认识继发性甲旁亢ppt课件
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继发性甲状旁腺功能亢进症汇报ppt课件
骨折
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松，增加骨折风险。应积极预 防跌倒，避免剧烈运动，同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形，如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形，改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢，长期 高水平可导致尿钙排出增加，易形成 肾结石。应多饮水，限制高钙食物摄 入，必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D，可以纠正低钙血症，从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收，从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等，导 致心力衰竭。应积极控制病情，减轻心脏负荷，改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果，严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现；心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等；神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外，患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松，增加骨折风险。应积极预 防跌倒，避免剧烈运动，同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形，如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形，改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢，长期 高水平可导致尿钙排出增加，易形成 肾结石。应多饮水，限制高钙食物摄 入，必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D，可以纠正低钙血症，从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收，从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等，导 致心力衰竭。应积极控制病情，减轻心脏负荷，改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果，严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现；心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等；神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外，患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定
继发性甲状旁腺功能亢进症科普宣传PPT
这种疾病的主要特征是体内钙浓度降低，促使甲 状旁腺分泌更多的激素来提高钙水平。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等，这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此，甲状旁腺会反应性地增生，分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查，预防疾病发展。
如何预防与治疗？
如何预防与治疗？
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入，保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充，如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗？
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗，例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行，以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症？
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少，进而引 起高磷血症，低钙血症，刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化，进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知， 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动，将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状，应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医？
