脑胶质瘤病影像学诊断CT及MR
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大脑胶质瘤病影像学诊断
脑胶质瘤病变的概述 脑胶质瘤病变的病理
脑胶质瘤病的诊断 脑胶质瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤的预后
• 脑胶质瘤病（Gliomatosis Cerebri，GC）是一种罕见 的、以神经胶质细胞弥漫性生长为特征的中枢神经系 统原发性肿瘤。
• 1938 年,Nevin 等首先提出脑胶质瘤病的概念。 • Scheinker在1943 年描述本病为弥漫性脑神经
鉴别诊断
• 1、多中心胶质瘤 • 2、脑炎 • 3、淋巴瘤 • 4、多发性硬化 • 5、转移瘤 • 6、肾上腺脑白质营养不良
多中心胶质瘤
• 系颅内同时原发2个以上胶质瘤，各瘤体间彼此分 离，无组织学联系，影像学上是大片状改变、可 明显强化；而脑胶质瘤病则为胶质瘤细胞弥漫浸 润性生长，增强扫描轻度强化。多发性胶质瘤可 为较高级别, 坏死出血多见、占位效。
脑胶质瘤的临床表现
• GC可以发生于任何年龄，以40~50岁为高峰，男性发 病率稍高。临床表现多样, 主要特点有:
• 1、癫痫, 为此病主要症状; • 2、明显的精神与智能障碍; • 3、高颅压症群, CSF 压力一般偏高, 生化大多正常; • 4、共济失调与脑神经障碍; • 5、 后期可出现视乳头水肿及神经系统定位体征。
多数为星形细胞, 也有少数为少突胶质细胞, 可有不同程度分化, 以低级为主。肿瘤细胞在 神经束、神经细胞和血管周围生长, 多不形成 局部瘤团, 不破坏脑组织本身的解剖结构, 坏 死、囊变、出血少见。组织学研究表明, 尽管 本病肿瘤细胞有弥漫性浸润的高恶性倾向, 但 光镜下观察及核仁组成区嗜银蛋白染色研究 显示大脑胶质瘤病肿瘤细胞的形态及增殖活 性与相同等级的星形细胞肿瘤的细胞相似。
围轻至中度水肿，而不是肿块的形成，增强 后有肿块的表现往往提示恶性程度较高。有 些学者提出少数患者可以见到病灶区域轻微 增强或周围沟裂内有线状增强反应, 血管亦可 见强化, 提示肿瘤浸润脑膜及血管。
• GC的诊断必须符合以下两个条件：
• ①组织学上弥漫神经胶质新生物（主要为 星形胶质细胞）；
• ②MRI检查发现2个及以上脑叶受累，信 号特点为片状弥散性T1低信号、T2高信 号，可无明显强化。这也是目前中枢神经 系统肿瘤诊断时唯一需要影像学标准的疾 病。肿瘤广泛侵犯, 通常累及大脑半球2 个脑叶或以上, 白质为主。以额或颞叶侵 犯较多见、,同时可累及顶枕叶 、岛叶 、 基底节 、脑干, 还可累及小脑、脊髓及软 脑膜等处。以邻近中线结构对称性的弥漫 性、浸润性生长为特征。有学者认为胼胝 体弥漫性肥大为最常见且具诊断价值。
T2WI
T1WI
DWI
FLAIR
T1WI+C
MRS波谱显示病变区NAA 峰明显降低, CHO 峰升高的程度与肿瘤的恶性程度呈 正相关, 恶性程度较高的CHO 峰明显升 高, 表明了瘤细胞的代谢情况, 对肿瘤 分级具有一定价值。
• 大量研究表明肿瘤中Cho/ Cr 和Cho/NAA 的比 值上升, 高于正常脑组织。多数学者认为这是由于 神经元细胞被异常增生的胶质细胞所取代而造成 的NAA降低, 以及肿瘤细胞增生引起Cho 上升所 致。明Cho/ Cr 和Cho/ NAA 的比值上升的程度 有助于星形细胞瘤的分级。在低级别的病变中, Cho/ NAA 的比值上升最高达1.3；而间变的病 灶则有明显的升高( 最少为2.5) , 在高级肿瘤甚至 可达8.9。因此具有最大Cho/ NAA 上升的区域 可作为评价整个病变级别的依据和穿刺活检的目 标区。另外肿瘤中脂质的出现也提示病变恶性。 乳酸的出现可能提示预后不良。相关研究表明组 织学的病变累及范围比MRI 显示的更为广泛。 T2WI 上显示正常的肿瘤边缘区域的Cho/Cr 和 Cho/ NAA 也有上升。
MRS
正常MRS
脑胶质瘤病MRS
以左侧顶枕叶为中心见浸润性占位性 病灶，并累及胼胝体压部双侧、左侧 扣带回峡部，信号稍混杂，病灶中央 呈长T1、长T2信号，DWI呈稍高信 号，增强后周围见环形强化，中央未 见明显强化。
MRS示：Cho峰升高，Cho/CLeabharlann Baidu、Cho/NAA升高，
