肾综合征出血热的诊断与治疗
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Ⅴ型：辛诺柏病毒型 。
（四）抵抗力：
本病毒抵抗力弱，不耐热，不耐酸，高于 37℃及PH5.0以下易来活，56℃ 30分钟或 100℃ 1分钟即可灭活，对紫外线及一般消 毒剂如乙醚、氯仿、丙酮、碘酒和酒精等 均敏感。
三、流行病学
（一）传染源
1、黑线姬鼠(主要传染源 ) 2、褐家鼠 (主要传染源 ) 3、大林姬鼠
2、免疫应答（innune response）作用：
依据：1）免疫复合物 （immune complex）引 起损害，即Ⅲ型变态反应；
2）其他免疫反应：IgE升高，嗜碱性粒细 胞及肥大细胞脱颗粒，I型变态反应 ；
3）II型变态反应： 血小板减少及肾小管损伤； 4）TCL细胞：细胞免疫反ຫໍສະໝຸດ Baidu， Ⅳ型变态
2、充血、出血、渗出体征: a.三红：面红，眼红，颈胸红—“酒醉貌” b.一肿：球结膜水肿—“水泡眼” c.皮肤粘膜出血：腋窝、胸背出血点— “搔抓样或条痕样”
流行性出血热(epidemic hemorrhagic
fever,EHF ):
又称肾综合征出血热（hemorrhagic fever renal syndrome,HFRS）,是由汉坦 病毒（Hataan virus）引起的一种急性传 染病，属于病毒性出血热中有肾损害者, 鼠为其主要传染源，属于自然疫源性疾 病（natural focal diseases）。
2) hemorrhage :由血管壁损伤、血小板减少及功 能障碍、肝素类物质增加及DIC所致的凝血机 制异常所引起
3) renal damage:肾血供,肾小球,肾小管损伤, 间质水肿出血,肾素 -血管紧张素激活等。
特异性IgE I型 病毒 免疫复合物 III型
沉积肾脏
嗜酸性肥大C 脱颗粒
血小板聚积及 激活补体 肾小球微血栓形成
反应； 5）细胞因子（cytokine）和介质的作用。IL-1、
TNF-α 、 IFN- γ 、IL-2 等
3、发生shock、hemorrhage及renal damage的机制：
1）shock：Primary shock:血管通透性增加,失血 浆性的低血容量性休克; secondary shock与大 出血、继发感染等有关;
流行性出血热
epidemic hemorrhagic fever ,EHF
一、概述
出血热（又叫病毒性出血热，Viral Hemorrhagic Fever）是指许多RNA病毒经 啮齿动物或节肢动物源传播引起的一组综 合征。已知能引起人类出血热的病毒至少 有18种。此类疾病都具有“3H”症状，即 hyperpyrexia(发热)hemorrhage（出血） 和hypotention（低血压）。
组织胺释放 血管损伤扩张、通透性 出血 DIC 急性肾衰
血浆外渗出
继发感染 休 克 血容量不足
HFRS发病机制与临床的联系
病 毒
病毒血症 小血管病变
扩张（充血）
血
休克
直 接 作 用
发热
内皮细胞肿胀 变性坏死
通透性 脆性
血浆外渗 组织水肿
容 量
血液浓缩
低血压
出血
炎症介质 细胞因子
免疫 作用
肾损害
少 多恢 尿 尿复 期 期期
（二）传播途径
1、呼吸道传播 2、消化道传播 3、接触传播 4、垂直传播 5、虫媒传播
（三）流行特征： 地区性：汉坦病毒属，亚洲 季节性：冬春季 周期性：数年一次流行 人群分布：青壮年。 疫区流行类型：
（1）姬鼠型疫区 ：由黑线姬鼠及大林姬鼠传播 ，主要发生在农村及林区。 （2）家鼠型疫区：由家鼠传播，主要发生在近 郊农村及城市。 （3）混合型疫区：上述二型同时存在。
二、病原学
病原为Hantaan virus ,属于布尼亚病毒科 （Bunyaviridae）、汉坦病毒属。
（一）病毒的形态和结构： 为负性单链 RNA病毒，圆形或卵圆形，直径大小不一 （二）基因结构及其编码蛋白质： 基因 RNA分为大、中、小（即L、M、S）三个 片段 。
大片段：聚合酶。
中片段：膜蛋白，含中和抗原和血凝抗原，前 者诱生保护作用的中和抗体，后体引起 低PH依赖性细胞融全，对病毒进入胞浆 起重要作用。
主要临床表现(三大主征五期经过)