定期检查
对于慢性肾病患者，建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等，这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此，甲状旁腺会反应性地增生，分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查，预防疾病发展。
如何预防与治疗？
如何预防与治疗？
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入，保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充，如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗？
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗，例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行，以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症？
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少，进而引 起高磷血症，低钙血症，刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化，进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知， 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动，将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状，应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医？
定期检查
对于慢性肾病患者，建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。
继发性甲旁亢的诊治ppt课件
14
1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片，每天三次，餐中服用，规格 0.3g，，碳酸钙1g 每日三次，规格0.5g（钙磷乘积>55停用）， 醋酸钙1-4片，每日三次，规格667mg，或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎，2-3周调整一次，盐酸司维拉姆800㎎，每次 1-2片，每天3次，目前为止不存在金属降磷的药物，其他： 柠檬酸铁，碳酸司维拉姆，中药：降磷散粉（海螵蛸）)
精选ppt
26
并发症
• 低钙血症是术后最常见的并发症，考虑甲状旁腺 激素快速下降，骨矿化增加导致骨饥饿综合征和 移植物功能的延时引起的。需严密检测血钙水平， 适时适量补充钙剂和维生素D。其他的并发症包 括喉返神经损伤、伤口感染、血肿、伤口裂开、 低血压、心律失常、复发等，发生率较低。
精选ppt
27
• 1.骨骼系统：
• 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性 骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
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6
2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
• 4.三发性甲旁亢； • 5.血PTH正常，但伴有高钙血症者。
精选ppt
25
手术方式
• 1.甲状旁腺次全切除术（已很少采用 • ）； • 2.甲状旁腺全切除+自体移植术（较普遍，有一定
争议）； • 3.甲状旁腺全切除术。 • 另：存在甲状旁腺功能缺失导致无动力性骨病及
骨损伤后不易愈合的风险，行移植也面临的复发 再次甚至需多次手术的困扰。
3.血清磷； 4.24小时尿磷（意义不大）； 5.血甲状旁腺激素； 6.血镁； 7.碱性磷酸酶（ALP)； 8.X光：骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件
临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后，提高患者对疾病的认知
。
强调定期检查的重要性，包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测，以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物，如活性 维生素D、钙剂等，并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ，严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等，可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等，危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等，影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力，如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动，与病友交流经验，互相鼓励和支持， 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件