左额叶近中线处累及邻近的胼胝体、右侧脑室后角旁、透明隔后部及右侧脑室枕 角内侧楔叶等或长T1、稍长或较长T2信号，部分病灶内可见条片状短T1、短T2信 号，DWI呈等、低或高信号，增强扫描可见病灶渐进性不均匀轻-中度强化。病理：
• 细胞类型可以是星形胶质细胞、少突胶质细 胞或二者混合, Kernohan 分级属低级别 (Ⅰ-Ⅱ级) 脑胶质瘤。其组织学诊断为浸润 性生长、无明显核分裂相、无明显坏死及瘤 结节形成。本病的组织学特点是胶质细胞在 中枢神经系统内弥漫性过度增生并沿血管及 神经轴突周围浸润性生长, 保持神经结构相 对正常, 即所谓“结构性生长”。
发病机制
• GC的发病机制目前尚不清楚，主要有以下3种假说：
• ①胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫 分布的肿瘤；
• ②由单发肿瘤经内在广泛扩散或区域性转移扩散而形成大瘤体；
• ③肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散乃至弥漫浸润连成瘤 体。
• 此外，还有学者提出可能与脑组织慢性缺血性炎症有关。其病理特征 表现为胶质细胞弥漫性过度增生，沿血管或神经轴突浸润性向周围组 织生长，而保持神经结构的相对正常，即所谓的“结构性生长”。
胶质母细胞瘤病。Kernohan 分属低级别(Ⅰ~Ⅱ 级) 脑胶质瘤。 • 1993 年, WHO 脑肿瘤分类标准中将它归于来 源未定的神经外胚层肿瘤。 • 1999 年, WHO神经系统肿瘤的分类将它重新归 类于神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 恶性程度为Ⅲ级。 • 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将GC定义 为星形细胞来源的弥漫性浸润性胶质肿瘤
实验室检查
脑脊液蛋白正常或轻度升高, 白细胞计数 正常。脑电图示弥漫性慢波, 偶见棘波。
MRI表现 • MRI是目前诊断GC最重要的影像学检查方法； • T1WI表现为等信号或低信号，T2WI和FLAIR
表现为高信号，DWI部分病灶可呈高信号。 • 占位效应轻，增强扫描多无明显强化或轻度
强化。 • GC往往表现为原有脑组织结构的增大伴有周
脑胶质瘤病变的概述 脑胶质瘤病变的病理
脑胶质瘤病的诊断 脑胶质瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤的预后
• 脑胶质瘤病（Gliomatosis Cerebri，GC）是一种罕见 的、以神经胶质细胞弥漫性生长为特征的中枢神经系 统原发性肿瘤。
• 1938 年,Nevin 等首先提出脑胶质瘤病的概念。 • Scheinker在1943 年描述本病为弥漫性脑神经
鉴别诊断
• 1、多中心胶质瘤 • 2、脑炎 • 3、淋巴瘤 • 4、多发性硬化 • 5、转移瘤 • 6、肾上腺脑白质营养不良
多中心胶质瘤
• 系颅内同时原发2个以上胶质瘤，各瘤体间彼此分 离，无组织学联系，影像学上是大片状改变、可 明显强化；而脑胶质瘤病则为胶质瘤细胞弥漫浸 润性生长，增强扫描轻度强化。多发性胶质瘤可 为较高级别, 坏死出血多见、占位效。
脑胶质瘤的临床表现
• GC可以发生于任何年龄，以40~50岁为高峰，男性发 病率稍高。临床表现多样, 主要特点有:
• 1、癫痫, 为此病主要症状; • 2、明显的精神与智能障碍; • 3、高颅压症群, CSF 压力一般偏高, 生化大多正常; • 4、共济失调与脑神经障碍; • 5、 后期可出现视乳头水肿及神经系统定位体征。
多数为星形细胞, 也有少数为少突胶质细胞, 可有不同程度分化, 以低级为主。肿瘤细胞在 神经束、神经细胞和血管周围生长, 多不形成 局部瘤团, 不破坏脑组织本身的解剖结构, 坏 死、囊变、出血少见。组织学研究表明, 尽管 本病肿瘤细胞有弥漫性浸润的高恶性倾向, 但 光镜下观察及核仁组成区嗜银蛋白染色研究 显示大脑胶质瘤病肿瘤细胞的形态及增殖活 性与相同等级的星形细胞肿瘤的细胞相似。
围轻至中度水肿，而不是肿块的形成，增强 后有肿块的表现往往提示恶性程度较高。有 些学者提出少数患者可以见到病灶区域轻微 增强或周围沟裂内有线状增强反应, 血管亦可 见强化, 提示肿瘤浸润脑膜及血管。
• GC的诊断必须符合以下两个条件：
• ①组织学上弥漫神经胶质新生物（主要为 星形胶质细胞）；
