脑梗死的诊疗规范93217
脑梗死诊断标准及诊治流程
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脑梗死诊疗规范及相关神经系统定位
感 觉 的 传 导 通 路 （ 传 入 ）
运动系统
• 运动功能是接受了感觉刺激后所产生的反 应，可分为随意运动和不随意运动。
• 随意运动是指有意识的执行某动作，主要 是锥体束的功能，有横纹肌的收缩来完成。
• 不随意运动是不受意识控制的自发动作， 主要是锥体外系包括小脑系统的功能。
锥体系的行程
轻偏瘫，丘脑综合征，主侧半球病变可有 失读症。
椎基底动脉（VBA）
• VBA供血区域示意
感觉系统
• 感觉是物质世界在我们意识中的最简单的 最初的反应形式，是神经活动的基础。
• 产生感觉所必须的整个解剖生理器官包括 有感受器、传导束、大脑皮层的感受细胞 三个部分。
• 每一种刺激都有专门的神经末梢，专门的 传导束以及专门的大脑皮质感受区。
溶栓药物
尿激酶100-150 万IU溶于 100mlNaCL水静 点。 定期评估神经功 能，监测血压， 溶栓24h内不用 抗凝、抗聚治疗 。
三、调控血压
早期高血压的处理 取决于血压升高的 程度和基础血压及 整体情况。
平稳控制 血压
• 防止血压降得过低 过快。
• 急速大幅降压加重 脑缺血
血压 >220/120mmhg
尿失禁和 尿路感染
：导尿、抗
炎治疗
体温异常 ：抗炎治疗
、针对中枢性 发热采用物理 降温
深静脉血 栓和肺栓 塞：
鼓励患者早活 动、抬高腿， 避免下肢静脉 输液。首选抗 凝治疗。
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五、其他治疗
康复
• 神志清楚、生命体征平稳，病情不再进 展，48h即可进行康复
手术
• 急性期康复主要是抑制原始的反射活动， 重建正常的运动模式
缓慢降压，最好使用微量泵 。血压较平时降低30%以上 ，脑血流量就会减少。
脑梗死急诊诊疗规范
脑梗死急诊诊疗规范一、概述脑梗死（cerebral infarction , CI）是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化，而出现相应的神经系统症状。
二、诊断依据（一）临床表现多数有高血压、心脏病、糖尿病、TIA或中风的病史。
起病较缓，症状在数小时或1～2天内发展达高峰。
临床症状根据受累血管而异，常见的分为颈内动脉系统及后循环系统：1、颈内动脉系统病变主要出现大脑中动脉供血区的部分或全部症状。
可有一侧肢体偏瘫、感觉障碍、言语不利；视力减退或失明、一过性黑蒙(特征性表现)、Homer综合征；优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。
2、后循环（椎基底动脉供血）系统病变主要表现为头晕、眩晕、感觉异常；步态肢体共济失调；构音或吞咽困难。
主干闭塞引起广泛的桥脑梗死，迅速出现昏迷、四肢瘫痪，高热。
可因呼吸、循环衰竭而死亡。
（二）实验室检查1．血液化验及心电图血液化验包括血常规、凝血四项、肾功、血生化、血糖及血脂等。
这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。
2．头颅CT 对于急性卒中患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，就诊患者首先选择作头颅CT，它对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很重要。
3．头颅MRI 脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域。
与CT相比，MRI可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
功能性MRI，如弥散加权成像(DWI)可发现超早期病灶（超早期，急性期病灶呈高信号）。
功能性MRI 对超早期溶栓治疗提供了科学依据。
4．血管造影数字减影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)和磁共振动脉成像(MRA)可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变。
三、治疗原则目前还没有针对脑血栓形成的所有病人都能采纳的统一的、规范化的治疗方案，只能实行根据每个病人的具体情况和病期，选用某种或某些治疗的个体化原则。
（一）急性期治疗1、一般处理密切观察及维持生命体征，保持呼吸道通畅，积极预防及处理肺部感染、消化道出血等并发症，有发热应及时降温处理，必要时给予降血糖等治疗。
脑梗死的诊疗规范指南规范.doc
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
脑梗死诊疗规范(标准版)
脑梗死诊疗规范【概述】脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。
脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑梗塞等，约占全部脑卒中的60%～80%。
一、脑血栓形成脑血栓形成是指脑动脉主干或其分支因动脉粥样硬化等血管病变所致的脑梗死。
动脉粥样硬化是本病基本病因，其发病机制与高血压、高血脂、糖尿病及动脉炎等有关。
【临床表现】1.多数在静态下急性起病，部分病例在发病前可有短暂性脑缺血发作。
2．病情多在数小时或数天内达高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
