病理学课件：神经系统疾病
神经系统病理学
神经系统病理学神经系统病理学是关于神经系统疾病的研究。
神经系统疾病可以分为结构损伤和功能障碍两类。
一、结构损伤结构损伤包括与疾病有关的解剖学损伤，该损伤可能出现在中枢或外周神经系统中。
1.中枢神经系统中枢神经系统是人体大脑和脊髓的总称。
中枢神经系统的解剖结构复杂，由许多不同类型的细胞组成。
中枢神经系统疾病包括脑炎、脑外伤、卒中等。
这些疾病通常会导致神经元的死亡或功能障碍。
神经元在遭受破坏的同时，它们的突触可能也会受到损害。
这种损害会影响神经元之间的通信，导致病理学上的改变。
2.外周神经系统外周神经系统是与中枢神经系统相连的神经。
外周神经系统包括脑神经、脊髓神经和神经节。
外周神经系统疾病包括周围神经疾病（如感觉神经病、运动神经病等）、神经瘤等。
周围神经系统受损可能会导致疼痛、麻木和肌无力等症状。
二、功能障碍功能障碍是神经系统疾病的另一种类型。
它们与神经元和突触的功能异常相关，而不是与它们的结构异常相关。
1.中枢神经系统功能障碍中枢神经系统的功能异常包括认知障碍（如阿尔茨海默病）、抑郁症、躁郁症等。
认知障碍病变通常影响大脑皮层和海马体，导致认知和记忆功能的退化。
2.外周神经系统功能障碍外周神经系统的功能异常包括周围神经病、肌无力等。
周围神经病可以导致疼痛、麻木和运动功能障碍。
肌无力是一种自身免疫性疾病，这种疾病通常会导致肌肉无力和疲劳。
总之，神经系统疾病的诊断和治疗需要综合考虑结构和功能两个方面。
病理学对于神经系统疾病的研究有着重要的作用，可以帮助医生了解疾病的发病机制，为患者的治疗提供有益的参考。
病理学复习重点神经系统疾病的病理特征与治疗
病理学复习重点神经系统疾病的病理特征与治疗神经系统疾病是一类常见的疾病，主要包括神经系统的结构和功能异常导致的病理变化。
病理学复习重点神经系统疾病的病理特征与治疗是对这些疾病进行系统学习和全面了解的必要内容。
本文将针对神经系统疾病的病理特征和治疗进行综述，帮助读者更好地掌握相关知识。
一、神经系统疾病的病理特征1. 脑动脉硬化性疾病脑动脉硬化性疾病是指脑动脉发生粥样硬化、纤维化和钙化的一类疾病。
其病理特征主要为动脉壁增厚、管腔狭窄，形成斑块或血栓，导致脑血供不足。
治疗方面，早期干预、改善生活方式、药物治疗和手术治疗是常见的手段。
2. 脑出血脑出血是指血液在脑组织内突然溢出，引起局部组织损伤和功能障碍。
病理特征包括血管破裂、血液聚集、炎症反应和组织修复。
治疗方面，手术治疗、药物治疗、生活护理和康复治疗是常用的手段。
3. 脑梗死脑梗死是指大脑或小脑部分供血不足或无血供导致的脑组织损伤和功能障碍。
病理特征主要为脑血管栓塞或闭塞，导致局部脑组织缺血、坏死和炎症反应。
治疗方面，急性期治疗包括溶栓治疗、抗凝治疗和维持脑循环。
慢性期治疗则注重预防复发和康复治疗。
4. 脑炎脑炎是指脑组织发生广泛炎症反应的一类疾病。
病理特征主要为脑组织水肿、神经细胞损伤和炎性细胞浸润。
治疗方面，抗病毒药物、抗生素、抗炎治疗和对症支持治疗是常用的手段。
二、神经系统疾病的治疗方法1. 药物治疗药物治疗是神经系统疾病治疗的主要手段之一。
根据不同疾病的病理特征和症状表现，选择合适的药物进行治疗。
例如，抗血小板药物、降压药物、溶栓药物等可以用于脑动脉硬化性疾病的治疗；抗凝药物、抗血小板药物、降脂药物用于脑梗死的治疗。
2. 手术治疗对于一些神经系统疾病，手术治疗是必要的。
例如，脑出血患者需要紧急手术清除血液，减轻对脑组织的压力，避免继发性损伤；脑动脉瘤患者可以通过手术切除瘤体，防止破裂出血。
3. 康复治疗神经系统疾病的康复治疗对于恢复功能和提高生活质量非常重要。