三大主征: 发热（fever）、出血 （hemorrhage）和肾损害 （renal damage）
五期经过 发热期（fever stage）、 低血压休克期 (hypotension shock stage）、 少尿期（oliguria stage）、 多尿期（polyuria stage）、 恢复期(convalescent stage）
（二）病理变化
基本病理变化:
以小血管（小动脉、小静脉、毛细血 管）水肿、变性和坏死为主。 典型的病理特征：
①肾髓质极度充血、出血； ②右心房内膜下出血； ③腹膜后胶冻样水肿； ④垂体前叶充血、出血、坏死。
五、临床表现 CLINICAL FEATURES
★潜伏期：4-46天，平均2周 ★三大主征：发热、出血、肾损害 ★五期经过：可重叠或越期。
（四）易感性：
人群普遍易感。 病后可获持久免疫 力
四、发病机理及病理
（一）发病机制：复杂，至今尚未完全清楚 。 1、病毒直接作用：
依据：1）Virus侵入人体发生viremia及toxemia 症状；2）不同血清型病毒感染 ，引起轻重不等 的病变及临床症状，说明其毒力强弱与病变程度 相关；3）在有病变的血管内皮细胞及病变脏器 中，可检出本病毒或病毒抗原，病变部位和程度 与病毒抗原分布一致；4）体外细胞培养时发现 本病毒对细胞膜及细胞器均可造成病变。
a.发热期：起病第1-3天 b.低血压休克期：4-6天 c.少尿期：5-8天 d.多尿期：9-14天 e.恢复期：
（一）发热期（即早期表现）
1、发热、中毒症状 a.发热：急起高热，短程，热退病加重 b.三痛：头痛 腰痛 眼眶痛 c.消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 d.神经系统症状：较少。烦躁、谵妄等。
小片段：核衣壳蛋，诱发宿主产生强的免疫反 应，且其抗体出现早，可用于早期诊 断。
（三）病毒分型：Hantaan 病毒血清型
Ⅰ型：汉滩病毒型，黑线姬鼠，亚洲、东欧。临 床表现多为重型。
Ⅱ型: 汉城病毒型 ，全球分布，家鼠及大白 鼠。临床表现多为轻、中型。
Ⅲ型：普马拉病毒型，欧洲，棕背鼠，轻型。
Ⅳ型：希望山病毒型。
（四）抵抗力：
本病毒抵抗力弱，不耐热，不耐酸，高于 37℃及PH5.0以下易来活，56℃ 30分钟或 100℃ 1分钟即可灭活，对紫外线及一般消 毒剂如乙醚、氯仿、丙酮、碘酒和酒精等 均敏感。
三、流行病学
（一）传染源
1、黑线姬鼠(主要传染源 ) 2、褐家鼠 (主要传染源 ) 3、大林姬鼠
2、免疫应答（innune response）作用：
依据：1）免疫复合物 （immune complex）引 起损害，即Ⅲ型变态反应；
2）其他免疫反应：IgE升高，嗜碱性粒细 胞及肥大细胞脱颗粒，I型变态反应 ；
3）II型变态反应： 血小板减少及肾小管损伤； 4）TCL细胞：细胞免疫反ຫໍສະໝຸດ Baidu， Ⅳ型变态
2、充血、出血、渗出体征: a.三红：面红，眼红，颈胸红—“酒醉貌” b.一肿：球结膜水肿—“水泡眼” c.皮肤粘膜出血：腋窝、胸背出血点— “搔抓样或条痕样”
流行性出血热(epidemic hemorrhagic
fever,EHF ):
又称肾综合征出血热（hemorrhagic fever renal syndrome,HFRS）,是由汉坦 病毒（Hataan virus）引起的一种急性传 染病，属于病毒性出血热中有肾损害者, 鼠为其主要传染源，属于自然疫源性疾 病（natural focal diseases）。
2) hemorrhage :由血管壁损伤、血小板减少及功 能障碍、肝素类物质增加及DIC所致的凝血机 制异常所引起
3) renal damage:肾血供,肾小球,肾小管损伤, 间质水肿出血,肾素 -血管紧张素激活等。
特异性IgE I型 病毒 免疫复合物 III型
沉积肾脏
嗜酸性肥大C 脱颗粒
血小板聚积及 激活补体 肾小球微血栓形成
反应； 5）细胞因子（cytokine）和介质的作用。IL-1、
TNF-α 、 IFN- γ 、IL-2 等
3、发生shock、hemorrhage及renal damage的机制：