3．通常意识清楚，生命体征平稳，但当大面积梗死或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引起死亡。
4．临床表现取决于梗死灶的大小和部位，出现各相应动脉支配区的神经功能障碍。
(1)颈内动脉：临床表现复杂多样，取决于侧支循环状况。
如果侧支循环代偿良好，可不产生任何症状；如果侧支循环不良，可引起同侧半球从短暂性脑缺血发作到大片脑梗死的临床表现：一过性单眼黑嚎，伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。
(2)大脑中动脉：主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，优势半球受累伴失语症；当梗死面积大、症状严重者可引起颅内压增高，昏迷，脑疝可导致死亡。
皮层支闭塞：对侧偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。
深穿支闭塞：出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，优势半球受累可有失语。
(3)大脑前动脉：主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，旁中央小叶受累小便不易控制。
深穿支闭塞出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。
(4)大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，黄斑视力可不受累。
深穿支闭塞可导致丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍和锥体外系症状。
(5)椎基底动脉：基底动脉主干闭塞表现突发眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、高热、昏迷、甚至呼吸及循环衰竭死亡。
脑梗死诊疗规范及相关神经系统定位课件
病因与病理
病因
动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高血脂等是导致脑梗死的主要危险因素。此 外，不良的生活习惯、缺乏运动、吸烟、酗酒等也是诱发脑梗死的重要因素。
病理
脑梗死发生时，由于血流中断，脑组织得不到足够的氧气和营养物质，导致神 经细胞死亡和脑组织坏死。
流行病学
01
发病率
脑梗死是全球范围内最常见的脑血管疾病之一，其发病率随着年龄的增
颅内出血等。
鉴别诊断
短暂性脑缺血发作
症状持续时间短，通常在 24小时内恢复。
颅内出血
发病急骤，症状严重，CT 或MRI可见颅内出血病灶 。
脑肿瘤
症状进展缓慢，影像学检 查可见占位性病变。
03
脑梗死相关神经系统定位
大脑皮质定位
大脑皮质定位主要依据大脑皮质的功能区域来确定病变位置 。
大脑皮质分为许多功能区域，如运动区、感觉区、语言区等 。当这些功能区域受损时，会出现相应的功能障碍，如偏瘫 、感觉障碍、语言障碍等。通过观察患者的症状和体征，医 生可以大致判断脑梗死的病变位置。
善患者生活质量。
预防复发
03
针对脑梗死的高危因素，制定有效的预防措施，降低复发风险
。
未来发展趋势
个体化治疗
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
联合治疗
探索多种治疗手段的联合应用，以达到最佳的治疗效果。
早期康复
加强脑梗死患者的早期康复治疗，促进神经功能恢复，提高患者 的生活能力。
THANKS
向患者及家属介绍脑梗死的相关知识，提高对疾 病的认知。
用药指导
指导患者正确使用药物，包括抗血小板聚集药物 、降脂药物等。
生活方式调整
教育患者调整生活方式，保持健康的生活习惯， 预防脑梗死的复发。
脑梗死诊疗规范
脑梗死诊疗规范脑梗死是各种原因造成的脑动脉血管堵塞，导致该血管支配区域的脑组织因缺血、缺氧而发生坏死，并产生相应的神经功能缺损的症状和体征。
这是急性脑血管病常见的一个类型，约占全部急性脑血管病的70%左右。
通常脑梗死分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死、脑分水岭梗死四种类型。
【诊断标准】（一）临床表现1．起病年龄：中、老年居多，风心病房颤为病因者年纪较轻，动脉炎性脑梗死以中青年多见。
2．起病方式：脑血栓形成多于安静状态起病，1～2天症状达到高峰；脑栓塞起病急骤，数秒钟至数分钟症状达到高峰。
3．症状：（1）颈内动脉系统脑梗死表现为急性发生的一侧肢体力弱、麻木、言语困难等，椎一基底动脉系统脑梗死主要表现为眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、讲话不清、吞咽困难和肢体力弱等。
（2）多数患者头痛不重，但大面积脑梗死、脑水肿明显者头痛严重，可伴恶心呕吐。
4．体征：（1）神志清楚，严重者可有嗜睡到昏迷等不同程度的意识障碍。
（2）颈内动脉系统脑梗死，主要体征有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，病灶在优势半球者有失语；椎一基底动脉系统脑梗死主要体征有眼球震颤、构音不清、共济失调、交叉性瘫痪。
（二）辅助检查1．头CT扫描脑梗死发生12～24小时以后，可显示低密度梗死灶，早期CT扫描未见异常可以除外脑出血，但不能除外急性脑梗死，应于起病24小时以后复查CT扫描。
2．头MRI脑梗死亚急性期，梗死部位表现为异常的长T1、长T2信号。
