病理生理学名词解释大题

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①急性呼吸性酸中毒 ②慢性呼吸性酸中毒
急性:细胞内外离子交 换及细胞内缓冲 慢性:肾脏代偿调节
SB,AB,BB↑AB>SB BE 正 值 ↑ PH ↑
PaCO2↑ 与代酸相同,CNS 系 统改变更明显
代谢性碱中毒 血浆[HCO3-]原发性 增高 ①酸性物质(H+)丢 失过多:频繁呕吐 ②HCO3-过量负荷 ③H+向细胞内转移: 低钾血症(反常性酸 性尿)K+↓H+↑ 低氯性减中毒
入血。
②毛细血管开放数量增加管内压
③血液经直捷通路进入微静脉回 升高,通透性增加,血浆外渗,血
心血量增加。
液浓缩。
④组织细胞缺氧缺血
③血压进行性下降
灌流特点:少灌少流,灌少于流。 灌流特点:多灌少流,灌大于流
休克晚期微循环改变特点 微血管平滑肌麻痹,无反应 灌流特点:不灌不流
血气参数变 SB,AB,BB↓ BE 负值↑PH↓

PaCO2↓
对机体的影 响
①心血管系统的变化 室性心律失常:与血钾升高有 关 心肌收缩力减弱 血管系统对儿茶酚胺反应性 降低 ②中枢神经系统变化:抑制状 态 ③骨骼系统变化:儿童佝偻 病,成人骨软化症
呼吸性酸中毒 血 浆 [H2CO3] 原 发 性 增高 ①呼吸中枢抑制:脑外 伤 ②呼吸肌麻痹:重症肌 无力 ③胸廓病变 ④呼吸道阻塞 ⑤肺部疾患 ⑥CO2 吸入过多
产物。
20.3P 试验(鱼精蛋白副凝集试验)鱼精蛋白加入患者血浆后,可与 FDP 结合使血浆中原与 FDPx 片段结 合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
21.裂体细胞:患者外周血涂片检查常见一些形态特殊的异形红细胞或红细胞碎片。
DIC 发病机制
DIC 病因
DIC 诱发因素
① 组 织 因 子 释 产科意外,严重 ①严重感染
氧产生的张力。
氧充分饱和时的最 氧量 大携氧量
Hb 占总 Hb 的百分 比
正常值
PaO2:100mmHg
20ml/dl
CaO2:19ml/dl
PvO2:40mmHg
CvO2:14ml/dl
影响因素
PaO2 取 决 于 吸 入 取决于 Hb 的质和 取决于血氧分压和 取决于氧分压
气体的氧分压和外 量
血氧容量
外液减少为主。
13.凹陷性水肿 Pitting edema:组织间隙液体增加>原体重 10%,超过胶体网状物吸附水的能力,游离水出现,
用手指按压水肿部位时游离液体向按压点周围散开出现凹陷。
14.隐性水肿 recessive edema:组织间隙液体量增加<原体重 10%,在胶体网状物吸附水能力范围内,因此无 游离液体存在,无凹陷出现,但体重增加。
①盐水反应性碱中毒 ②盐水抵抗性碱中毒
①体液的缓冲和细胞 内外离子交换 ②肺的代偿调节 ③肾的代偿调节 SB,AB,BB↑,BE 正 值↑
①中枢神经系统:烦 躁不安,精神错乱 ②低钾血症 ③血红蛋白氧离曲线 左移:组织供氧不足
呼吸性碱中毒 血浆[H2CO3]原发性降 低 ①低氧血症和肺疾患 ②呼吸中枢受到直接刺 激或精神性障碍 ③机体代谢旺盛 ④人工呼吸肌使用不当
细菌感染,流行 ① 单 核 吞 噬 细 长 期 大 量 应 用
放 入 学 激 活 外 创伤
性出血热
胞功能受损
糖皮质激素,严
源性凝血系统
重感染性疾病
② 血 管 内 皮 损 严 重 感 染 , 缺 ②恶性肿瘤
急性粒细胞性 ②严重肝功能

氧,酸中毒
白血症
疾病
③ 血 细 胞 大 量 大 量 红 细 胞 破 ③手术或创伤
主要 原因和机制
对机体的影响
补液

脱水
原则
部位
高 失水>失 Na+
细胞 ①饮水不足:水源断绝, ①细胞内脱水
补糖
渗 血清 Na 浓度>150mmol/L 内液 饮水困难,丧失口渴感 ②口渴感
为主
性 血浆渗透压>310mmol/L
②失水过多:经肾(中枢 ③尿少比重高:ADH 分泌 先 糖
脱 细胞内液外液量均减少
②组织间液丢失更严重。 渗 液
性 血 浆 渗 透 压 < 280mmol/L
经皮肤:大量出汗,烧伤 ③早期尿量不减少

