(0.7%)，在23～68岁的健康日本妇女中，BB型的人骨密度低于bb型1s，且骨丢失速度更快。
年青时骨密度最受VDR基因影响，而70岁以后基因对骨密度的影响近乎消失。
在我国青年妇女中发现bb基因型的股骨颈骨矿含量明显高于Bb型，老年妇女中也有类似的变化，但无统计学意义〔2〕。
VDR基因型也影响到肠Ca吸收、骨对活性VitD治疗和体力活动的反应性等。
在摄入高钙时，BB型和bb型健康绝经后妇女的肠Ca吸收基本一致，但在低钙饮食时，BB型妇女对钙吸收的增加不及bb型。
Gennari等也发现BB、tt型绝经后妇女的肠Ca吸收能力低于bb、TT型〔3〕。
此外，高钙摄入可能会削弱基因型对股骨颈骨密度的作用，因为发现虽然BB型妇女骨丢失较多，但当BB型妇女在摄入高钙时股骨颈处的骨量丢失不明显，而Bb和bb型的骨密度则不受饮食影响。
VDR基因型可能会影响活性维生素D及其类似物的疗效。
bbaaTT和bbAaTT的绝经后骨质疏松妇女在经1α-OH-D3治疗后腰椎骨密度上升1%～2%，而BbAATt 型妇女下降1%，BbAaTt型无变化。
BB型的人骨量较低，对治疗反应较差，但她们的骨胳似乎对体力活动的反应性与其他基因型无太大差异。
绝经前妇女经体育锻炼18个月后，BB、Bb、bb型妇女的骨矿含量增加程度基本相似，分别为2.8%、3.0%和2.0%，但均明显高于不运动的对照组(增加0.8%)〔4〕。
另一方面，也有许多报道没有发现VDR基因型与骨量或骨质疏松危险性的关系。
在中国、日本、韩国等东方国家，VDR基因型的分布频率明显不同于白种人，BB型仅占0%～4%，而在白种人中BB型要占10%～20%〔2〕。
在中国南方30～40岁的年轻妇女中未发现VDR基因与骨量峰值的关系〔5〕。
即使是在丹麦的白种围绝经期妇女中，也没有发现VDR基因型同腰椎或股骨骨密度、骨丢失速度以及骨生化指标之间的关系〔6〕。
Houston则作了一个相反的报道，他们认为bb型个体股骨颈骨密度低于BB型0.79s。
造成上述各种报道差异的原因是多方面的，种族、环境、生活方式，尤其是摄钙量，研究样本大小、组成等都是不可忽视的因素。
VDR基因的作用可能不如先前所认为的那么大，但他肯定对骨代谢有影响。
VDR多态性不一定与骨密度有因果关系，但他也许同附近某一未知基因有连锁不平衡。
二、雌激素受体基因雌激素是提高骨密度，防止绝经后骨丢失的重要因素，人成骨细胞和破骨细胞表面均发现有雌激素受体(ER)，这表明雌激素对骨细胞起着直接调控作用。
ER基因突变可造成人与动物骨密度下降。
一位男性雌激素抵抗患者ER基因第2外显子第157密码子发生了一个由精氨酸(CGA)向终止密码(TGA)的突变，造成所翻译的蛋白质没有DNA结合区和激素结合区而功能丧失。
该患者的骨密度低于同年龄正常女性3.1s，呈高骨转换型。
ER基因第2外显子敲除的小鼠不仅对雌激素无反应，骨密度也低于野生型小鼠20%～50%，提示ER基因突变可引起骨量减少。
ER基因位于第6号染色体(6q24-27)，由8个外显子7个内含子构成，长约140kb。
在第1内含子内距第2外显子上游约350和400kb处可有XbaⅠ和PvuⅡ两个限制性片断长度多态性(RFLP)，据此可对PCR产物进行酶切分析。
对日本238名绝经后正常妇女的研究显示，PPxx基因型的妇女腰椎和全身骨密度低于其他基因型，黄琪仁等的类似研究也表明PP型绝经后妇女的骨密度低于Pp和pp,p等位基因可能对骨量有一定保护作用〔7〕。
Xx基因型的绝经前妇女骨密度明显高于xx型妇女，但随着停经的开始，这一关系消失，提示Xx基因型可能对青年时代骨峰值的取得有一定意义〔8〕。
但Qi等却发现pp基因型与腰椎低骨密度有关，在韩国和意大利绝经后妇女中并未发现ER 基因型与骨密度的关系〔9〕。
联合VDR基因多态性分析后显示AABBtt-PPXX者的骨量低于aabbTT-ppxx，因此，同时检测VDR和ER基因型可能有助于更准确地发现低骨量者〔10〕及其与骨量峰值〔11〕的关系。
此外，在ER基因第1外显子上游1174bp处有一TA重复序列，可作为微卫星标记，其中C 基因型(12个重复序列)的个体骨密度更低，骨吸收加快。
目前还不清楚ER基因多态性，尤其是其内含子多态性是怎样影响ER功能和骨密度的。
它是否与外显子突变有关，造成ER蛋白功能改变或与某些尚未发现的位于ER基因附近的其他基因连锁，直接、简接地造成低骨量等问题都是今后研究的内容。
已有文献报道，某些内含子含有一定调节序列，会影响到蛋白质的合成。