头MRI显示病灶时间早，一般梗死3小时后即可显示病灶。
但除非怀疑有小脑、脑干梗死，一般急性脑梗死应首选CT扫描，不需做头颅MRI。
脑干、小脑梗死头颅CT由于受到后颅凹骨骼伪影的干扰，往往不能很好显示病灶，而MRI可以清晰地显示病灶。
3．其他实验室检查应寻找及确定发生脑梗死的危险因素，如高血糖、高血脂、血液高凝状态、高粘滞状态等。
4．TCD检查可显示脑部大血管血流改变情况。
5．颈部超声可显示颈内动脉或椎动脉有无狭窄、斑块及狭窄程度。
脑梗死脑出血诊疗规范文档
脑梗死（脑血栓形成）一、诊断（一）诊断标准发病年龄较大，常伴高血压或心脏病或糖尿病史；发病前可有TIA发作；起病突然；多于安静休息时或由静态到动态时发病；症状可有一定时间的进展过程；主要表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，还常有失语。
CT早期多正常，24-48小时后出现低密度灶。
（二）辅助检查发病后做CT或MRI、SPECT、脑血管超声以了解颅内病变及血流情况。
检测血流变学、心电图、颈动脉超声，凝血及纤溶功能。
（三）鉴别诊断脑出血，非动脉硬化性脑梗死。
二治疗（一）一般治疗：保持呼吸道通畅，可吸氧，严重者应机械通气，肺部感染注意吸痰。
合理调整血压。
抗感染，应予敏感抗生素抗炎。
纠正血糖。
保持大便通常。
（二）治疗急性并发症：脑水肿，20%甘露醇125-250ml静点每日2-4次；10%复方甘油250-500 ml静点每日1-2次；严重者可用地塞米松10-20毫克加入甘露醇中静点。
癫痫，使用抗痫药。
（三）溶栓治疗：发病不超过6小时，普通CT扫描未出现病灶，无明显意识障碍。
尿激酶50万IU-200万IU溶于100-200ml 生理盐水，1次或2次给入，速度每30分钟25万。
组织纤溶酶原激活物（t-PA），100mg快速静点。
（四）抗凝治疗：病程超过6小时，失去溶栓机会，进展性卒中。
低分子肝素：0.4ml皮下注射，每12小时一次，使用时注意血小板记数不低于8万/微升。
（五）抗血小板聚集：阿斯匹林50-300mg每日一次，或噻氯吡啶250mg每日一次。
（六）神经保护剂：钙拮抗剂，尼莫通10毫克每日静滴1次，口服尼莫通30mg或尼莫地平40mg，每日3 次。
脑代谢活化剂，ATP，胞二磷胆碱。
（七）中医治疗：常用川芎、丹参、红花等药物。
（八）康复，心理治疗。
脑出血一诊断（一）诊断标准多有高血压病史，情绪激动或体力劳动时突然发病，进展迅速，有不同程度的意识障碍及头疼，恶心，呕吐等颅压高症状，同时有偏瘫，失语等神经系统缺损体征，CT为高密度病灶，CT值为75-80Hu。
急性脑梗死诊治规范精选全文
可编辑修改精选全文完整版急性脑卒中接诊后诊断及处理脑卒中是神经科常见的急症，应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。
一、诊断（一）病史采集和体格检查。
尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。
1、临床病史：是诊断的重要依据。
典型者突然发病，有迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。
确定神经症状出现的时间，近期患病、手术或外伤历史，近期用药史。
2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。
同时应排除其他系统疾病。
附：脑卒中的识别脑卒中的常见症状：（1）症状突然发生。
（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。
（3）一侧面部麻木或口角歪斜。
（4）说话不清或理解语言困难。
（5）双眼向一侧凝视。
（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。
（7）视物旋转或平衡障碍。
（8）既往少见的严重头痛、呕吐。
（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。
（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中。
根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。
除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。
3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。
二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。
（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。
（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。
2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。
急性脑梗死诊疗规范
急性脑梗死诊疗规范急性脑梗死诊疗规范（上）急性脑梗死是一种常见的脑血管疾病，发病率和死亡率都非常高。
及时的诊断和规范的治疗是保证患者脑功能恢复的关键。
因此，急性脑梗死诊疗规范的制定非常重要。
本文将重点介绍急性脑梗死的诊断和治疗规范。
一、急性脑梗死的诊断1. 病史询问与体格检查：对病史询问的重点包括发病时间、症状的性质、起病方式等。
