控制性降压药PPT课件

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硝苯地平ppt课件

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心绞痛的治疗
快速缓解心绞痛症状
对于急性心绞痛的患者,硝苯地平可以作为急救药物使 用,以迅速控制症状。
硝苯地平可以迅速扩张冠状动脉,增加冠脉流量,从而 快速缓解心绞痛的症状。
在长期的治疗过程中,硝苯地平可以降低心绞痛的发作 频率,提高患者的生活质量。
04
硝苯地平的不良反应与注 意事项
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
硝苯地平的不良反应
以预防心绞痛的发生。
高血压的治疗
硝苯地平是钙通道阻滞剂,通过抑制钙离子的 内流,松弛血管平滑肌,从而达到降低血压的
效果。
在长期的治疗过程中,硝苯地平对靶器官如心、肾等 有保护作用,减少高血压并发症的发生。
安全有效的降压药物
与其他降压药物相比,硝苯地平的降压效果平稳 且持久,可以有效地控制24小时血压。
未来研究方向
未来硝苯地平的研究将进一步探索新 剂型的制备工艺、药代动力学和临床 疗效,为新剂型的广泛应用提供科学 依据。
新剂型的硝苯地平具有更快的起效时 间和更稳定的药效,能够更好地满足 临床需求,提高患者的用药体验。
硝苯地平与其他药物的联合治疗研究
联合治疗的研究现状
近年来,越来越多的研究表明,硝苯地平可以与其他药物联合使用,以提高疗效和减少不 良反应。
硝苯地平的代谢与排泄
代谢
硝苯地平主要在肝脏代谢,产生多种 代谢产物。
排泄
硝苯地平及其代谢产物主要通过尿液 排出体外。
硝苯地平的药代动力学参数
01
02
03
半衰期
硝苯地平的半衰期较短, 约为2-4小时。
清除率
硝苯地平的清除率较高, 表明其代谢和排泄较快。
血药浓度
口服硝苯地平后,血药浓 度迅速达到峰值,并维持 较长时间的治疗浓度。

(推荐课件)常用降压药物分类及使用PPT幻灯片

(推荐课件)常用降压药物分类及使用PPT幻灯片

5
麻醉中常用降压药物
艾司洛尔(爱络) 尼卡地平(佩尔) 乌拉地尔(亚宁定) 硝酸甘油 硝普钠
6
病例1
患者男性,69岁,既往有冠心病、高血压病史, 血压控制差,入室血压178/95mmHg,心率85次/分, 诱导后血压下降至108/78mmHg,心率62次/分,为 避免插管的心血管反应,应给予什么药物?
4
分类 利尿剂 ACEI
ARB CCB
α -RB β -RB
各类降压药的特点
作用原理 前负荷↓ 血管扩张
血管扩张 血管扩张
血管扩张 心率↓ 每搏量↓
注意事项 噻嗪类:影响糖、脂及尿酸代谢 保钾利尿剂:避免与ACEI联用,禁用于肾功不全 对血脂和血糖的代谢没有影响,对肾脏有保护功效 高血压合并心力衰竭和糖尿病理想的首选降压药
疗充血性心力衰竭 开始剂量为5μg/min,可每3~5分钟增加5μg/min,如在
20μg/min时无效可以10μg/min递增,以后可20μg/min 患者对本药的个体差异很大,静脉滴注无固定适合剂量,
应根据个体的血压、心率和其他血流动力学参数来调整用 量
16
硝普钠
速效和短时作用的血管扩张药,对动脉和静脉平滑肌均有 直接扩张作用,但不影响子宫、十二指肠或心肌的收缩
9
艾司洛尔
超短效选择性β 1受体阻滞剂 静脉注射后即刻产生β 受体阻滞作用,5分钟后达最大效
应,单次注射持续时间为10-30分钟。若以50300ug/(kg·min)的速度持续给药,约30分钟可达稳态, 应用负荷量后时间可缩短 注射后很快被红细胞胞质中的酯酶水解,半衰期α 相仅2 分钟,β 相约9分钟,肾功能障碍者半衰期可延长10倍
静滴后立即达血药浓度峰值,其水平随剂量而定,开始每 分钟按体重0.5ug/kg,根据治疗反应以每分钟0.5ug/kg递 增,逐渐调整剂量,常用剂量为每分钟按体重3ug/kg。极 量为每分钟按体重10ug/kg。总量为3.5mg/kg。用作麻醉 期间短时间的控制性降压,滴注最大量为每分钟0.5mg/kg

