病理学课件：神经系统疾病
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神经元的基本病变— 变性、坏死
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死（凝固性坏死）
急性缺血、缺氧、感染， 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核，视丘最为严重 小脑皮质，丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体：
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽，脑沟窄而浅 切面：粟粒或针尖大小的半
透明软化灶，境界清楚，弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及 胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎 缩，肌萎缩性侧索硬化）
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼 氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残 余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
性质相同的病变发生在不同部位，其临床表现和后果迥然不同 额叶前皮质区小梗死可无症状，但延髓的可致命
不同性质的病变，可以导致相同的后果 其它器官的恶性肿瘤常可转移到脑，但颅内原发性恶性肿瘤则极少
暴发型脑膜脑炎
累及脑组织 内毒素作用，引起脑微循环障碍和血管壁通
透性增高，致脑水肿。 临床表现：高热，剧烈头痛、频繁呕吐、伴
惊厥、昏迷或脑疝形成。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病 多发生于儿童，尤以10岁以下儿童为多 多在夏秋季流行，蚊子是传播媒介 起病急，病情重，死亡率高
发生颅外转移 除了一些共性的病变外，常见一些其它器官所不具有的病变，如神
经元变性，髓鞘脱失，胶质细胞增生等 颅内无固有的淋巴组织，免疫活性细胞常来自血液循环
免疫活性T、B细胞来源外周血 某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨既有保护作用，但又是引
起颅内高压的重要因素
神经系统疾病的基本病变
神经元及其神经纤维的基本病变
流行性脑脊髓膜炎—病理变化
大体：
脑脊膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰黄色的脓性渗出物，沿血管分布
流行性脑脊髓膜炎（大体）
流行性脑脊髓膜炎—病理变化
镜下：
脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，有大量中 性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 脑实质一般不受累
流行性脑脊髓膜炎（光镜）
流行性乙型脑炎（筛状软化灶）
流行性乙型脑炎---病理变化
镜下：
血管改变和炎症反应： 充血、脑水肿、 血管周围淋巴细胞套
流行性乙型脑炎---病理变化
镜下：
神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内 出现空泡及核偏位，卫星现象与噬神经细胞现象
卫星现象
噬神经细胞现象
流行性乙型脑炎---病理变化
脑积水：脑膜粘连→脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪 脑底脉管炎致血管阻塞→脑梗死
暴发型脑膜炎双球菌败血症
华-佛综合征 （Warterhouse-Friederichsen syndrome）
起病急，病情凶险 多见于儿童 脑膜炎轻，但严重的败血症 内毒素 周围循环衰竭（DIC）和休克 皮肤广泛性出血点及瘀斑 双侧肾上腺广泛出血 -- 肾上腺皮质功能衰竭
流行性脑脊髓膜炎—临床病理联系
脑膜刺激症状
屈髋伸膝征（+）； 颈项强直、角弓反张
颅内压升高症状
剧烈头痛、喷射性呕吐， 小儿前囟饱满
脑脊液的改变
压力升高、浑浊或脓性、脓细胞多、蛋白含量高、 糖减少、培养可检测到脑膜炎双球菌
流行性脑脊髓膜炎—结局和并发症
大多数痊愈：及时治疗及抗生素广泛应用 转为慢性并出现并发症：
中枢神经系统感染性疾病
细菌感染— 流行性脑脊髓膜炎 病毒感染 — 流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 患者多为儿童及青少年 冬春季可引起流行
病因和发病机制：
病原体：脑膜炎双球菌 传染源：患者和带菌者 传播途径：呼吸道传播 易感人群：儿童及青少年
镜下：
筛网状软化灶形成： 灶状液化性坏死，形成镂空筛网状软化 灶圆形或椭圆形，边界清楚，分布广泛
流行性乙型脑炎
病因及发病机制
病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源：患者、感染的家畜及家禽 传播媒介：蚊子 传播途径：
动物
动物
人（儿童）
流行性乙型脑炎
发病机制
病毒
血液
内皮细胞、 单核巨噬细胞系统繁殖
病毒血症
隐性感染（免疫力 ）
侵入中枢 神经系统
神经细胞 表面抗原
+ 抗体
细胞和体液免疫
流行性脑脊髓膜炎
发病机制
鼻咽部
经上呼吸道
脑膜炎双球菌 咳嗽、喷嚏 进入人体
不发病 或局部轻度炎症
(带菌者 )
免疫力 细菌
细菌繁殖 内毒素
菌血症或败血症
急性细菌性 脑膜炎
蛛网膜下腔
繁殖、播散
机体抵抗力
脑脊膜
2%～3%
流行性脑脊髓膜炎
病理变化
上呼吸道感染期：粘膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润 败血症期：皮肤、粘膜出现瘀点（斑），患者出现高热、 头痛、呕吐等症状 脑膜炎症期：化脓性炎症
少突胶质细胞
卫星现象：
一个神经元由5个或以上少突胶质细胞围绕，神经元变性 坏死时多见
神经胶质细胞的基本病变
小胶质细胞
噬神经细胞现象： 小胶质细胞或巨噬 细胞吞噬坏死神经 元的现象
小胶质细胞结节：小 胶质细胞局灶性增生 形成结节