体格检查主要包括神经系统检查、心血管系统检查和全面的身体检查等。
2. 神经影像学检查：急性脑梗死的诊断主要依靠神经影像学检查，例如CT和MRI。
CT可以快速排除出血性脑卒中，MRI能够更好地显示脑梗死灶和周围梗死区。
3. 血液检查：包括血常规、凝血功能检查、炎症指标检查、血脂检查等。
这些检查有助于评估脑梗死的病情严重程度和危险因素。
4. 脑血流动态监测：通过行颅内外动脉造影、多普勒超声等来评估脑血管的血流情况，确定血栓形成部位与范围。
二、急性脑梗死的治疗1. 急性期治疗急性脑梗死的治疗应该在患者入院后尽快进行，主要包括溶栓治疗、抗血小板治疗和控制危险因素等三个方面。
(1) 溶栓治疗：对符合溶栓治疗适应证的患者，如病情允许，应在发病后尽早进行溶栓。
常用的溶栓药物有组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、尿激活型纤溶酶原激活剂（uPA）等。
(2) 抗血小板治疗：急性脑梗死患者应在入院后24小时内开始抗血小板治疗，以防止血栓再形成。
常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等。
(3) 控制危险因素：包括控制高血压、糖尿病、高血脂等，以减少再梗死的风险。
2. 亚急性期治疗亚急性期治疗主要是康复治疗，包括早期评估、功能康复训练与药物维持治疗等。
(1) 早期评估：评估脑梗死患者的危险因素、功能受损程度和治疗进展情况，为后续康复治疗制定方案。
(2) 功能康复训练：包括物理治疗、理疗、语言康复训练等，旨在促进患者的神经功能恢复和生活能力提高。
(3) 药物维持治疗：包括抗血小板药物、降压药物、降脂药物、抗凝药物等，用以控制危险因素和预防再梗死。
脑梗死的诊疗规范指南规范
脑梗死的诊疗规范指南规范脑梗死的诊断需要结合病史、体征和辅助检查。
常用的辅助检查包括脑CT、MRI、颅内血管造影、脑电图、心电图、血常规、凝血功能、血脂、血糖等检查。
其中，脑CT和MRI 是最常用的检查方法，可用于确定梗死部位、病变程度和病变类型。
颅内血管造影可用于明确病变的位置和程度，血常规和凝血功能可用于排除出血性脑卒中。
血脂和血糖等检查可用于评估患者的全身情况和危险因素。
三、治疗原则：脑梗死的治疗原则是尽早诊断、尽早治疗。
治疗的目标是恢复脑功能、预防复发和并发症。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗包括溶栓治疗和抗血小板治疗，介入治疗包括血管成形术和血管内溶栓治疗，手术治疗包括颅内血肿清除术和颈动脉内膜剥脱术等。
治疗方案应根据患者的具体情况制定，包括病变部位、病变程度、病变类型和患者的年龄、全身情况等因素。
四、预防措施：脑梗死的预防措施包括控制危险因素、生活方式改变和药物预防等。
控制危险因素包括控制高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病，戒烟限酒等不良嗜好，保持健康的饮食和适当的运动。
生活方式改变包括避免长时间坐卧不动、保持心情愉悦等。
药物预防包括抗血小板药物、抗凝药物等。
预防措施的实施可有效降低脑梗死的发病率和死亡率，提高生活质量。
血液检查是与脑血管病危险因素相关的重要检查，包括血常规、血流变、血生化等。
这些因素包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等。
神经影像学检查是诊断脑梗死的重要手段。
脑CT可以显示病灶的低密度、局部脑组织肿胀和致密动脉影等特征。
脑MRI能更早地发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。
DSA、MRA和经颅多普勒超声等检查可以寻找脑血管病的血管方面的病因。
脑脊液检查一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。
多数脑梗死患者脑脊液正常，但在梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高。
少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
急性脑梗死的治疗原则是综合治疗及个体化治疗，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
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急性脑梗死诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3．用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有： (1)NIHSS。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水实验。
(3)MRS评分。
⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。
(3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。
DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。
PWI可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。
这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。