《神经系统病理》课件
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法，包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果，以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状，如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程，从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类，为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义，包讨神经系统病理的重要性， 以及对个体和社会的影响。
神经系统疾病定位诊断PPT
神经肌肉疾病 多发性肌无力
二 基本特征 肌肉：对称性肢带肌无力近端
晚期肌萎缩明显 与肌无力相一致的腱反射减退
神经肌肉疾病 多发性肌无力
神经肌肉接头： 主要累及眼外肌 延髓肌和肢带肌; 无肌萎缩; 特征为症状的波动性; 腱反射不受影响
神经肌肉疾病 多发性肌无力
周围神经： 对称性远端的感觉 运动 反射和植物神经功能障碍; 尤其腱反射改变明显
肌肉无力和瘫痪的定位
一 机制 从大脑的运动神经元 到肌肉这一通路 任何环节病变 均可导致肌无力或瘫痪
肌肉无力和瘫痪的定位
二 部位与病变的关系
一电解质紊乱 １ 低钾：
肢带肌无力呼吸肌及延髓肌 多不受影响 腱反射存在;补钾有效 发作性数小时~数天
肌肉无力和瘫痪的定位
２ 高钾：
家族性； 发作性持续12小时;频繁； 肌无力常累及某一肌群； 可有延髓肌和呼吸肌受累；
肌肉无力和瘫痪的定位
２ 多数性单神经病：
为多个不相邻的周围神经损害; 常见病因为糖尿病 结缔组织病 变等
３ 单一神经损害：
多为局部病因所致
肌肉无力和瘫痪的定位
４ 神经丛病变： 见于外伤 肿瘤或炎症等 臂丛损害：上部 下部 腰骶丛损害：
５ 前根损害：
肌肉无力和瘫痪的定位
６ 前角损害： 节段性特征;肌张力降低 反射改变 肌萎缩; 可见肌束震颤 多为远端无力; 也可能以近段为主
肌肉无力和瘫痪的定位
伴有疼痛或肌强直； 禁食 运动后或使用钾诱发钾敏
感性； 发作时血钾多正常或升高
肌肉无力和瘫痪的定位
3 副肌强直paramyotonia 诱因：寒冷 自发 特征：寒冷诱发
反常性强直活动后加重 常染色体显形遗传; 常伴高血钾或正常血钾
神经系统疾病病理生理学
神经系统疾病病理生理学神经系统疾病病理生理学是研究神经系统疾病的发生机制及其对身体功能的影响的学科。
神经系统疾病是指由于神经系统结构或功能异常导致的病理变化，包括神经退行性疾病、神经炎症性疾病、神经免疫性疾病等。
本文将从病理和生理两个角度进行论述，旨在深入探讨神经系统疾病的发生和发展过程。
一、疾病病理学1. 神经系统疾病的病理变化神经系统疾病的病理变化主要包括神经元损伤、神经纤维变性、神经胶质细胞反应等。
例如，在神经退行性疾病中，神经元逐渐丧失其功能，导致相关脑区体积减小，神经纤维变性和瘢痕组织增多。
此外，神经系统炎症反应和免疫反应也常见于许多神经系统疾病，如多发性硬化症和脊髓灰质炎。
2. 病理改变对功能的影响神经系统疾病的病理变化会对身体功能产生不同程度的影响。
这包括感觉、运动、知觉、认知等方面的功能障碍。
例如，在帕金森病中，黑质多巴胺神经元的丧失导致运动功能障碍，如肌肉僵硬和震颤。
另外，在脑卒中中，中风后患者常常出现语言障碍、认知功能下降等症状，这是由于脑血管的病理改变导致相关功能区域受损所致。