尿毒症继发性 重度甲旁亢的诊疗
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
甲状旁腺功能亢进症的继发性病因及护理PPT课件
甲状旁腺功能 亢进症的继发 性病因及护理
PPT课件
目录 病因介绍 继发性病因 护理措施
病因介绍
病因介绍
甲状旁腺功能亢进症的继发性 病因是指由于其他疾病或因素 引起的甲状旁腺功能亢进症。 其病因可包括下述几种情况：
继发性病因
继发性病因
肾功能衰竭：肾功能衰竭可导致继发性 甲状旁腺功能亢进症。肾脏无法正常排 除体内过多的磷酸盐，导致血磷升高， 刺激甲状旁腺分泌PTH，引起甲状旁腺 功能亢进症。
继发性病因
骨质疏松性骨折：骨质疏松性 骨折也可导致继发性甲状旁腺 功能亢进症。骨折后骨组织受 到破坏，释放出大量的钙离子 ，刺激甲状旁腺分泌PTH，引起 甲状旁腺功能亢进症。
继发性病因
长期低钙饮食：长期低钙饮食导致体内 钙离子不足，刺激甲状旁腺分泌PTH， 引起甲状旁腺功能亢进症。
护理措施
护理措施
确定病因：对于继发性甲状旁 腺功能亢进症，需要明确引起 该病的原因，以便针对性地进 行治疗和护理。
控制病因：针对引起甲状旁腺 功能亢进症的病因进行治疗， 如适当控制血磷水平、加强骨 质疏松的治疗等。
护理措施，如钙剂、维生素D等， 以调节体内钙磷代谢平衡，控制甲状旁 腺功能亢进症的发展。
护理措施
饮食调理：合理调整饮食结构 ，增加钙质摄入，避免长期低 钙饮食，以维持体内钙磷代谢 平衡。
定期随访：定期进行甲状旁腺 功能相关指标的检测，及时调 整治疗方案，评估疗效，指导 护理措施的调整。
谢谢您的观 赏聆听
PPT课件
目录 病因介绍 继发性病因 护理措施
病因介绍
病因介绍
甲状旁腺功能亢进症的继发性 病因是指由于其他疾病或因素 引起的甲状旁腺功能亢进症。 其病因可包括下述几种情况：
继发性病因
继发性病因
肾功能衰竭：肾功能衰竭可导致继发性 甲状旁腺功能亢进症。肾脏无法正常排 除体内过多的磷酸盐，导致血磷升高， 刺激甲状旁腺分泌PTH，引起甲状旁腺 功能亢进症。
继发性病因
骨质疏松性骨折：骨质疏松性 骨折也可导致继发性甲状旁腺 功能亢进症。骨折后骨组织受 到破坏，释放出大量的钙离子 ，刺激甲状旁腺分泌PTH，引起 甲状旁腺功能亢进症。
继发性病因
长期低钙饮食：长期低钙饮食导致体内 钙离子不足，刺激甲状旁腺分泌PTH， 引起甲状旁腺功能亢进症。
护理措施
护理措施
确定病因：对于继发性甲状旁 腺功能亢进症，需要明确引起 该病的原因，以便针对性地进 行治疗和护理。
控制病因：针对引起甲状旁腺 功能亢进症的病因进行治疗， 如适当控制血磷水平、加强骨 质疏松的治疗等。
护理措施，如钙剂、维生素D等， 以调节体内钙磷代谢平衡，控制甲状旁 腺功能亢进症的发展。
护理措施
饮食调理：合理调整饮食结构 ，增加钙质摄入，避免长期低 钙饮食，以维持体内钙磷代谢 平衡。
定期随访：定期进行甲状旁腺 功能相关指标的检测，及时调 整治疗方案，评估疗效，指导 护理措施的调整。
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继发性甲状旁腺功能亢进PPT精品医学课件
≧2个甲状旁腺体积≧0.5cm3或直径≧1cm，存在腺瘤或结节。
肾移植后SHPT出现持续性高血钙>3mmol/L,或有骨骼系统症状或尿路结石。
手术方式：甲状旁腺全切除＋自体移植术（PTX+AT）
甲状旁腺次全切除术（sPTX）
甲状旁腺全切除术（tPTX）
谢谢大家的聆听！
腺或甲状旁腺腺瘤
继发性甲旁亢的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激 动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。
GFR降至70-40ml/min，PTH升高； CKD3期起定期检测PTH
控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术
CKD5D期患者：1.13-1.78mmol/L
控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）
主要原因：继发性甲旁亢
表现：骨形成率及矿化率高
主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔
纤维细胞、成纤维细胞增生
CKD5期透析患者，iPTH水平超过目标值，建议使用活性维生素D及其类似物 治疗，如果iPTH在目标范围内快速增加或者降低，应开始或调整维生素D治 疗，以免iPTH超出目标范围。在目标范围iPTH有明显上升趋势者，建议从小 剂量开始使用。如果iPTH超过目标值上限，建议可间断使用较大剂量活性维 生素D及其类似物。钙磷监测第1个月至少每2周1次，以后每月1次。iPTH水 平监测每月1次，至少持续3个月，以后每3月1次。
认识继发性甲旁亢SHPT ppt课件
食物中的维生素D可以代替活性维生素D吗？