常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。
DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。
(三)实验室检查及选择所有患者都应做的检查：①平扫脑CT/MRI；②血糖、肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺血标志物；④全血计数，包括血小板计数；⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT)；⑥氧饱和度。
部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查；②血液酒精水平；③妊娠试验④动脉血气分析(若怀疑缺氧)；⑤腰椎穿刺(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑卒中继发于感染性疾病)；⑥脑电图(怀疑痫性发作)；⑦胸部X线检查。
(四)急性缺血性脑卒中的诊断标准(1)急性起病；(2)局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等)，少数为全面神经功能缺损；(3)症状或体征持续时间不限(当影像学显示有责任缺血性病灶时)，或持续24 h以上(当缺乏影像学责任病灶时)；(4)排除非血管性病因；(5)脑CT/MRI排除脑出血(五)病因分型对急性缺血性脑卒中患者进行病因/发病机制分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。
当前将缺血性脑卒中分为五型：●大动脉粥样硬化型、●心源性栓塞型、●小动脉闭塞型、●其他明确病因型●不明原因型。
(六)诊断流程：急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下5个步骤：●第一步，是否为脑卒中？排除非血管性疾病。
●第二步，是否为缺血性脑卒中？进行脑CT/MRI检查排除出血性脑卒中。
●第三步，卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。
●第四步，能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证。
●第五步，病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等影像检查资料确定病因。
二、处理：1、急诊处理：(1)需紧急处理的情况：颅内压增高，严重血压异常、血糖异常和体温异常，癫痫等。
(2)应避免：①非低血糖患者输含糖液体；②过度降低血压；③大量静脉输液。
2、一般处理：(一)呼吸与吸氧(1)必要时吸氧，应维持氧饱和度在94%。
气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。
(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。
(二)心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24 h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药物。
(三)体温控制(1)对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。
(2)对体温≥38 ℃的患者应给予退热措施。
(四)血压控制1．高血压：约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高，原因主要包括：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。
多数患者在卒中后24 h内血压自发降低。
病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24 h后血压水平基本可反映其病前水平。
推荐意见：(1)准备溶栓者，血压应控制在收缩压180 mmHg、舒张压100 mmHg以下。
(2)缺血性脑卒中后24 h内血压升高的患者应谨慎处理。
应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
血压持续升高，收缩压200 mmHg或舒张压110 mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。
可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。
(3)卒中后若病情稳定，血压持续140 mmHg/90 mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗(4)卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。
可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。
(五)血糖：1．高血糖：约40%的患者存在卒中后高血糖，对预后不利。
目前公认应对卒中后高血糖进行控制。
2．低血糖：卒中后低血糖发生率较低，但因低血糖直接导致脑缺血损伤和水肿加重而对预后不利，故应尽快纠正。
意见：(1)血糖超过10 mmol/L时可给予胰岛素治疗。
应加强血糖监测，血糖值可控制在7.7～10 mmol/L。
(2)血糖低于3.3 mmol/L时，可给予10%～20%葡萄糖口服或注射治疗。