二、疾病生理学1. 神经系统疾病的发生机制神经系统疾病的发生与多种因素相关，包括遗传因素、环境因素和免疫因素等。
例如，许多神经退行性疾病具有明显的家族遗传倾向，与特定基因的突变相关。
此外，环境因素如毒物、化学物质、感染等也可导致神经系统疾病的发生。
免疫因素在神经系统炎症反应和免疫疾病中起着重要作用，如多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，免疫系统的异常反应导致神经纤维受损。
2. 神经系统疾病的生理改变神经系统疾病的生理改变主要涉及神经递质、神经元电活动、神经胶质细胞功能等方面。
神经系统疾病往往伴随着神经递质的紊乱，例如帕金森病中多巴胺水平的降低，而抑郁症中则常伴随着5-羟色胺水平的改变。
此外，神经元电活动的异常也常见于许多神经系统疾病，例如癫痫发作时脑电图的异常和帕金森病中基底节核神经元放电的改变。
神经胶质细胞作为神经系统的重要组成部分，在疾病过程中也起着重要的调节作用，如炎症反应和免疫反应。
动物神经系统病理—脑软化(动物病理学课件)
脑软化
牛海绵状脑病 又称疯牛病，是由朊病毒引起的一种具有传染性的人 畜共患病。 该病病理变化主要发生在中枢神经系统，但眼观无明 显变化。
脑软化
羊局灶性对称性脑软化
羊局灶性对称性脑软化多见于羊肠毒血症病例，与产 气荚膜梭菌的感染有关。常发生于2～10周龄的羔羊或3～6月 龄的育肥羊。病羊出现运动障碍、共济失调、肌肉痉挛、四 肢麻痹等神经症状。
脑软化
脑软化是指脑组织坏死后分解液化的过程。 雏鸡脑软化 又称疯狂病，由维生素E或微量元素硒缺乏引起。 眼观 ： 病变部位主要是小脑、纹状体、大脑、延脑与中 脑。小脑软而肿胀。脑膜水肿，表面有微细出血点，脑回平坦 。病灶小时，肉眼不能分辩。脑软化症状出现1～2d后，坏死 区即出现绿黄色不透明外观。纹状体坏死组织常显苍白、肿胀 和湿润，早期就与正常组织分界明显。
在纹状体、丘脑、中脑、小脑和颈腰部脊髓的白质常见 红色出血病灶，时间稍久变为灰黄色，两侧对称。
脑软化
肉食动物的维生素B1缺乏 肉食动物自身不能合成维生素B1。如果饲料中维生素 B1不足，或受到某些破坏作用，均可导致肉食动物的维生素 B1缺乏。发病动物常出现昏迷、麻痹、角弓反张和痉挛等神 经症状。 可见脑部充血、水肿、出血及坏死液化，出现区域多 是脑室周围灰质、下丘脑、中脑前庭核和外侧漆状体核，病 灶呈双侧对称性。
脑软化
维生素B1缺乏引起的脑软化 （一）牛羊的脑灰质软化病 ： 病变特征是大脑皮层的层 状坏死。该病的病因主要是维生素B1缺乏。
发病早期或急性病例，主要表现为大脑回肿胀变宽， 水分含量增多，在白质附近的灰质区常有狭窄的条状坏死区 。发病晚期或病程较长的病例病变明显，在大脑灰质区的动 脉周围形成坏死灶，有时坏死灶蔓延扩散到大脑半球而呈现 弥漫性坏死，出现广泛的去皮质区，使脑沟的白质中心裸露 。
动物病理学-神经系统病理
延脑内的淋巴细胞性袖ຫໍສະໝຸດ （牛狂犬病）大脑皮质内的液化性坏死灶
三、脑软化
脑软化 ( e n c e p h a l o m a l a c i a ) 是指脑组织坏死后 分
解液化的过程。 引起脑软化的病因很多，如病毒、细菌等病原微 生物感染，维生素缺乏、缺氧等。脑组织坏死后， 经一定时间一般均可分解液化，形成软化灶。由于 病因的不同，软化形成的部位、大小及数量具有某 些特异性。
思考题
神经细胞的基本病理变化是什么 化脓性脑炎的病理学特征是什么 非化脓性脑炎的病理学特征是什么