答案：肯定不可以！
首先：除鱼肝油外，其他植物和动物体内含有的维生素D很少。因
此人体从食物中摄入的维生素D只占血循环中维生素D浓度的10%20%，其余大部分都靠人体通过皮肤在光照下合成 其次：摄入的维生素D是无活性的，需要经过一系列的人体代谢才 能变成活性产物，而肾脏的功能之一就是生成活性维生素D，当肾功 能受损时会导致活性维生素D生成不足，不能满足病理状态下的人体 需求！
阿法骨化醇治疗继发性甲状旁腺功能亢进疗效观察
临床常用活性维生素D及选择性维生素D受体激动剂
阿法骨化醇：需经肝脏代谢 骨化三醇：如溉纯 新型维生素D受体激动剂：帕立骨化醇 需特别指出的是：帕立骨化醇因其独特的作用机制， 被WHO划分为新一类药物，由原来的“维生素D及 其类似物”类划分为“其他抗甲状旁腺药物”类。 WHO国际药物统计方法工作组认为：对于帕立骨化 醇的药物分类，根据已审批的适应症分类比根据药理 和化学分类更为科学。
控制高血磷
限制磷的摄入：限制饮食中蛋白质含量可明显减少磷的摄入
常用的磷结合剂
•较早期的含钙的磷结合剂 , 但有招致血铝升高的危险 •含钙个磷结合剂：碳酸钙：在使用中要注意高钙血症
醋酸钙：快速溶解，有效结合磷 酮 酸 ：也是一种可供选择的剂型，控制血磷在45～55 mg/ L
•新型磷结合剂：是一种不含钙的磷结合剂，如：盐酸司维拉姆、碳酸镧
26
维生素D应用会引发血钙、血磷升高很可怕吗？
这样理解是错误的！
1.任何药物的应用都是或多或少存在一些副作用的，不能因噎废食！！！ 2.在应用活性维生素D治疗SHPT的过程中，有些患者可能会出现血钙或者血磷的升高，但是科学、 合理的应用，配合血钙、磷的监测可以很好的避免这些问题的发生。
继发性甲状旁腺亢进症及病例分析ppt课件
超声诊断: 双房右室增大，左室明显肥厚；二尖瓣瓣环 钙化、狭窄（重度）；肺高压（中度）；双 室收缩功能测值正常。
辅助检查 骨密度：左侧股骨：T值-0.8至-1.5，正位脊柱：T值-
2.3至-2.9。
辅助检查
骨密度：
辅助检查
肺功能：V50、BR轻度下降，MMEF、 V25中度下降，患者小气道气流轻-中 度受限，同期储备功能轻度下降，肺 功胸能部C稍T：受心损脏。增大，各房室均增大，心包微量
2016.9 -
955.1
72.4
0.27
总铁结合 转铁蛋白饱 力(umol/L) 和度
-
16.56%
2016.11.2 9.16 6
522.9 31.76
28.8%
辅助检查
时间
e-GFR 碱性磷酸 肌酐
尿酸
ml/min/1.73m2 酶(U/L) (umol/L) (umol/L)
2016.9 -
血磷常﹤1.0mmol/l，但在CKD无尿患者，血磷可升高 。
3、iPTH 常显著增高，与高钙血症可同时出现。
4、血浆1,25(OH)2-D 常升高。
5、血清碱性磷酸酶 早期可正常，但出现骨病时，常不同增高。
6、抗酒石酸酸性磷酸酶 在骨吸收及骨转化时常明显增高，多达几倍。
7、影辅像助学检检 查
查
1、X线： 骨骼系统：
2、当出现下列情况，建议择期行甲状旁腺切除 术：
(1)iPTH持续>800 pg／ml(正常值16～62pg/ml)；
(2)药物治疗无效的持续性高钙和(或)高磷血症；
(3)具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据， 如高频彩色超声显示甲状旁腺增大，直径>1 cm并且有丰富的血流；
继发性甲状旁腺功能亢进症预防和措施PPT
如何预防继发性甲状旁腺功能亢进症？ 饮食调控
限制磷摄入，增加钙的摄入，保持营养平衡。
可通过饮食咨询和营养师指导来实施。
如何预防继发性甲状旁腺功能亢进症？ 定期监测
定期检查肾功能、血钙、血磷水平，及时发现异 常。
每年至少进行一次全面的肾功能检查。
如何预防继发性甲状旁腺功能亢进症？ 药物治疗
在医生指导下使用磷结合剂和活性维生素D，控 制甲状旁腺激素水平。
定义
继发性的 疾病。
常见于慢性肾衰竭患者，主要表现为高磷血症和 低钙血症。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
发病机制
肾功能不全导致磷排泄减少，刺激甲状旁腺激素 分泌，进而引起骨骼和软组织的钙盐沉积。
长期高甲状旁腺激素水平可能导致骨病和心血管 疾病。
随访频率根据患者病情而定，通常每3-6个月 一次。
谁需要特别关注继发性甲状旁腺功能亢进症？
教育与支持
提供患者教育，增强自我管理意识和疾病认 知。
可以通过患者支持小组和健康讲座等形式进 行。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？ 症状出现
若出现乏力、骨痛、肌肉痉挛等异常症状，应及 时就医。
早期就医有助于早期诊断和治疗。
药物治疗应个体化，定期评估疗效与副作用。
谁需要特别关注继发性甲状旁 腺功能亢进症？
谁需要特别关注继发性甲状旁腺功能亢进症？ 高危人群
慢性肾病患者、透析患者及有家族史的人群 。
需特别关注其肾功能及钙磷代谢情况。
谁需要特别关注继发性甲状旁腺功能亢进症？
定期随访
高危人群应定期随访，进行相关检查与评估 。
何时寻求医疗帮助？ 监测结果异常
如定期检查结果显示钙磷水平异常，需咨询医生 。
继发性甲旁亢分析PPT课件
7
低钙血症、高磷酸血症、活性 维生素D缺乏可继发引起肾性 骨营养不良和继发性甲状旁腺 功能亢进。
8
慢性肾衰竭出现的骨矿化和代谢异常称为 肾性骨营养不良，包括1.高转化性骨病、2. 低转化性骨病（骨软化症和骨再生不良） 和3.混合性骨病三类。其中以高转化性骨病 最多见。
9