• ②MRI检查发现2个及以上脑叶受累，信 号特点为片状弥散性T1低信号、T2高信 号，可无明显强化。这也是目前中枢神经 系统肿瘤诊断时唯一需要影像学标准的疾 病。肿瘤广泛侵犯, 通常累及大脑半球2 个脑叶或以上, 白质为主。以额或颞叶侵 犯较多见、,同时可累及顶枕叶 、岛叶 、 基底节 、脑干, 还可累及小脑、脊髓及软 脑膜等处。以邻近中线结构对称性的弥漫 性、浸润性生长为特征。有学者认为胼胝 体弥漫性肥大为最常见且具诊断价值。
T2WI
T1WI
DWI
FLAIR
T1WI+C
MRS波谱显示病变区NAA 峰明显降低, CHO 峰升高的程度与肿瘤的恶性程度呈 正相关, 恶性程度较高的CHO 峰明显升 高, 表明了瘤细胞的代谢情况, 对肿瘤 分级具有一定价值。
• 大量研究表明肿瘤中Cho/ Cr 和Cho/NAA 的比 值上升, 高于正常脑组织。多数学者认为这是由于 神经元细胞被异常增生的胶质细胞所取代而造成 的NAA降低, 以及肿瘤细胞增生引起Cho 上升所 致。明Cho/ Cr 和Cho/ NAA 的比值上升的程度 有助于星形细胞瘤的分级。在低级别的病变中, Cho/ NAA 的比值上升最高达1.3；而间变的病 灶则有明显的升高( 最少为2.5) , 在高级肿瘤甚至 可达8.9。因此具有最大Cho/ NAA 上升的区域 可作为评价整个病变级别的依据和穿刺活检的目 标区。另外肿瘤中脂质的出现也提示病变恶性。 乳酸的出现可能提示预后不良。相关研究表明组 织学的病变累及范围比MRI 显示的更为广泛。 T2WI 上显示正常的肿瘤边缘区域的Cho/Cr 和 Cho/ NAA 也有上升。
MRS
正常MRS
脑胶质瘤病MRS
以左侧顶枕叶为中心见浸润性占位性 病灶，并累及胼胝体压部双侧、左侧 扣带回峡部，信号稍混杂，病灶中央 呈长T1、长T2信号，DWI呈稍高信 号，增强后周围见环形强化，中央未 见明显强化。
MRS示：Cho峰升高，Cho/CLeabharlann Baidu、Cho/NAA升高，
左额叶近中线处累及邻近的胼胝体、右侧脑室后角旁、透明隔后部及右侧脑室枕 角内侧楔叶等或长T1、稍长或较长T2信号，部分病灶内可见条片状短T1、短T2信 号，DWI呈等、低或高信号，增强扫描可见病灶渐进性不均匀轻-中度强化。病理：
• 细胞类型可以是星形胶质细胞、少突胶质细 胞或二者混合, Kernohan 分级属低级别 (Ⅰ-Ⅱ级) 脑胶质瘤。其组织学诊断为浸润 性生长、无明显核分裂相、无明显坏死及瘤 结节形成。本病的组织学特点是胶质细胞在 中枢神经系统内弥漫性过度增生并沿血管及 神经轴突周围浸润性生长, 保持神经结构相 对正常, 即所谓“结构性生长”。
发病机制
• GC的发病机制目前尚不清楚，主要有以下3种假说：
• ①胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫 分布的肿瘤；
• ②由单发肿瘤经内在广泛扩散或区域性转移扩散而形成大瘤体；
• ③肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散乃至弥漫浸润连成瘤 体。
• 此外，还有学者提出可能与脑组织慢性缺血性炎症有关。其病理特征 表现为胶质细胞弥漫性过度增生，沿血管或神经轴突浸润性向周围组 织生长，而保持神经结构的相对正常，即所谓的“结构性生长”。
胶质母细胞瘤病。Kernohan 分属低级别(Ⅰ~Ⅱ 级) 脑胶质瘤。 • 1993 年, WHO 脑肿瘤分类标准中将它归于来 源未定的神经外胚层肿瘤。 • 1999 年, WHO神经系统肿瘤的分类将它重新归 类于神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 恶性程度为Ⅲ级。 • 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将GC定义 为星形细胞来源的弥漫性浸润性胶质肿瘤
实验室检查
脑脊液蛋白正常或轻度升高, 白细胞计数 正常。脑电图示弥漫性慢波, 偶见棘波。
MRI表现 • MRI是目前诊断GC最重要的影像学检查方法； • T1WI表现为等信号或低信号，T2WI和FLAIR
表现为高信号，DWI部分病灶可呈高信号。 • 占位效应轻，增强扫描多无明显强化或轻度
强化。 • GC往往表现为原有脑组织结构的增大伴有周