脑出血的CT和MRI表现课件
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2024版《脑出血》PPT课件完整版
01
02
03
04
鼓励患者尽早下床活动，促进 血液循环
抬高下肢，穿弹力袜等物理措 施促进静脉回流
使用抗凝药物预防血栓形成， 如低分子肝素等
密切观察下肢肿胀、疼痛情况， 及时报告医生处理
06
康复期管理与生活质量提升建议
康复评估方法介绍
神经功能评估
包括肌力、肌张力、感觉、反射 等，以了解患者神经受损程度。
诊断依据
主要依据临床表现和影像学检查，如CT扫描可显示圆形或卵圆形均匀高密度灶， 边界清楚等。同时，还需结合患者病史、体格检查和实验室检查等进行综合判 断。
02
脑出血病理生理机制
血管破裂原因及过程
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高血压动脉硬化
长期高血压导致脑内小动脉壁 损伤，形成微动脉瘤，血压急 剧升高时破裂出血。
《脑出血》PPT课件完整版
目
CONTENCT
录
• 脑出血基本概念与流行病学 • 脑出血病理生理机制 • 影像学检查在脑出血诊断中应用 • 脑出血急性期治疗策略 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活质量提升建议
01
脑出血基本概念与流行病学
脑出血定义及分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中 的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
疾病。
05
并发症预防与处理策略
颅内压增高处理方法
控制液体入量，维持水 使用脱水剂降低颅内压， 电解质平衡 如甘露醇、速尿等
密切观察患者意识、瞳 孔及生命体征变化
床头抬高30度，保持头 部舒适位置
癫痫发作时紧急处理措施
01
02
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脑出血的CT与MRI表现(新课件)
2020-12-08
脑出血的CT与MRI表现（新课件）
9
2020-12-08
脑出血的CT与MRI表现（新课件）
左 基 底 节 区 脑 出 血
10
4 慢性期
• 慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，
形成瘢痕，CT表现为低密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔 形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度， CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月状。
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
7
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
左 小 脑 出 血
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3 低密度期
• 低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神经胶质增生，
形成完整的血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，CT扫描 呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。
• 正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效应的影响，血管 内血液在CT图像上不能被显示。
• 当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑组织形成血肿， 此时即可背CT所显示。
• 依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期，低密度期，慢性 期。
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
2
脑出血的CT与MRI表现（新课件）
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注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
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1 超急性期
• 含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信 号，但T2信号可不均匀。
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颅内出血CT、MR的诊断课件
右 侧 外 囊 脑 出 血
右 侧 丘 脑 区 脑 出 血
中 脑 左 侧 脑 出 血
左侧基底节脑出血
亚急性期脑出血CT影像学表现
血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一 吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发 展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低， 以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降 低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左 右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的 吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等 密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的 大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。 此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后， 便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT 平扫仅能依靠占位表现做出诊断。
颅脑外伤的影像学检查技术
平片、CT、MRI、DSA 传统X线平片仅可显示骨折和颅缝分裂，现使用
很少 CT为首选方法，可显示颅脑外伤引起的出血、脑
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形 态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于 脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵 圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较 大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚 至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血 肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收 缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成 缺血、坏死、水肿有关。
《脑出血的CT与临床》课件
注意气候变化
根据天气情况增减衣物 ，避免感冒和感染。
适量运动
进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑等，以增
强身体素质。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖 的饮食习惯，多摄入蔬 菜水果，避免暴饮暴食
。
注意事项
出现脑出血症状时及时就医
如头痛、恶心、呕吐、意识障碍等，应立即就医检查。
避免过度用力
避免突然用力或剧烈运动，以免引起血压骤升导致脑出血。
注意药物副作用
长期服用抗凝药物或抗血小板药物者，需定期检查凝血功能，防止 脑出血发生。
THANKS
感谢观看
血液病
如血小板减少性紫癜、血友病等，可引起 脑实质内出血。
颅内动脉瘤
颅内动脉瘤破裂可导致脑实质内出血。
脑出血的症状
偏瘫
脑出血常导致不同程度的偏瘫 ，即一侧肢体无力或完全瘫痪 。
意识障碍
脑出血可引起不同程度的意识 障碍，表现为嗜睡、昏睡或昏 迷。
头痛
头痛是脑出血最常见的症状， 通常为突然出现的剧烈头痛， 可伴随恶心、呕吐等症状。
关。
脑出血发生时，血液从脑实质内 血管破裂处流出，可导致颅内压 升高、脑组织受压和神经功能缺
损。
脑出血的病因
其他
如脑肿瘤、烟雾病等，也可能导致脑实质 内出血。
高血压
长期高血压可导致脑动脉玻璃样变性和纤 维素样坏死，使血管壁弹性减弱，血压骤 然升高时易破裂出血。
脑血管畸形
如动静脉畸形、毛细血管扩张症等，可导 致脑实质内血管破裂出血。
指导治疗
说明CT影像学在指导脑出 血治疗中的价值，如手术 指征、手术路径等。
预后评估
介绍如何通过CT影像学表 现评估脑出血患者的预后 。
脑出血的ct与mri表现课件
在增强扫描中，脑出血通常不会强化，而 颅内肿瘤则可能呈现不同程度的强化。
其他疾病引起的脑部病变与脑出血的鉴别诊断
1 2 3
感染性疾病
如脑脓肿、脑炎等，通常伴随发热、头痛、恶心 等症状，影像学表现与脑出血相似，但病灶周围 的水肿和占位效应较轻。
脑血管病变
如动脉瘤、动静脉畸形等，可引起蛛网膜下腔出 血或脑实质出血，需结合病史和影像学特征进行 鉴别。
通过注射造影剂，提高组织对比度， 有助于发现微小病灶。
功能MRI扫描
利用特殊技术，如扩散加权成像和 灌注加权成像，评估脑功能和血流 情况。
脑出血的MRI表现特点
急性期
出血灶呈高信号，周围水肿带呈 低信号。
亚急性期
出血灶逐渐液化，信号强度降低， 周围水肿带逐渐扩大。
慢性期
出血灶逐渐被吸收，形成软化灶， 信号强度进一步降低。
脑出血分型与分期
分型
根据出血部位可分为内囊出血、脑叶出血、脑干出血等。
分期
根据出血时间可分为超急性期（<24小时）、急性期（1-3天）、亚急性期（414天）和慢性期（>14天）。
03
脑出血的MRI表现
MRI扫描技术
常规MRI扫描
利用磁场和射频脉冲，对脑组织 进行成像，无创、无痛、无辐射。
增强MRI扫描
脑出血的CT与MRI表现课件
目 录
• 脑出血概述 • 脑出血的CT表现 • 脑出血的MRI表现 • 脑出血的鉴别诊断 • 脑出血的治疗与预后
01
脑出血概述
定义与分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出 血，通常由高血压、脑血管病变 等引起。
分类
根据出血部位可分为基底节区出 血、脑叶出血、脑干出血等。