高转化性骨病主要由PTH过高引起，表 现为破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、 骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，而 代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易 发生肋骨骨折。X线可见骨骼囊样缺损 （如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、 骨盆、股骨等处）的表现。也可出现骨 痛、行走不便和自发性骨折。
该并发症不仅严重影响患者的生活质量，还与 其死亡率密切相关。
2
钙主要通过肠道排泄
3
磷主要通过肾脏的排泄
4
慢性肾脏病的病人会出现钙缺乏， 钙的缺乏原因：主要与钙的摄入不 足、活性维生素D缺乏、高磷血症、 代谢性酸中毒等因素有关
为什么 代谢性酸中 毒会引起低血钙？
5
慢性肾脏病的病人会出现磷升高，升高
甲状旁腺激素(PTH)
1,25-二羟维生素D3
降钙素（CT）
甲状旁腺主细胞
由肾脏转化而来
甲状腺C细胞
升血钙，降血磷
升血钙，升血磷
降血钙(唯一)，降血磷
促进骨钙入血 促进近端小管对钙的吸收 抑制近端小管对磷的吸收 简介促进小肠对钙的吸收
促进小肠对钙的吸收 调节骨钙的沉积和释放 促进肾小管对钙磷吸收
抑制破骨细胞的活动 促进骨组织中钙磷沉积 抑制肾小管对钙磷吸收
指骨桡侧，伴纤维囊性骨炎和 干骺端，呈毛刷状改变 纤维囊性骨炎和病理
病理性骨折
伴佝偻骨软化症表现 性骨折
16
继发性甲旁亢PPT课件
1
制 3 临床表现 4 病理生理 5 治疗
3
继发性甲旁亢是指在慢性肾功能不全，肠吸收不 良综合征，范可尼综合征和肾小管酸中毒、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁 腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分 泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一 种慢性代谢性临床综合症。
继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制，可 使低血钙纠正或部分纠正。
5
一 病因及发病机制
钙及维生素D缺乏：
1、饮食缺乏，厌食、少食、挑食、尤其长期素食 者肠钙吸收减少骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成 软骨病及继发性甲旁亢的代谢骨病；
2、消化吸收障碍：胃大部分切除，小肠吸收不良 综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰 腺炎，由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻 微的甲旁亢骨病。
4.血生化检查：血钙浓度降低，血磷升高， 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度， 血1.25（OH）2D3下降程度与肾衰程度平行；
12
三 病理生理
继发性甲旁亢功能亢进，其机制尚未完全明了， 可能是：
1、钙磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血 症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺代偿性增生及 高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时肾 排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中离 子钙降低，血中总钙降低。高血磷还可直接抑制 1-α羟化酶，加之肾组织本身的破坏遂使1.25（ OH）2D3生成障碍，导致肠钙吸收减少，血钙降低 ，1.25（OH）2D3减少又可使骨对PTH发生不同程 度抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
3、相对缺钙：妊娠和哺乳期妇女钙需要量增加， 泌乳素可激活1-α-羟化酶，如不适当补充钙剂， 即使体内有充足的活性维生素D也可因体内缺钙而 造成继发性甲旁亢。
制 3 临床表现 4 病理生理 5 治疗
3
继发性甲旁亢是指在慢性肾功能不全，肠吸收不 良综合征，范可尼综合征和肾小管酸中毒、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁 腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分 泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一 种慢性代谢性临床综合症。
继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制，可 使低血钙纠正或部分纠正。
5
一 病因及发病机制
钙及维生素D缺乏：
1、饮食缺乏，厌食、少食、挑食、尤其长期素食 者肠钙吸收减少骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成 软骨病及继发性甲旁亢的代谢骨病；