目标是达到正常血糖。
(六)营养支持卒中后由于呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良，可导致神经功能恢复减慢。
应重视卒中后液体及营养状况评估，必要时给予补液和营养支持。
意见：(1)正常经口进食者无需额外补充营养。
(2)不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者经本人或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘(PEG)管饲补充营养。
三、特异性治疗(一)改善脑血循环1．溶栓：溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施，现认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5 h内或6 h内。
意见：(1)对缺血性脑卒中发病3 h内和3～4.5 h的患者，应按照适应证和禁忌证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。
使用方法：rtPA 0.9 mg/kg(最大剂量为90 mg)静脉滴注，其中10%在最初1 min内静脉推注，其余持续滴注1 h，用药期间及用药24 h内应严密监护患者。
(2)如没有条件使用rtPA，且发病在6 h内，适应证和禁忌证严格选择患者考虑静脉给予尿激酶。
使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200 ml，持续静脉滴注30 min，用药期间应严密监护患者。
(3)不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物。
(4)溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者，应推迟到溶栓24 h后开始。
●溶栓治疗的适应症：A.年龄18—80岁B．发病4．5h以内(rtPA)或6h内(尿激酶)C．脑功能损害的体征持续存在超过1 h，且比较严重D．脑CT已排除颅内出血且无早期大面积脑梗死影像学改变E．患者或家属签署知情同意书●溶栓治疗的禁忌症：A：既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺B.近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者D．体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据E.已口服抗凝药INR>1．548h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围)F.血小板计数低于100x109／L，血糖<2．7 mmolLG：血压：收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHgH.妊娠I．不合作●监护及处理：A．尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护。
B．定期进行神经功能评估，第1小时内30 min 1次，以后每小时1次，直至24h。
C.巳如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查。
D．定期监测血压，最初2 h内15 min 1次，随后6h内30min 1次，以后每小时1次，直至24h。
E．如收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg，应增加血压监测次数，并给予降压药物F．鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置。
G．给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT。
2、血管内介入治疗：包括动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形和支架术。
1)动脉溶栓：动脉溶栓使溶栓药物直接到达血栓局部，理论上血管再通率应高于静脉溶栓，且出血风险降低。
然而其益处可能被溶栓启动时间的延迟所抵消。
2)桥接、机械取栓、血管成形和支架术研究进展可参见急性期脑梗死介入指南。
推荐意见：(1)静脉溶栓是血管再通的首选方法，静脉溶栓或血管内治疗都应尽可能减少时间延误。
(2)发病6 h内由大脑中动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。
(3)由后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓，虽目前有在发病24 h内使用的经验，但也应尽早进行避免时间延误。
(4)机械取栓在严格选择患者的情况下单用或与药物溶栓合用可能对血管再通有效，但临床效果还需更多随机对照试验验证。
对静脉溶栓禁忌的部分患者使用机械取栓可能是合理的。
(5)对于静脉溶栓无效的大动脉闭塞患者，进行补救性动脉溶栓或机械取栓(发病8 h内)可能是合理的。
(6)紧急动脉支架和血管成型术的获益尚未证实，应限于临床试验的环境下使用。
2．抗血小板：推荐意见：(1)不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300 mg/d。
急性期后可改为预防剂量(50～325 mg/d)。