脑出血的影像与临床PPT课件
01
病因
高血压、动脉粥样硬化、脑血管畸形、颅内肿瘤 等是常见病因。
02
病理
脑出血后，血肿形成和扩大可导致颅内压升高， 压迫脑组织，引发相应的神经功能障碍。
临床表现与诊断
临床表现
头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
诊断
通过头颅CT或MRI检查可确诊脑出血，同时可了 解出血部位、出血量及并发症等情况。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫或不完全瘫 痪的肢体进行康复训 练，包括关节活动、 肌肉力量训练等。
语言康复
对于失语或语言障碍 的患者进行语言康复 训练，包括口语、听 力、阅读和书写等方 面的训练。
认知康复
针对认知障碍的患者 进行康复训练，包括 注意力、记忆力、思 维等方面的训练。
心理康复
对于情绪障碍的患者 进行心理康复训练， 帮助患者调整心态， 增强自信心。
03
脑出血的影像学表现
出血灶的影像学特征
01 高密度影
CT扫描时，出血灶表现为高密度影，这是因为血 液中的红细胞密度较高。
02 形状不规则
出血灶的形状通常不规则，边界模糊，这是因为 出血是快速发生的，没有时间形成规则的形状。
03 占位效应
出血灶在颅内占据一定的空间，导致周围脑组织 受到压迫，产生占位效应。
预后评估
01
02
03
评估指标
包括患者的年龄、性别、 高血压病史、出血部位、 出血量、并发症等指标。
评估方法
通过影像学检查、实验室 检查、神经功能评估等方 法进行预后评估。
评估结果
根据评估结果，制定相应 的治疗方案和康复计划， 以提高患者的生活质量和 预后。
THANKS
感谢观看
脑出血影像PPT课件
2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少 缩短 T1、T2，呈等信号
接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
•12
超急性期脑出血MRI
•13
超急性期脑出血MRI
•14
MRI
•15
急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白 的三种形式
2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号
按病程分为：
急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。
•2
脑出血CT
急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的 高密度影，后者乃为血红蛋白的反映， 血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更 高更均匀，周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统，但一般不进入脑池。 常不强化。
•3
脑出血CT
•4
•25
MRI
•26
MRI
脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿 囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈 长T1T2信号，近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状 残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
•27
不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
•10
脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后)
•11
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内 的HBO2组成，相当于一包全血。
1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号
•7
脑出血MRI
脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断 作用以前存在很大争议，但随着对脑出 血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定 了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚 急性期以后的血肿。
接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
•12
超急性期脑出血MRI
•13
超急性期脑出血MRI
•14
MRI
•15
急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白 的三种形式
2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号
按病程分为：
急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。
•2
脑出血CT
急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的 高密度影，后者乃为血红蛋白的反映， 血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更 高更均匀，周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统，但一般不进入脑池。 常不强化。
•3
脑出血CT
•4
•25
MRI
•26
MRI
脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿 囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈 长T1T2信号，近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状 残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
•27
不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
•10
脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后)
•11
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内 的HBO2组成，相当于一包全血。
1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号
•7
脑出血MRI
脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断 作用以前存在很大争议，但随着对脑出 血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定 了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚 急性期以后的血肿。
脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读
21
2020/7/4
MR的扩散加权成像
男，64岁。一侧肢体无力。 发病8.5小时
22
2020/7/4
女，67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
23
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期：1d~2w，水肿进一步加重，占位效 应明显，T1WI低信号，T2WI高信号；2~3w， 梗塞区周围出现新生血管，增强扫描可见脑 回样强化，是梗塞处于亚急性期的特征表现。 亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性， 51岁。
20
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期（6h内)：神经细胞处于细胞毒性水 肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀，脑沟变浅、 消失等征象，T2WI改变不明显。DWI可明确 显示细胞毒性水肿的存在，在DWI上表现为 明显的高信号。
❖ 急性期（6－24h）：出现血管源性水肿和血 脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加，造 成T1和T2时间的延长，这是MRI较CT早显示 脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显 著高信号。
度，轮廓清楚，周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3～7天后，血肿从周边开始吸收，CT表现 为血肿周围变模糊，水肿带增宽，高密度血 肿缩小，密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。
脑出血的影像学诊断PPT课件
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脑肿瘤卒中
.肿瘤内出血 ：在原发性肿瘤的出血中， 以胶质母细胞瘤、恶性星形细胞瘤少枝 胶质细胞瘤和垂体腺瘤最常见；在转移 性肿瘤中以肺癌、黑色素瘤、绒瘤和胃 癌最常见，约2/3的肿瘤出血为急性起病。
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脑肿瘤卒中
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41/86
白血病脑出血
分期
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超急性期出血（≤24h)
– 完整红细胞内的氧合血红蛋白，对MR信号影响轻微 – T1WI等信号，T2WI稍高信号，易与肿瘤混淆（高场）
CASE1 发病1小时
CASE2
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发病31小6/86 时
急性期（2-3天）
– 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白（顺磁性） – ⑴仅影响T2不影响T1， T1呈等低信号，T2低信号 – ⑵周围脑水肿明显
CTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查，明确有 无动脉瘤、与载瘤动脉关系
利用Cห้องสมุดไป่ตู้超快速容积扫描进行MIP，3DVR后处理 可快速、无创地评估颅内、外血管的情况，了解血
管狭窄、闭塞的重要信息，并可进行多种方式的图 像重建