2、消化吸收障碍：胃大部分切除，小肠吸收不良 综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰 腺炎，由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻 微的甲旁亢骨病。
4.血生化检查：血钙浓度降低，血磷升高， 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度， 血1.25（OH）2D3下降程度与肾衰程度平行；
12
三 病理生理
继发性甲旁亢功能亢进，其机制尚未完全明了， 可能是：
1、钙磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血 症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺代偿性增生及 高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时肾 排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中离 子钙降低，血中总钙降低。高血磷还可直接抑制 1-α羟化酶，加之肾组织本身的破坏遂使1.25（ OH）2D3生成障碍，导致肠钙吸收减少，血钙降低 ，1.25（OH）2D3减少又可使骨对PTH发生不同程 度抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
3、相对缺钙：妊娠和哺乳期妇女钙需要量增加， 泌乳素可激活1-α-羟化酶，如不适当补充钙剂， 即使体内有充足的活性维生素D也可因体内缺钙而 造成继发性甲旁亢。
继发性甲状旁腺功能亢进症健康教育PPT
继发性甲状旁腺功能亢进症 健康教育PPT
目录 介绍 风险因素
预防与管理 治疗及康复 生活建议 注意事项
介绍
介绍
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症 ：继发性甲状旁腺功能亢进症是由 慢性肾脏疾病引起的甲状旁腺激素 过多的疾病。 病因：肾脏功能逐渐减退，导致甲 状旁腺激素分泌过多。
介绍
症状：骨质疏松、血钙过高、肌肉痉挛 等。
注意事项
密切关注症状：如出现剧烈骨痛、抽筋 等严重症状，应立即就医。
谢谢您的观赏聆听
预防与管理
规律运动：适量的运动可以有助于控制 血钙水平。 药物治疗：服用抑制甲状旁腺激素分泌 的药物来控制病情。
治疗及康复
治疗及康复
肾脏疾病治疗：通过治疗慢性 肾脏疾病，减少对甲状旁腺的 刺激，从而改善病情。
血液净化：对于严重的继发性 甲状旁腺功能亢进症患者可以 采用血液净化来清除过多的甲 状旁腺激素。
治疗及康复
骨质疏松治疗：采用药物治疗和骨密度 监测来预防和治疗骨质疏松。
生活建议
生活建议
补充钙和维生素D：适量的补充钙 和维生素D可以帮生活建议
不滥用药物：在医生的指导下正确使用 钙剂和维生素D衍生物。
注意事项
注意事项
定期复查：定期检测血钙和其 他相关指标以监测病情变化。 遵医嘱：按照医生的建议进行 治疗和康复，不随意更改药物 剂量。
风险因素
风险因素
慢性肾脏疾病：肾脏疾病是继 发性甲状旁腺功能亢进症的主 要风险因素。 药物使用：一些药物如钙剂和 维生素D衍生物的滥用会增加患 病风险。
风险因素
高磷饮食：摄入过多的磷会刺激甲状旁 腺分泌过多的甲状旁腺激素。
预防与管理
预防与管理
早期筛查：对于患有慢性肾脏疾病 的患者应定期进行甲状旁腺激素的 检测。 良好的饮食习惯：限制高磷饮食， 减少钙剂和维生素D衍生物的使用 。
目录 介绍 风险因素
预防与管理 治疗及康复 生活建议 注意事项
介绍
介绍
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症 ：继发性甲状旁腺功能亢进症是由 慢性肾脏疾病引起的甲状旁腺激素 过多的疾病。 病因：肾脏功能逐渐减退，导致甲 状旁腺激素分泌过多。
介绍
症状：骨质疏松、血钙过高、肌肉痉挛 等。
注意事项
密切关注症状：如出现剧烈骨痛、抽筋 等严重症状，应立即就医。
谢谢您的观赏聆听
预防与管理
规律运动：适量的运动可以有助于控制 血钙水平。 药物治疗：服用抑制甲状旁腺激素分泌 的药物来控制病情。
治疗及康复
治疗及康复
肾脏疾病治疗：通过治疗慢性 肾脏疾病，减少对甲状旁腺的 刺激，从而改善病情。
血液净化：对于严重的继发性 甲状旁腺功能亢进症患者可以 采用血液净化来清除过多的甲 状旁腺激素。
治疗及康复
骨质疏松治疗：采用药物治疗和骨密度 监测来预防和治疗骨质疏松。
生活建议
生活建议
补充钙和维生素D：适量的补充钙 和维生素D可以帮生活建议
不滥用药物：在医生的指导下正确使用 钙剂和维生素D衍生物。
注意事项
注意事项
定期复查：定期检测血钙和其 他相关指标以监测病情变化。 遵医嘱：按照医生的建议进行 治疗和康复，不随意更改药物 剂量。
风险因素
风险因素
慢性肾脏疾病：肾脏疾病是继 发性甲状旁腺功能亢进症的主 要风险因素。 药物使用：一些药物如钙剂和 维生素D衍生物的滥用会增加患 病风险。
风险因素
高磷饮食：摄入过多的磷会刺激甲状旁 腺分泌过多的甲状旁腺激素。
预防与管理
预防与管理
早期筛查：对于患有慢性肾脏疾病 的患者应定期进行甲状旁腺激素的 检测。 良好的饮食习惯：限制高磷饮食， 减少钙剂和维生素D衍生物的使用 。
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及生存期限！
一项纳入66644名慢性肾脏病患者的大型临床研究显示： 伴继发性甲旁亢的慢性肾脏病患者透析或死亡风险较未出现 继发性甲旁亢的慢性肾脏病患者高四倍以上
.