1）shock：Primary shock:血管通透性增加,失血 浆性的低血容量性休克; secondary shock与大 出血、继发感染等有关;
流行性出血热
epidemic hemorrhagic fever ,EHF
一、概述
出血热（又叫病毒性出血热，Viral Hemorrhagic Fever）是指许多RNA病毒经 啮齿动物或节肢动物源传播引起的一组综 合征。已知能引起人类出血热的病毒至少 有18种。此类疾病都具有“3H”症状，即 hyperpyrexia(发热)hemorrhage（出血） 和hypotention（低血压）。
组织胺释放 血管损伤扩张、通透性 出血 DIC 急性肾衰
血浆外渗出
继发感染 休 克 血容量不足
HFRS发病机制与临床的联系
病 毒
病毒血症 小血管病变
扩张（充血）
血
休克
直 接 作 用
发热
内皮细胞肿胀 变性坏死
通透性 脆性
血浆外渗 组织水肿
容 量
血液浓缩
低血压
出血
炎症介质 细胞因子
免疫 作用
肾损害
少 多恢 尿 尿复 期 期期
（二）传播途径
1、呼吸道传播 2、消化道传播 3、接触传播 4、垂直传播 5、虫媒传播
（三）流行特征： 地区性：汉坦病毒属，亚洲 季节性：冬春季 周期性：数年一次流行 人群分布：青壮年。 疫区流行类型：
（1）姬鼠型疫区 ：由黑线姬鼠及大林姬鼠传播 ，主要发生在农村及林区。 （2）家鼠型疫区：由家鼠传播，主要发生在近 郊农村及城市。 （3）混合型疫区：上述二型同时存在。
二、病原学
病原为Hantaan virus ,属于布尼亚病毒科 （Bunyaviridae）、汉坦病毒属。
（一）病毒的形态和结构： 为负性单链 RNA病毒，圆形或卵圆形，直径大小不一 （二）基因结构及其编码蛋白质： 基因 RNA分为大、中、小（即L、M、S）三个 片段 。
大片段：聚合酶。
中片段：膜蛋白，含中和抗原和血凝抗原，前 者诱生保护作用的中和抗体，后体引起 低PH依赖性细胞融全，对病毒进入胞浆 起重要作用。
主要临床表现(三大主征五期经过)
三大主征: 发热（fever）、出血 （hemorrhage）和肾损害 （renal damage）
五期经过 发热期（fever stage）、 低血压休克期 (hypotension shock stage）、 少尿期（oliguria stage）、 多尿期（polyuria stage）、 恢复期(convalescent stage）
（二）病理变化
基本病理变化:
以小血管（小动脉、小静脉、毛细血 管）水肿、变性和坏死为主。 典型的病理特征：
①肾髓质极度充血、出血； ②右心房内膜下出血； ③腹膜后胶冻样水肿； ④垂体前叶充血、出血、坏死。
五、临床表现 CLINICAL FEATURES
★潜伏期：4-46天，平均2周 ★三大主征：发热、出血、肾损害 ★五期经过：可重叠或越期。
（四）易感性：
人群普遍易感。 病后可获持久免疫 力
四、发病机理及病理
（一）发病机制：复杂，至今尚未完全清楚 。 1、病毒直接作用：
依据：1）Virus侵入人体发生viremia及toxemia 症状；2）不同血清型病毒感染 ，引起轻重不等 的病变及临床症状，说明其毒力强弱与病变程度 相关；3）在有病变的血管内皮细胞及病变脏器 中，可检出本病毒或病毒抗原，病变部位和程度 与病毒抗原分布一致；4）体外细胞培养时发现 本病毒对细胞膜及细胞器均可造成病变。
a.发热期：起病第1-3天 b.低血压休克期：4-6天 c.少尿期：5-8天 d.多尿期：9-14天 e.恢复期：
（一）发热期（即早期表现）
1、发热、中毒症状 a.发热：急起高热，短程，热退病加重 b.三痛：头痛 腰痛 眼眶痛 c.消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 d.神经系统症状：较少。烦躁、谵妄等。
小片段：核衣壳蛋，诱发宿主产生强的免疫反 应，且其抗体出现早，可用于早期诊 断。
（三）病毒分型：Hantaan 病毒血清型
Ⅰ型：汉滩病毒型，黑线姬鼠，亚洲、东欧。临 床表现多为重型。
Ⅱ型: 汉城病毒型 ，全球分布，家鼠及大白 鼠。临床表现多为轻、中型。
Ⅲ型：普马拉病毒型，欧洲，棕背鼠，轻型。
Ⅳ型：希望山病毒型。