格子细胞（泡沫细胞）： 小胶质细胞或巨噬细胞吞 噬神经组织崩解产物后→ 胞质中出现大量小脂滴
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死（凝固性坏死）
急性缺血、缺氧、感染， 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核，视丘最为严重 小脑皮质，丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体：
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽，脑沟窄而浅 切面：粟粒或针尖大小的半
透明软化灶，境界清楚，弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及 胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎 缩，肌萎缩性侧索硬化）
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼 氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残 余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
性质相同的病变发生在不同部位，其临床表现和后果迥然不同 额叶前皮质区小梗死可无症状，但延髓的可致命
不同性质的病变，可以导致相同的后果 其它器官的恶性肿瘤常可转移到脑，但颅内原发性恶性肿瘤则极少
暴发型脑膜脑炎
累及脑组织 内毒素作用，引起脑微循环障碍和血管壁通
透性增高，致脑水肿。 临床表现：高热，剧烈头痛、频繁呕吐、伴
惊厥、昏迷或脑疝形成。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病 多发生于儿童，尤以10岁以下儿童为多 多在夏秋季流行，蚊子是传播媒介 起病急，病情重，死亡率高
发生颅外转移 除了一些共性的病变外，常见一些其它器官所不具有的病变，如神
经元变性，髓鞘脱失，胶质细胞增生等 颅内无固有的淋巴组织，免疫活性细胞常来自血液循环
免疫活性T、B细胞来源外周血 某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨既有保护作用，但又是引
起颅内高压的重要因素
神经系统疾病的基本病变
神经元及其神经纤维的基本病变
流行性脑脊髓膜炎—病理变化
大体：
脑脊膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰黄色的脓性渗出物，沿血管分布
流行性脑脊髓膜炎（大体）
流行性脑脊髓膜炎—病理变化
镜下：
脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，有大量中 性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 脑实质一般不受累
流行性脑脊髓膜炎（光镜）
流行性乙型脑炎（筛状软化灶）
流行性乙型脑炎---病理变化
镜下：
血管改变和炎症反应： 充血、脑水肿、 血管周围淋巴细胞套
流行性乙型脑炎---病理变化
镜下：
神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内 出现空泡及核偏位，卫星现象与噬神经细胞现象
卫星现象
噬神经细胞现象
流行性乙型脑炎---病理变化
脑积水：脑膜粘连→脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪 脑底脉管炎致血管阻塞→脑梗死
暴发型脑膜炎双球菌败血症
华-佛综合征 （Warterhouse-Friederichsen syndrome）
起病急，病情凶险 多见于儿童 脑膜炎轻，但严重的败血症 内毒素 周围循环衰竭（DIC）和休克 皮肤广泛性出血点及瘀斑 双侧肾上腺广泛出血 -- 肾上腺皮质功能衰竭
流行性脑脊髓膜炎—临床病理联系
脑膜刺激症状
屈髋伸膝征（+）； 颈项强直、角弓反张
颅内压升高症状
剧烈头痛、喷射性呕吐， 小儿前囟饱满
脑脊液的改变
压力升高、浑浊或脓性、脓细胞多、蛋白含量高、 糖减少、培养可检测到脑膜炎双球菌
流行性脑脊髓膜炎—结局和并发症
大多数痊愈：及时治疗及抗生素广泛应用 转为慢性并出现并发症：
中枢神经系统感染性疾病
细菌感染— 流行性脑脊髓膜炎 病毒感染 — 流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 患者多为儿童及青少年 冬春季可引起流行
病因和发病机制：
病原体：脑膜炎双球菌 传染源：患者和带菌者 传播途径：呼吸道传播 易感人群：儿童及青少年
镜下：
筛网状软化灶形成： 灶状液化性坏死，形成镂空筛网状软化 灶圆形或椭圆形，边界清楚，分布广泛
流行性乙型脑炎
病因及发病机制
病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源：患者、感染的家畜及家禽 传播媒介：蚊子 传播途径：
动物
动物
人（儿童）
流行性乙型脑炎
发病机制
病毒
血液
内皮细胞、 单核巨噬细胞系统繁殖
病毒血症
隐性感染（免疫力 ）
侵入中枢 神经系统
神经细胞 表面抗原
+ 抗体
细胞和体液免疫
流行性脑脊髓膜炎
发病机制
鼻咽部
经上呼吸道
脑膜炎双球菌 咳嗽、喷嚏 进入人体
不发病 或局部轻度炎症
(带菌者 )
免疫力 细菌
细菌繁殖 内毒素
菌血症或败血症
急性细菌性 脑膜炎
蛛网膜下腔
繁殖、播散
机体抵抗力
脑脊膜
2%～3%
流行性脑脊髓膜炎
病理变化
上呼吸道感染期：粘膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润 败血症期：皮肤、粘膜出现瘀点（斑），患者出现高热、 头痛、呕吐等症状 脑膜炎症期：化脓性炎症
少突胶质细胞
卫星现象：
一个神经元由5个或以上少突胶质细胞围绕，神经元变性 坏死时多见
神经胶质细胞的基本病变
小胶质细胞
噬神经细胞现象： 小胶质细胞或巨噬 细胞吞噬坏死神经 元的现象
小胶质细胞结节：小 胶质细胞局灶性增生 形成结节
格子细胞（泡沫细胞）： 小胶质细胞或巨噬细胞吞 噬神经组织崩解产物后→ 胞质中出现大量小脂滴