传染性海绵状脑病：致病因子 ( 朊蛋白 prion protein, PrP) ，病变: 大脑萎缩，大脑皮质 , 神经原胞 浆内出现大量空泡 , 呈现海绵状外观，神经原死亡和
反 应性胶质化。
禽流感小脑软化灶
四、病例分析 李氏杆菌性脑炎：由李氏杆菌引起的化脓性脑 炎，病变特征为脑实质形成细小化脓灶和血管 周围管套。
少突胶质细胞变化 功能：参与中枢神经系统髓鞘形成 病变：脱髓鞘：已形成的髓鞘脱失
白质营养不良：髓鞘形成不良 急性肿胀损伤的早期表现
增生形成卫星现象 (satellitosis)
少 突 胶 质 细 胞 急 性 肿 胀
三、 脑血管基本病理变化
脑水肿 ：血管周围空隙增大，为血管源性脑水肿 。
脑水肿
袖套现象：血管周围炎性细胞增生，包围血 管，状似袖套。组成袖套现象的细胞在病毒 感染时主要为淋巴细胞；在细菌感染时，主 要是中性粒细胞；食盐中毒时，主要为嗜酸 性粒细胞。
海马，淋巴细胞和嗜 酸性白细胞性血管套
淋巴细胞性血管套
第二节 脑炎
脑炎（ encephalitis ）是指脑实质的炎症。
神经病理学知识点神经系统疾病的病理变化
神经病理学知识点神经系统疾病的病理变化神经病理学知识点：神经系统疾病的病理变化神经系统疾病是指影响神经系统结构和功能的各种疾病，包括中枢神经系统（大脑和脊髓）和周围神经系统（脑神经、脊神经和周围神经）的异常。
神经病理学是研究这些疾病的变化特点以及与临床表现之间的关联的学科。
一、神经系统疾病的分类神经系统疾病可以按病理类型和病因进行分类。
按病理类型分类，主要包括神经纤维病变、神经细胞变性和神经胶质细胞病变。
按病因分类，主要包括先天性和后天性疾病、感染性疾病、中毒性疾病、免疫性疾病和代谢性疾病等。
二、神经纤维病变神经纤维病变是指神经纤维在结构或功能上发生了变化，它主要包括变性、坏死和再生。
变性是指由于各种原因导致神经纤维结构和功能受损，最终导致病理改变。
坏死是指神经纤维发生严重的损伤，导致细胞死亡。
再生是指在一定条件下，受损的神经纤维能够恢复生长和修复。
三、神经细胞变性神经细胞变性是指神经细胞机体发生了变化，造成细胞结构和功能的异常。
神经细胞变性常见的类型有色素性变性、纤维性变性和脂质沉积等。
色素性变性是指神经细胞各部分的色素沉积异常，常见的疾病有帕金森病。
纤维性变性是指神经细胞长轴突及其末梢发生慢性变性，最终导致功能障碍。
脂质沉积是指在神经细胞内部或周围沉积过量的脂质物质，导致细胞功能异常。
四、神经胶质细胞病变神经胶质细胞是神经系统中最多的细胞组分，它们在维持神经元正常功能和结构上起着重要的作用。
神经胶质细胞病变包括胶质细胞的增生、退行性变、肿瘤和炎症等。
增生是指胶质细胞过度增殖导致异常增生形成肿块。
退行性变是指胶质细胞发生衰老、变性和坏死等异常改变。
神经胶质细胞肿瘤是指由胶质细胞恶性克隆增生形成的肿瘤。
炎症是指胶质细胞对刺激的反应，常见的有脑膜炎、脑炎等。
五、神经系统疾病与临床表现的关联神经系统疾病的病理变化直接影响着其临床表现。
例如，大脑皮层损害可导致运动、感觉和认知障碍；脑干病变可引起呼吸、心跳等生命体征异常；脑血管疾病引发中风，导致局部神经功能缺失等。
病理学第十六章中枢神经系统疾病重点知识点归纳
病变：病因不同，包涵体的形态、大小和着色不同，分布部位有一定规律。
Parkinson病的黑质、蓝斑等处的神经细胞中的Lewy小体；
狂犬病时海⻢和脑皮质锥体细胞中的Negri 小体，对这些疾病具有诊断意义。
5.神经原纤维变性或神经原纤维缠结
此为神经元趋向坏死的一种标志。神经元纤维变粗在胞核周围凝集卷曲呈缠结状
镀银染色阳性
电镜下为直径 7-10nm双螺旋微丝成分。
常⻅于 Alzheimer病， Parkinson病。