抗高血压药ppt课件

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抗高血压药
Antihypertensive Agents
诊断标准:国际上统一的标准,即收缩压≥140mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。
类别
收缩压(mmHg)
理想血压
<120
正常高值
120-139
1级高血压(“轻度”)
140-159
亚组:临界高血压 140-149
2级高血压(“中度”)
(四)肾上腺素受体阻断药
1. β受体阻断药
普萘洛尔 propranolol 美托洛尔 metoprolol 比索洛尔 bisoprolol 阿替洛尔 atenolol 吲哚洛尔 pindolol 纳多洛尔 nadolol
β受体阻断药:作用机制
1. 心脏β1受体阻断 → 心率↓,心收缩力↓ → 心输 出量↓ → 血压↓
β受体阻断药
普萘洛尔:脂溶性非选择性β受体阻断药; 美托洛尔:脂溶性选择性β1受体阻断药;可降低高
血压患者心脑血管事件的发生率,对2型糖尿病的高 血压患者也可应用。倍他乐克(缓释片) 比索洛尔:强效选择性β1受体阻断药 阿替洛尔: 水溶性选择性β1受体阻断药;缺乏对心 脏的保护作用,不能减少心血管事发生率。不主张用 于高血压的治疗
并发症:左心室肥厚、动脉硬化、小动脉痉挛和 退变,引发心、脑、肾等器官的损伤,导致冠心 病、心力衰竭、脑中风和肾功能不全和猝死等。
高血压治疗
药物控制血压,推迟动脉粥样硬化的形成和 发展,减少脑、心、肾等并发症的发生,最 大限度降低心血管病死率和病残率
控制体重,合理膳食,适当运动锻炼
抗高血压药分类:
不良反应:
— 减慢心率 — 阻断血管的β2受体,组织血流减少 — 阻断β2受体,抑制胰岛素释放,阻滞肝糖原分解;

厄贝沙坦胶囊产品知识ppt课件

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扩张血管
02
厄贝沙坦能够扩张血管,降低外周阻力,从而降低血压。
保护心血管
03
厄贝沙坦具有保护心血管的作用,能够减少心肌肥厚和血管重
构,降低心血管事件的风险。
药物相互作用
01
02
03
与利尿剂合用
厄贝沙坦与利尿剂合用时, 应注意监测电解质和肾功 能,防止出现低钾血症和 肾功能异常。
与抗凝药合用
厄贝沙坦与抗凝药合用时, 应密切监测凝血功能,防 止出血风险增加。
04
分子量:572.63
药物性状
外形:厄贝沙坦胶囊为硬质明胶胶囊,内含白色至类白色颗粒或粉末。 气味:无臭。
溶解性:厄贝沙坦在甲醇中溶解,在水中几乎不溶。
02
厄贝沙坦胶囊的药理作用
药理作用
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统
01
厄贝沙坦通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,降低血压,
减轻心脏负担。
新适应症研究
进一步探索厄贝沙坦在治疗其他疾病中的潜力,如糖尿病、肾脏 疾病等。
优化剂型与给药途径
开发厄贝沙坦的新型剂型和给药途径,提高患者的用药便利性和依 从性。
拓展国际市场
将厄贝沙坦推向国际市场,为全球患者提供更广泛的治疗选择。
06
厄贝沙坦胶囊的贮藏与运输
贮藏条件
遮光、密封
为了保持厄贝沙坦胶囊的稳定性,应将其存放在 遮光的容器中,并确保密封良好。
厄贝沙坦胶囊适用于成年人,尤其是 一般作为其他降压药物的辅助治疗。
厄贝沙坦胶囊通过阻断血管紧张素Ⅱ 受体,扩张血管,降低血压,同时具 有抑制心肌肥厚和改善心功能的作用 。
药物成分
01
02
03
主要成分:厄贝沙坦