脱 伴有明显细胞外液减少
液体积聚在胸腹腔
④尿钠降低或消失

肾内丢失:
⑤中枢 NS 症状
长期使用排钠利尿剂
⑥无口渴感
肾上腺素皮质功能不全
肾实质性疾病
肾小管酸中毒
等 失水=失 Na+
细胞 液体积聚第三间隙
BB ↓ 原 发 性 代 谢 性 酸中毒 BB ↑ 原 发 性 代 谢 性 碱中毒 BE>3 原发性代谢性 碱中毒 BE<—3 原发性代谢 性酸中毒 AG ↑ 代 谢 性 酸 中 毒 (正常血氯)
影响因素 [HCO3-] 与 [H2CO3]比值 映呼吸因素 代谢因素 呼吸代谢因素 代谢因素
代谢因素
特征
病理生理学名词解释大题
1.基本病理过程 pathological process:多种疾病均可出现的共同的、成套的功能,代谢和结构变化。
2.疾病 disease:在致病因素的损伤与机体抗损伤作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.病因 cause of disease:指引起疾病必不可少的,决定疾病特异性的因素。
酸碱平衡紊乱的基本机制 代谢性酸中毒 血浆[HCO3-]原发性减少
原因和机制
分类 机体代偿调 节
①肾脏排酸(泌 H+)保碱(重 吸收 HCO3-)功能障碍 a.严重肾功能衰竭 b.严重肾功能障碍(反常性碱 性尿). ②HCO3-直接丢失过多 ③代谢功能障碍 其他原因:a.高钾血症(胞内 H+胞外消耗 HCO3-)反常性 碱性尿(肾小管上皮细胞内碱 中毒 H+减少)b.血液中 HCO3被稀释。 ① AG 增 高 型 代 谢 性 酸 中 毒 (血氯正常):摄入酸过多, 产酸增加,排酸减少 ② AG 正 常 型 代 谢 性 酸 中 毒 (高血氯)HCO3 从肾脏或肾 外丢失
7.脱水 dehydration:指体液容量的明显减少,一般而言大多应超过体重的 2%,并出现一系列功能代谢紊乱
的病理过程。
8.高渗性脱水 hypertonic dehydration 失水>失 Na+,血清 Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,
细胞内液外液量均减少。
分 特征
低动力型(低排高阻)
高动力型(高排低阻)
心输出量

↑Leabharlann Baidu
外周阻力


血压


皮肤
苍白,冷湿(冷休克) 温暖,潮红(暖休克)
临床
多见
部分感染性休克可见
休克早期微循环改变特点
休克进展期微循环改变特点
①微循环血管持续收缩,前阻力↑ ①前阻力血管扩张,微静脉持续收
>后阻力↑
缩,前阻力↓<后阻力↓,微循环
②毛细血管开放数量减少,组织液 淤血,回心血量下降。

④淋巴回流受阻
恶性肿瘤细胞入侵淋巴管,
丝虫病
15.缺氧 hypoxia:由于组织氧供减少或利用氧障碍,引起组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过
程。
血氧分压 PO2
血氧容量 CO2max 血氧含量 CO2
血氧饱和度 SO2
概念
物理溶解于血液中 100ml 血液中 Hb 被 10ml 血液的实际携 血 液 中 结 合 氧 的
①急性呼吸性碱中毒 ②慢性呼吸性碱中毒
①细胞外离子交换和细 胞内缓冲(急性) ②肾脏代偿调节(慢性)
18.弥散性血管内凝血 DIC:在某些致病因素作用下,凝血因子和血小板被激活而发生的以凝血功能障碍为主
要特征的病理过程。临床表现为出血倾向,微循环功能障碍,器官功能障碍,微血管病性溶血性贫血。
19.纤维蛋白降解产物 FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原 Fbg 或纤维蛋白 Fbn 产生的多肽片短,称纤维蛋白降解
③ 血 液 高 凝 状 妊娠后期
破坏
坏,白细胞破坏

或激活,血小板
激活
④ 大 量 促 凝 物 外 源 性 毒 素 入 ④产科疾病
④微循环障碍 血流缓慢,血液
质入血
血,急性胰腺
粘度增高
炎,羊水栓塞, 异常颗粒物质 入血
⑤机体纤溶系 统功能降低
22.休克 shock:多种原因引起的有效循环血量减少,组织器官微循环灌流严重不足,以致细胞损伤,重要生 命器官机能,代谢严重障碍的全身危重病理过程。
渗 血清 Na+浓 135-145mmol/L 外液
性 血浆渗透压 280-310mmol/L