二、神经纤维的基本病变
1.Waller变性(wallerian degeneration)AAA
是指神经纤维离断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘变性、崩解和 被吞噬细胞吞噬的过程。
4.某些解剖生理特征具有双重影响。
5.脑的恶性肿瘤极少发生颅外转移，而颅外肿瘤常转移至脑。
中枢神经系统组织学概述
组成
神经组织：神经细胞：又称神经元 → 传导冲动
神经胶质细胞 → 支持、营养、绝缘等
神经细胞
1.胞体：神经元的营养和代谢的中心
⑴细胞膜：可兴奋的膜，有离子通道和受体
⑵细胞核：位于中央，大而圆，染色浅，核仁明显
（1）原浆性星形胶质细胞
多分布在灰质，突起较短粗，分支较多，表面不光滑，胞质内的神经胶质丝少。
（2）纤维性星形胶质细胞
多分布在白质，突起细⻓，分支较少，表面光滑。胞质内含大量神经胶质丝。
2. 少突胶质细胞(oligodendrocyte)
胞体小，突起少，核圆色深
功能：形成髓鞘
3. 小胶质细胞(microglia)
⑶细胞质：两大特征性结构： 尼氏体和神经原纤维
神经病学PPT课件精选全文
53
❖经皮质性失语： 经皮质运动性失语(TCMA)：病变位于
Broca区前上部，语言启动及扩展障碍，理解 相对好，非流利性失语。
经皮质感觉性失语(TCSA)：病变为颞顶叶分 水岭区，有错语及模仿性语言，理解严重障 碍，流利性失语 。
神经病学总论
1
学习目标
• 了解神经系统解剖、生理知识 • 熟悉神经系统疾病诊断过程 • 掌握神经系统疾病常见症状及定位诊断
2
绪论
Introduction
3
神经病学
主要研究脑、脊髓、周围神经及骨骼 肌疾病。对这些疾病的病因、发病机理、 病理、临床症状、诊断、治疗、预后及预 防进行研究。
• 神经眼科学
• 上丘脑epithalamus
• 缰三角 缰连合 • 松果体 丘脑髓纹 • 后连合
40
下丘脑 hypothalamus
• 组成和分区
脑底可见：视交叉、灰结节、 乳头体、漏斗、垂体等结构
• 内部结构
分为视上区、视前区、结节 区和乳头体区
视上核 室旁核
• 纤维联系 • 功能
41
下丘脑的功能：
神经内分泌的中心、皮质下植物性中枢
额上沟
额下沟
外侧沟 颞上沟 颞下沟
顶内沟 缘上回 角回
21
半球内侧面的主要沟、回
扣带回
中央旁小叶
顶枕沟
胼胝体
距状沟
钩 海马旁回
侧副沟
22
半球下面
额叶
嗅球 嗅束
23
大脑皮质功能定位
病理学中的神经系统疾病与病理改变
病理学中的神经系统疾病与病理改变神经系统疾病是指影响中枢和周围神经系统的各种疾病，包括神经元、神经鞘和神经节等部位的损害，这些疾病可能会导致感觉、运动或智力缺陷。
神经系统疾病可以是遗传性的、发育性的、炎症性的、代谢性的、中毒性的或是继发性的等。
病理学是研究疾病形态学和病理生理学变化的学科，它提供了诊断和治疗神经系统疾病的基础。
神经系统疾病的分类神经系统疾病可以按疾病过程和病变部位来分类。
按疾病过程，神经系统疾病可分为：变性性疾病、炎症性疾病、代谢性疾病、中毒性疾病和缺血性疾病等。
按病变部位，神经系统疾病可分为：中枢神经系统疾病和周围神经系统疾病等。
神经系统疾病的病理改变神经系统疾病的病理改变包括神经元的变性、坏死、萎缩或增生，神经鞘和神经节的变性、炎症和代谢异常等。
神经元的变性是指神经元结构和功能异常的状态，通常由于某些刺激或缺血造成，包括肉芽肿形成、神经纤维萎缩和白质变性等。
神经元的坏死是指神经元死亡和组织液化，通常发生于缺血或炎症引起的局部坏死。
神经元的萎缩是指神经元体积变小或数量减少的现象，通常发生在老龄化和退行性疾病中。