抗高血压药物的分类及作用机制讲义ppt课件

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抗高血压药物的不良反应 为了规范事业单位聘用关系,建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度,保障用人单位和职工的合法权益
高血压是一种终身疾病,需要坚持药物治疗,将血 压控制在正常范围内。在该病的治疗中,选择适合的药 物是有效控制患者血压、降低并发症出现概率的首选方 式。抗高血压各类相关药物的不良反应如下: (1) 利尿剂、β- 受体阻滞剂:易引起糖、脂类代谢疾病 (2) α- 受体阻滞剂:易导致体位性高血压 (3) ACEI:干咳、皮疹和神经性血管水肿 (4) 利尿剂:引发体内K+ 流失,增加痛风危险 (5) ARB :味觉缺失、肾衰等。
该药可用于各型高血压,若3~6周后血压下降仍不理 想,可加用利尿药。
抗高血压病的药物分类及其作用机制 为了规范事业单位聘用关系,建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度,保障用人单位和职工的合法权益
钙拮抗剂
作用机制: 血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙,若抑
制了钙离子的跨膜转运,则可使细胞内游离钙浓度下降。钙 拮抗药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌,进而 降低血压。钙拮抗药品种类繁杂、结构各异。从化学结构上 可将其分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。前者对血管平滑肌 具有选择性,较少影响心脏,后者对心脏和血管均有作用, 故在选择时应根据实际情况而定。
抗高血压病的药物分类及其作用机制 为了规范事业单位聘用关系,建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度,保障用人单位和职工的合法权益
利尿药
作用机制: 所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增加从
而使血浆容量、细胞间液容量下降,静脉回心血量和心排出 量降低。长期给药后心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压 作用仍能维持,此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。

控制性降压课件

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2021 病人的脑血管自身调节曲线右移,平安低限与CBF低 限比正常血压者高。应用有效的抗高血压治疗后, CBF自身调节曲线可恢复,因此控制性降压对于已经 药物控制的高血压患者仍是平安的。 脑血管自身调节的最重要因素是脑灌注压,而不是血 压。CPP=MAP-ICP. 脑血流量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力 CBF=(MAP-ICP)/R,如果患者有颅内压升高,除非术 前监测ICP,在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压。 PaCO2在控制性低血压期间对CBF影响明显。PaCO2升 高1mmHg,CBF增多2.65%。当MAP将至低于50mmHg时, CBF对PaCO2的改变无反响。
〔二〕心脏 冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响,最重要
2021 的是心肌代谢水平,即心肌血流量的自身调节。
挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节 能力,过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储藏能力。 血管扩张药可引起放射性行动过速,B受体阻滞剂有负性肌力作 用,单独使用有其局限性,但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张 药联合使用可以防止心率增快和心肌抑制。 伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储藏能力下降。控制性降压是, 心肌灌注将明显减少,是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代 谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物〔如吸入麻醉药和 B1受体阻滞剂〕可以防止发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善 受损害心肌的血流灌注。硝普钠应防止使用,因造成冠脉窃血。 因此,或疑心有心肌缺血的患者,原那么上不应做控制性降压, 必须考虑其他代替技术,如减少失血量等方法。
〔五〕注意体位对局部血压的影响 1、尽量让手术野位于最高位置。 2、利用下肢位置对调节血压的影响。 3、俯卧和侧卧位时可显著减少回心血量,使心 排血量锐减,因而是控制性降压的风险体位,应 妥善处理。

高血压药物治疗ppt课件

高血压药物治疗ppt课件
高血压药物治疗 ppt课件
目录
• 高血压概述 • 高血压药物治疗原则 • 高血压药物治疗方法 • 高血压药物治疗副作用及注意事项 • 高血压药物治疗的监测与调整 • 高血压预防与控制
01
高血压概述
高血压的定义
高血压是指未使用降压药物的情 况下,收缩压≥140mmHg和(
或)舒张压≥90mmHg。
高血压的控制
定期检测
定期进行血压检测,及时发现 高血压问题。
药物治疗
在医生的指导下使用降压药物 ,按照医生的建议按时服药, 不要随意更改药物剂量或停药 。
非药物治疗
在医生的指导下采取非药物治 疗措施,如饮食调整、适量运 动、控制体重、戒烟限酒等。
并发症预防
高血压患者容易出现心脑血管 疾病等并发症,应积极预防和
04
高血压药物治疗副作用及 注意事项
利尿剂的副作用及注意事项
总结词
利尿剂主要用于高血压治疗,但可能导 致低血压、电解质紊乱、高血糖和血脂 异常等副作用。
VS
详细描述
利尿剂主要通过增加尿液排出,减少体内 水潴留来降低血压。然而,长期使用可能 导致低血压、电解质紊乱(如低钾血症、 低钠血症)、高血糖和血脂异常等。
高血压通常分为原发性高血压和 继发性高血压,其中原发性高血
压最为常见。
高血压可分为轻、中、重度三级 ,根据血压水平的高低进行分级

高血压的分类
原发性高血压可分为 以下几类
急进性高血压:较少 见,约占原发性高血 压的5%。
缓进性高血压:最为 常见,约占原发性高 血压的95%。
高血压的分类
恶性高血压:更为罕见,约占 原发性高血压的1%。
体重大小:体重大小与血压水平呈正相关。