9.脱水热:脱水严重患者由于皮肤蒸发减少散热受影响特别是婴幼儿因体温调节功能不完善易出现体温升
高。
10.脱水貌:组织间液丢失严重到时患者出现皮肤弹性差,眼窝凹陷,面容消瘦,婴幼儿前囟门凹陷,出现
脱水貌。
血液性缺氧(等张) 循环性缺氧(低动力) 组织性缺氧
由于血红蛋白的数 由于组织血流量剑圣 组织供氧正常的情况
量 减 少 或 性 质 改 引起氧供不足。
下,因组织、细胞利用
变,以致血液携氧
氧的能力减弱而引起
能力减低或血红蛋
的缺氧。
白结合的氧不易释
出引起的缺氧。
①Hb↓:严重贫血 ②Hb 性质改变: A.碳氧血红蛋白症
11.低渗性脱水 hypotonic dehydration:失 Na+>失水,血清 Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L, 伴有细胞外液容量减少。
12.等渗性脱水:失 Na+=失水,血清 Na+浓度在 135-145mmol/L 之间,血浆渗透压在 280-310mmol/L 细胞
水肿的机制
血管内外液体交换失衡
表现
体内外液体失平衡(钠水潴 表现
留)
①毛细血管流体静压增高 V 压↑:充血性心衰
①肾小球滤过率下降
肾小球广泛病变
A 充血:炎性水肿
有效循环血量减 少
②血浆胶体渗透压降低
蛋白质合成↓:肝硬化
②肾小管重吸收钠水增加
蛋白质丧失↑:肾病综合征
蛋白质分解↑慢性疾病
③组织间液胶体渗透压增 理化生因素损伤微血管壁 ③肾血流量重新分布
4.条件 condition:指病因作用前提下,决定或影响基本发生发展的因素。
5.诱因 precipitating factor:指加强某一疾病或病理过程的原因或作用,促进其发生发展的因素。
6.脑死亡 whole brain death:包括脑干在内的人体全脑功能永久性,不可逆丧失状态。
标准:①不可逆性深昏迷②自主呼吸消失③脑干反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血流停止。
正常值 45—44mmol/L
碱剩余 BE
标准条件下,将 1L 全血 滴定至 PH7.4 时所用的酸 或碱的量
正常值 0±3mmol/L
阴离子间隙 AG
血浆中未测定阴离子与 正常值 12mmol/L
未测定阳离子的差值
标准条件:PaCO2:40mmHg,38℃,血红蛋白氧饱和度 100%
意义 PH↓失代偿性酸中毒 PH↑失代偿性碱中毒 反映肺泡通气换气功 能和酸碱状态
呼吸功能
PvO2 取决于组织
摄氧能力和用氧能

16.血液性缺氧 hemic hypoxia:血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携氧能力减低或血红蛋白结合的氧 不易释出引起的缺氧。 17.肠源性紫绀 enterogenous cyanosis:由于进食引起血红蛋白氧化造成高铁血红蛋白血症,皮肤黏膜呈咖啡 色或类似发绀。
①组织缺血 全身:休克,心衰 局部:栓塞
①组织中毒:氰化物 ②线粒体损伤:放射性 ③呼吸酶合成障碍:
B.高铁血红蛋白症 ②组织淤血
vitB1,PP 缺乏
血液性缺氧(等张) 循环性缺氧(低动力) 组织性缺氧



↓(携氧能力)











常用指标 PH 值
概念 [H+]离子浓度的负对数
正常值 动脉血正常值 7.35—7.45
性尿崩症)经消化道(呕 增加尿 Na+增加
后盐

吐,水样腹泻)
④脱水热:汗腺细胞脱水,
经呼吸道(通气过度) 散热功能受影响体温升高。
⑤中枢 NS 症状:脑细胞内
脱水,引起脑出血。脑细胞
功能障碍。
⑥血压改变:早期可不下
降,晚期下降。
低 失 Na+>失水
组织 肾外丢失:
①周围循环衰竭出现较早。 补 等
渗 血清 Na+浓度<130mmol/L 间液 经消化道:呕吐腹泻
定义
原因
血氧指标变化 动脉血氧分压 PaO2 动脉血氧容量 CO2max 动脉血氧含量 CaO2 动脉血氧饱和度 SaO2 动静脉氧差 CaO2-CvO2
乏氧性缺氧(低张) 以动脉血氧分压降低 为基本特征的缺氧。
①吸入氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血流入动脉血
乏氧性缺氧(低张) ↓(下降) — ↓ ↓ ↓或—
动脉血氧分压 PaCO2 标准碳酸氢盐 SB 实际碳酸氢盐 AB 缓冲碱 BB
溶解在动脉血中 CO2 分 子所产生的张力 标准条件下动脉血浆 [HCO3-]浓度 实际条件下动脉血浆 [HCO3-]浓度 标准条件下,血液中一切 具有缓冲作用的负离子 碱总和。
正常值 33—46mmHg 正常值 24mmol/L
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