神经元的增生是指神经元数量增加的现象，通常发生在某些神经系统疾病中，如癫痫和帕金森病等。
神经鞘和神经节的变性、炎症和代谢异常通常是由于免疫系统功能障碍、感染、神经传导物质代谢异常等引起的。
神经鞘的变性是指由于髓鞘脂质代谢异常、感染和免疫异常等引起髓鞘结构和功能异常。
神经节的变性通常是由于神经节发生的病变，如肉芽肿、自身免疫性疾病等。
神经组织的炎症是指局部神经组织发生的炎症反应，主要是由于感染、创伤和免疫原性因素引起的。
神经系统的代谢异常是指神经细胞代谢异常，如脱髓鞘性疾病、维生素缺乏病等都存在代谢异常。
神经系统疾病的治疗神经系统疾病的治疗通常包括对病因治疗和对症治疗两方面。
对病因治疗是指治疗神经系统疾病的原因，通常包括药物治疗、手术治疗和物理治疗等。
对症治疗则是针对神经系统疾病的症状进行治疗，主要包括麻醉剂、止痛剂、抗痉挛剂、抗抑郁剂和神经营养剂等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死（凝固性坏死）
急性缺血、缺氧、感染， 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核，视丘最为严重 小脑皮质，丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体：
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽，脑沟窄而浅 切面：粟粒或针尖大小的半
透明软化灶，境界清楚，弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及 胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎 缩，肌萎缩性侧索硬化）
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼 氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残 余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
性质相同的病变发生在不同部位，其临床表现和后果迥然不同 额叶前皮质区小梗死可无症状，但延髓的可致命
不同性质的病变，可以导致相同的后果 其它器官的恶性肿瘤常可转移到脑，但颅内原发性恶性肿瘤则极少
暴发型脑膜脑炎
累及脑组织 内毒素作用，引起脑微循环障碍和血管壁通
透性增高，致脑水肿。 临床表现：高热，剧烈头痛、频繁呕吐、伴
惊厥、昏迷或脑疝形成。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病 多发生于儿童，尤以10岁以下儿童为多 多在夏秋季流行，蚊子是传播媒介 起病急，病情重，死亡率高
发生颅外转移 除了一些共性的病变外，常见一些其它器官所不具有的病变，如神
经元变性，髓鞘脱失，胶质细胞增生等 颅内无固有的淋巴组织，免疫活性细胞常来自血液循环
免疫活性T、B细胞来源外周血 某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨既有保护作用，但又是引
起颅内高压的重要因素
神经系统疾病的基本病变
神经元及其神经纤维的基本病变
流行性脑脊髓膜炎—病理变化
大体：
脑脊膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰黄色的脓性渗出物，沿血管分布
流行性脑脊髓膜炎（大体）