药理学抗高血压药PPT课件

药理学抗高血压药PPT课件

当血压突然升高到一定程度时甚至会出 现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状, 严重时会发生神志不清、抽搐,这就属 于急进型高血压和高血压危重症,多会 在短期内发生严重的心、脑、肾等器官 的损害和病变,如中风、心梗、肾衰等。 症状与血压升高的水平并无一致的关系
脑中风
是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为 主要临床表现的疾病,又称脑卒中或脑 血管意外,具有极高的病死率和致残率 ,主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网 膜下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑 血栓形成)两大类,以脑梗塞最为常见
6、突发的视感障碍:表现为看不见左或右的 物体或视觉缺损,也可以表现为一过性的眼前 发黑或眼前突然飞过一只蚊子的感觉。
7、突发的言语不清和吞咽呛咳症状:表现为 病人说话不清,吐词困难,喝水或吞咽时呛咳。
8、意识障碍:变现为神志模糊不清、呼吸不 应、打呼噜,严重的可出现深度昏迷。
预防中风
1)就要把中风的危险因素尽可能降到最低。控制高血压是 预防中风的重点。高血压病人要遵医嘱按时服用降压药 物,有条件者最好每日测1次血压,特别是在调整降压药 物阶段,以保持血压稳定。要保持情绪平稳,少做或不 做易引起情绪激动的事,如打牌、搓麻将、看体育比赛 转播等;饮食须清淡有节制,戒烟酒,保持大便通畅; 适量活动,如散步、打太极拳等。
第十九章
抗高血压药
(Antihypertensive drugs)
一 高血压概述:
WHO和我国高血压治疗指南规定(2003), ≥18岁 成年人未经使用抗高血压药物的情况下,收缩压 (SBP)高于或等于140mmHg(18.7kpa)和/或舒张 压(DBP)高于或等于90mmHg(12.0kpa)即为高血 压.既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药 物,现血压虽未达到上述水平,也亦确诊为高血 压.

高血压的药物治疗ppt课件

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11
无ISA的β1 -b
阿替洛尔(氨酰心安Atenolol)
➢ 主要用于高血压,心绞痛和心肌梗死,心律失常,甲 亢,嗜铬细胞瘤
➢ 不良反应:心动过缓,严重窦缓, AVB ,心衰及孕
妇禁用
美托洛尔(倍他乐克 Metoprolol, Betaloc)
➢ 高血压(利尿药,和血管扩张药合用)及心绞痛,静 脉注射对室上性心动过速有效
高血压的药物治疗
1
降压药的种类
➢ 利尿剂 ➢ β-受体阻滞剂( β-b) ➢ 钙通道阻滞剂 (CCB) ➢ 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) ➢ 血管紧张素II受体阻滞剂(ARB) ➢ 选择性α受体阻滞剂( α-b) ➢ 中枢作用的交感神经阻滞剂 ➢ 直接血管扩张剂
2
中国高血压防治指南一线降压药:
易失效 ➢ 静脉制剂起效快,降压效果明显
27
乌拉地尔(Urapidil 压宁定)
➢ 阻 断 突 触 后 α1 受 体 和 外 周 α2 受 体 , 以 前 者 为 主 激活中枢5-HT-1A受体, 降低心血管中枢的交感反馈 ➢ 对静脉作用大于动脉,降低前后负荷和平均肺动脉 压,改善CO,降低肾血管阻力, 不影响心率、颅内压 ➢ 用于各类高血压,高血压危象,及术中降压
25
氯沙坦(Cozaar科素亚)第一代
缬 沙 坦 ( Valsartan 代 文 Diovan) 第 二
代,高亲和力,高选择性,较前者强5倍
伊贝沙坦(Irbesartan 安博维)第三
代,对交感神经兴奋传出起抑制作用,治疗单 纯收缩期,伴2型糖尿病高血压
26
α受体阻滞剂
➢ 前列腺增生,高血脂,糖耐量降低 ➢ 易耐药,发生体位性低血压,长期应 用
➢ 不良反应与硝苯地平相似但较轻