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CTA前交通动脉瘤
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大脑前动脉动脉瘤并动静脉畸 形。
脑出血
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概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒 中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自 发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑 血管病首位。
病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次 为血管畸形和动脉瘤.
病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压 骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布 豆纹动脉。
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• 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较 大者呈囊性低密度区。
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MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。
• 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周 向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 ，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被 释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积， 灶周水肿、占位效应减轻。
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI 呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高 信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
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MRI表现
• 急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白， 为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加 快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等 或略低信号，T2WI为低信号。
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MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
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注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB （正铁血红蛋白）
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
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• 慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物 质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红 蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和 T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿 充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低 信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周 边为低信号影环绕。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
• 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减 轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强 扫描呈环形强化，呈现靶征。
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病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血 红蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎 缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ，灶周水肿，占位效应明显。
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CT诊断脑出血原理
• CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而 产生不同的密度对比。
• 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X 线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组 织高。
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MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。
• 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周 向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 ，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被 释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积， 灶周水肿、占位效应减轻。
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI 呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高 信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
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MRI表现
• 急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白， 为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加 快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等 或略低信号，T2WI为低信号。
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MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
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注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB （正铁血红蛋白）
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
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• 慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物 质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红 蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和 T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿 充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低 信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周 边为低信号影环绕。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
• 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减 轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强 扫描呈环形强化，呈现靶征。
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病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血 红蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎 缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ，灶周水肿，占位效应明显。
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CT诊断脑出血原理
• CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而 产生不同的密度对比。
• 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X 线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组 织高。
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