流行性脑脊髓膜炎—病理变化
镜下：
脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，有大量中 性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 脑实质一般不受累
流行性脑脊髓膜炎（光镜）
流行性乙型脑炎（筛状软化灶）
流行性乙型脑炎---病理变化
镜下：
血管改变和炎症反应： 充血、脑水肿、 血管周围淋巴细胞套
流行性乙型脑炎---病理变化
镜下：
神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内 出现空泡及核偏位，卫星现象与噬神经细胞现象
卫星现象
噬神经细胞现象
流行性乙型脑炎---病理变化
脑积水：脑膜粘连→脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪 脑底脉管炎致血管阻塞→脑梗死
暴发型脑膜炎双球菌败血症
华-佛综合征 （Warterhouse-Friederichsen syndrome）
起病急，病情凶险 多见于儿童 脑膜炎轻，但严重的败血症 内毒素 周围循环衰竭（DIC）和休克 皮肤广泛性出血点及瘀斑 双侧肾上腺广泛出血 -- 肾上腺皮质功能衰竭
流行性脑脊髓膜炎—临床病理联系
脑膜刺激症状
屈髋伸膝征（+）； 颈项强直、角弓反张
颅内压升高症状
剧烈头痛、喷射性呕吐， 小儿前囟饱满
脑脊液的改变
压力升高、浑浊或脓性、脓细胞多、蛋白含量高、 糖减少、培养可检测到脑膜炎双球菌
流行性脑脊髓膜炎—结局和并发症
大多数痊愈：及时治疗及抗生素广泛应用 转为慢性并出现并发症：
中枢神经系统感染性疾病
细菌感染— 流行性脑脊髓膜炎 病毒感染 — 流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 患者多为儿童及青少年 冬春季可引起流行
病因和发病机制：
病原体：脑膜炎双球菌 传染源：患者和带菌者 传播途径：呼吸道传播 易感人群：儿童及青少年
镜下：
筛网状软化灶形成： 灶状液化性坏死，形成镂空筛网状软化 灶圆形或椭圆形，边界清楚，分布广泛
流行性乙型脑炎
病因及发病机制
病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源：患者、感染的家畜及家禽 传播媒介：蚊子 传播途径：
动物
动物
人（儿童）
流行性乙型脑炎
发病机制
病毒
血液
内皮细胞、 单核巨噬细胞系统繁殖
病毒血症
隐性感染（免疫力 ）
侵入中枢 神经系统
神经细胞 表面抗原
+ 抗体
细胞和体液免疫
流行性脑脊髓膜炎
发病机制
鼻咽部
经上呼吸道
脑膜炎双球菌 咳嗽、喷嚏 进入人体
不发病 或局部轻度炎症
(带菌者 )
免疫力 细菌
细菌繁殖 内毒素
菌血症或败血症
急性细菌性 脑膜炎
蛛网膜下腔
繁殖、播散
机体抵抗力
脑脊膜
2%～3%
流行性脑脊髓膜炎
病理变化
上呼吸道感染期：粘膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润 败血症期：皮肤、粘膜出现瘀点（斑），患者出现高热、 头痛、呕吐等症状 脑膜炎症期：化脓性炎症
少突胶质细胞
卫星现象：
一个神经元由5个或以上少突胶质细胞围绕，神经元变性 坏死时多见
神经胶质细胞的基本病变
小胶质细胞
噬神经细胞现象： 小胶质细胞或巨噬 细胞吞噬坏死神经 元的现象
小胶质细胞结节：小 胶质细胞局灶性增生 形成结节
格子细胞（泡沫细胞）： 小胶质细胞或巨噬细胞吞 噬神经组织崩解产物后→ 胞质中出现大量小脂滴