抗高血压药ppt课件

抗高血压药ppt课件
抗高血压药
抗高血压药
• • • • 序言 高血压的定义与分类 1 抗高血压药物治疗的指征和目的 2 抗高血压药物的作用和分类 3 抗高血压药的联合应用
高血压的定义与分类
• • • • • • • • 未服抗高血压药情况下(18岁以上成人) 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg 1级高血压,140-159 90-99mmHg 轻度 2级高血压, 160-179 100-109 中度 3级高血压, ≥180 ≥110 重度 临界高血压 140-149 90-94 正常血压 ≤130 ≤85mmHg 理想血压 ≤120 ≤80mmHg
1利尿剂
• 2 主要作用于髓袢升支粗段的利尿降压 药,属强利尿药 • 呋塞米(furosemide,速尿) • 其利尿作用迅速强大,相对短暂,视病 情可口服或注射,主要用于高血压急症。 口服后20-30分钟起作用,20-40mg/次, 每日l-2次;肌肉或静脉注射20-40mg/次, 2-5分钟开始利尿。
2肾上腺素受体阻滞药
• 1.β 受体阻滞剂 • 是抗高血压治疗的一线药物,β受体阻滞 剂与利尿剂配伍是治疗轻、中度高血压 广泛采用的方案。β受体阻滞剂口服起效 较慢,降压效果肯定。 • 对高血压合并冠心病、高心输出量的高 血压,年轻伴交感兴奋性增高的高血压、 高肾素性高血压可作为首选药物。
β 受体阻滞剂
根据化学结构将ACEI分为三类
• (1)含巯基化合物:卡托普利(captopril)
• (2)含羧基化合物:依那普利(enalapril) 培多普利 • 西拉普利(cilazapril) • (3)含次磷酸基类: 福辛普利 • 基本作用:即与ACE活性部位的Zn2+结合, 使酶失活。 •
3血管紧张素转换酶抑制药ACEI
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降压过程中:血压↓ 交感—肾上腺激活 肾素— 血管紧张素—醛固酮系统→血中儿茶酚胺和血管紧张 素浓度↑ → 心率↑血管收缩 →降压困难。
通过加深麻醉或静注β受体阻滞药来协同降压。
12
硝普钠-临床应用
2.严重高血压、高血压危象的治疗
仅用于最初的暂时控制和降压 3. 心功能不全或低心排血量的治疗
为减轻前后负荷,可从0.5μg·kg-1·min-1开始,根 据血压逐渐增加剂量,直至获得满意效果 注意:用药过程中,应使舒张压维持在60mmHg以上, 以维持冠脉血流。无高血压的心衰病人,对硝普钠 较敏感,应从小剂量开始。低血容量病人对硝普钠 更敏感,应首先补充血容量,以免血压下降过甚。
第十二章 控制性降压药
1
教学目的
了解:控制性降压药的理想条件。 熟悉:控制性降压药的分类,三磷腺苷和
腺苷、钙通道阻滞药、钾通道开放药的体 内过程、药理作用、临床应用和不良反应。 掌握:控制性降压药的概念、硝普钠、硝 酸甘油的体内过程、药理作用、临床应用 和不良反应
2
概述
为了减少手术出血、提供清晰的术野, 降低输血量以及因输血感染传染性疾 病,在麻醉期间,使用药物或其他技 术有目的地使病人的血压在一段时间 内降低至适当水平,达到既不损害重 要器官又减少手术出血的目的,称为 控制性降压。
10
很少影响局部血流分布。 用于中度控制性降压时→脑血流量↑ 平均动脉压〈65mmHg时,脑血流量随血压
下降而下降。 大剂量应用时,脑、心肌、肝及横纹肌等
静脉血氧分压增高和动静脉血氧分压差减 少,提示组织氧摄取受抑
11
硝普钠-临床应用
1.控制性降压
个体差异大,静输或用微量注射泵输注0.01%的 药液,以10μg·min-1开始,严密观察血压的变化,调 整给药速率,一般推荐剂量为0.5~3μg · kg-1·min-1。 作用持续时间短,停止注药后血压很快回升至降压前 水平
9
亚硝基分解释放NO→激活鸟苷酸环化酶 →cGMP↑ →血管平滑肌细胞内[Ca2+]↓,收 缩蛋白对Ca2+的敏感性↓ →血管扩张。
对血流动力学的作用因心功能状态不同有显 著差异。
对心血管功能正常人:心肌收缩力无变化。 对心肌梗死、心功能不全的病人:前、后负
荷和心室充盈压↓,心脏扩张↓,动脉阻抗 ↓,心肌耗氧量↓,每搏量和心排血量显著 ↑。心功能改善,心率无明显改变或↓。
5
第二节 血管扩张药
➢ 1、硝普钠 ➢ 2、硝酸甘油 ➢ 3、三磷腺苷和腺苷
阻力血管 容量血管
6
硝普钠(sodium nitroprussde)
化学名亚硝基铁氰化钠,呈棕色结晶,易溶于水。 水溶液不稳定,光照下分解加速,3h后药效降低10 %,48h后降低50%;半衰期为3--4min。
药液配好后裹以避光纸尽快使用,一旦变成普鲁士 蓝色,不能再用 (分解破坏) 。
血液中约2%的硝普钠直接与血浆中含硫氨基酸的 巯基结合,形成硫氰化合物。
绝大部分的硝普钠与红细胞内的或游离的血红蛋白 结合,并在红细胞的铁原子之间发生电荷转移。
7
• 氧合血红蛋白 + 硝普钠
• 高铁血红蛋白 硝普钠根
(分解)