三、Ⅰ型胶原α链(COLIA)基因Ⅰ型胶原是体内分布最广、数量最多的胶原成份，它是由2条α1(I)链和1条α2(I)链组成的异三聚体。
α1(I)和α2(I)分别由COLIA1和COLIA2基因编码。
COLIA1基因长18kb，位于17q21.3-22，COLIA2基因长38kb，位于7q21.3-22.1，分别由51个和52个外显子构成。
COLIA1和COLIA2基因突变可引起各型成骨发育不全症(OI)〔12〕。
例如编码I型胶原α链的甘氨酸密码子突变，成为丙氨酸或精氨酸、天冬氨酸等时会影响胶原三聚体的形成。
碱基突变导致形成一个终止密码或引起mRNA剪切异常等也会引起OI。
在COLIA1基因第1内含子上与转录因子Sp1结合位点上的一个G→T多态性与骨质疏松的关系正引起人们注意。
绝经后妇女脊椎骨密度从高到低依次见于SS(G/G纯合子)、Ss(G/T杂合子)和ss(T/T纯合子)型个体，Ss和ss基因型更多见于骨质疏松骨折妇女。
Ss和ss型发生非腰椎性骨折的危险性分别为SS型的1.4倍和2.8倍〔13〕。
骨密度的差异也随着年龄增加而在不同基因型的妇女中越显突出〔13〕。
带s等位基因的个体尿吡啶并酚较高，提示它可反映Ⅰ型胶的转换程度〔14〕。
Ss和ss型骨质疏松患者经etidronate周期性治疗2年后，两者腰椎骨量变化一致，但Ss型的髋部骨密度上升3.2%而ss型无变化。
这可能是Ss型的基础骨密度较高的缘故，但也提示COLIA1基因型可在一定程度上预报骨质疏松患者对二膦酸盐治疗的反应性。
Langdahi等发现Sp1多态性与骨质疏松性腰椎骨折的关系不仅见于女性，也见于男性〔15〕。
与VDR基因相类似的是，COLIA1基因Sp1位点多态性的分布频率及与骨质疏松的关系可能也与种族有关。
s等位基因在非洲和亚洲一些国家的分布频率很低，为0～10%，而欧洲国家则达15%～25%或更高。
尽管如此，COLIA1基因的研究将扩展人们认识骨质疏松分子遗传机制的视野，为在一定人群中早期发现患者，并最终鉴定出致病基因提供基础。
目前还不了解COLIA1基因影响骨密度和骨折危险性的机制。
不同基因型可能与Sp1有不同结合能力，从而影响到COLIA1mRNA的转录。
四、转化生长因子(TGF-β)基因TGF-β是调节骨形成和骨吸收的重要细胞因子。
TGF-β基因由7个外显子组成，应用PCR-SSCP 和DNA测序技术，发现骨质疏松妇女有多个位点的突变，如第5外显子76位上的C→T突变，使TGF-β前肽上的263位苏氨酸变化为异亮氨酸，(Thr263-Ile)，更有意义的是位于第5外显子上游8个碱基处的内含子序列中缺失了一个C(713-8delC)，与正常妇女相比，这种突变类型多见于骨质疏松妇女，且骨转换加快。
713-8delC突变可能会影响mRNA剪接，造成TGF-β合成障碍，从而降低TGF-β对破骨细胞的抑制作用，使骨转换加快〔16〕。
此外，在该基因信号序列区内新发现一个因T→C突变而使第10位上的亮氨酸被脯氨酸替换，CC基因型的绝经后妇女腰椎骨密度和血清TGF-β高于TT或TC型，T等位基因多见于骨质疏松者〔17〕。
五、其他候选基因1.白细胞介素-6(IL-6)基因：IL-6对破骨细胞分化和功能起重要作用。
它是介导雌激素不足引起骨丢失的重要细胞因子之一。
IL-6基因可能也是调节骨量的候选基因之一。
IL-6基因3’侧翼有一可变数目串联重复序列(VNTR)，可有A-F6种片断长度，其多态性与骨密度有关。
C/F 基因型妇女比F/F型有更高的腰椎骨量，且这一现象不仅见于绝经后，也见于绝经前妇女，提示该IL-6基因多态性可能与骨量峰值有关〔18〕。
2.白细胞介素-1(IL-1)受体拮抗剂基因：IL-1受体拮抗剂(IL-ra)能阻断去卵巢鼠的骨丢失，IL-1受体拮抗剂基因(IL-1RN)可能对绝经后早期的骨丢失有一定的遗传调控作用。
人IL-1RN位于2q13-14，有4个外显子。
第2内含子中有一VNTR，按重复数目可分为A1-A5五种等位基因。
一项研究发现A2等位基因与腰椎骨量丢失速度和低骨量有关〔19〕。
多态性VNTR与骨量关系的内在机制尚待研究，在糖尿病中发现胰岛素基因的表达受胰岛素VNTR等位基因的调节〔20〕。
此外，串联重复数目可能也会影响转录活性和mRNA稳定性。
IL-6基因中的T/A重复序列也可能是另一位于IL-6基因附近的基因多态性标记，而IL-1RN第2内含子的VNTR更可能含有与某些潜在蛋白质结合的位点，它也可能与位于2号染色体附近的致病基因有不平衡连锁。