+ 5个氰离子(CN—)
1个氰离子(CN—) 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白
18
硝酸甘油-药理作用
降低心肌氧耗量
改善心肌血液灌注
扩张静脉→回心血量 ↓→心脏前负荷↓→舒 张末期压力及容积↓、 心室壁张力↓→耗氧 量↓
外周血管扩张→心射 血阻力、时间↓→耗 氧量↓
17
硝酸甘油-药理作用
1、松弛平滑肌:血管平滑肌最显著。扩张全 身动静脉,以容量血管更明显。拮抗去甲肾上 腺素、血管紧张素等的收缩血管作用。
机制:硝酸甘油作用于血管内皮→产生NO→激 活鸟苷酸环化酶→细胞内cGMP含量↑→激活 依赖于cGMP的蛋白激酶→细胞内Ca2+释放、外 Ca2+内流↓→促进平滑肌肌球蛋白去磷酸化→ 松弛血管平滑肌。
14
硝普钠-不良反应
中毒表现: 代谢
性酸中毒和组织缺 氧
出现 :代谢性酸
中毒、 呼吸急促、 肌痉挛→可能中毒
☺帮助诊断:检测血
乳酸盐、 血气分析
中毒解救:一旦发现, 立即停药(硝普钠), 吸氧、维持有效循环
用药:①迅速恢复 细胞色素氧化酶活性② 加速氰化物转变为无毒 或低毒性物质。包括: ①高铁血红蛋白形成剂 ,亚硝酸钠或亚硝酸异 戊酯等 ②硫代硫酸钠
3
理想控制性降压药的条件
降压确切,起效与恢复快, 降压幅度和时间容易调节, 效应有剂量依赖性, 消除快,无毒性作用和快速耐受性, 无反射性心动过速或反跳性高血压, 对重要脏器的血流影响较轻
4
分类
吸入麻醉药 血管扩张药 钙通道阻滞药 肾上腺素α1受体阻断药 肾上腺素β受体阻断药 交感神经节阻滞药 钾通道开放药 血管紧张素转换酶抑制药 前列腺素E1
13
硝普钠-不良反应
1. 氰化物中毒
药;含Fe3+的酶(细胞色素氧化酶、 过氧化氢酶)、或高铁血红蛋白→复合物→干扰电 子传递→呼吸链中断→细胞内窒息
治疗量不会释放足以引起中毒的氰化物 , 药物过量、肝肾功能不全、维生素B12缺乏硫代硫 酸盐不足 氰化物不能迅速解毒而积聚 →中毒。
氢氰酸(少) 氰化物(多)+硫代硫酸钠
硫氰氧化酶
硫氰生成酶
肺排
(肝肾)
硫氰化合物(无毒肾排)
8
硝普钠-药 理 作 用
非选择性血管扩张药(1min起效,停药 3min恢复)
直接作用于小动、静脉平滑肌——强烈的 血管扩张作用
动脉压、肺动脉压和右心房压迅速↓ 扩张小动脉和小静脉的效力相同 对血管运动中枢和交感神经末梢无作用
15
硝普钠-不良反应
2. 降压过度
药物作用剧烈、个体差异大。 部分病人血管过度扩张、血压过低。 停止滴注或减低速度可恢复。
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硝酸甘油(nitroglycerin)
理化性质: 注射用是硝酸甘油的乙醇溶液, 为无色澄明液体,有乙醇味,遇碱分解。
体内过程:舌下含服易经口腔粘膜吸收,可 避免首过消除,生物利用度为80%,口服仅 为8%。经皮吸收也可达到治疗浓度。 静脉 给药经过肺血管床时17%被摄取清除,经过 动静脉血管床时清除率达60%,血浆浓度相 对较低。 在肝内迅速代谢,经肾排泄。
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