13
GT Schumock et al., CURRENT MEDICAL RESEARCH AND OPINION 2008; 24(11): 3037–3048
.
1
什么是继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）？
继发性甲状旁腺功能亢进，简称“继发性甲旁亢”，在临床上慢性肾功能不全、肠 吸收不良综合征、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等这些情况将导致低血钙、低血 镁或高血磷的发生，从而刺激甲状旁腺为提高血钙、血镁和降低血磷而分泌过多的甲状 旁腺素。简而言之就是一系列情况引发的甲状旁腺素分泌过量，继发性甲旁亢就发生了！
慢性肾脏病
3期 4期
PTH
35-70 pg/ml 70-110 pg/ml
钙
磷
8.4-9.6mg/dl
2.7-4.6mg/dl
5期（透析） 150-300 pg/ml 8.4-10.2mg/dl 3.5-5.5mg/dl
.
16
继发性甲旁亢的治疗
• 内科治疗：
➢ 控制高血磷：限制磷的摄入、使用磷的结合剂、充分透析 ➢ 活性维生素D及其衍生物：重要治疗靶点，作用于甲状旁腺 ➢ 维持血钙水平及钙受体激动剂：防止低钙、防治高钙和异位钙化
• 外科治疗：
➢ 甲状旁腺全切除+部分自体异位移植术+：经过规范的药物治疗不能控制的伴有高钙、高磷的严重继 发性甲状旁腺功能亢进症者,PTH持续>800pg/ml,以及经放射性核素或超声证实存在甲状旁腺腺瘤 或结节者
.
17
围手术期处理
术前
（1）完善血常规、凝血、生化（含血钙、血磷等）、甲状旁腺激素、 心电图、胸片、心脏彩超（严重心功能不全者慎重，易发心律失常）、 甲状旁腺彩超等 （2）签署各项知情同意书 （3）最好多学科会诊 （4）术前一天较正常干体重透析多脱水500-1000ml （5）停用活血药及肝时，食物中的钙吸收
不足导致过多的甲状旁腺素生成。
慢性肾脏病
.
4
继发性甲旁亢发病原因—2
肾病患者中，以下几种状况可能导致甲状旁腺素升高：
➢ 肾脏不能有效、足量的实现血液过滤 ➢ 磷酸盐不能排出体外而在体内堆积，而这也改变了血钙水平 ➢ 肾脏活化维生素D、帮助钙吸收的的能力下降
加重钙磷代谢异常 皮肤瘙痒 贫血
神经系统异常 心、血管病变
活性维生素D缺乏
继发性甲旁亢 (PTH升高)
• 骨吸收增加，导 致骨陷窝形成
• 骨纤维组织增生
• 新骨形成也增加， 骨骼畸形
全身多脏器损害转移性钙化
骨痛，骨骼畸形
.
7
继发性甲旁亢危害：骨病
继发性甲旁亢最突出的临床表现及危害就是：骨病
骨痛：常见症状 ,常发生在承重骨 、 足跟 、髋骨 骨折：脊柱压缩性骨折，可有胸廓改变，身高缩短 ，骨盆 、 下肢骨折
.
18
围手术期处理
术中
（1）手术方式为甲状旁腺全切术+部分自体异位移植术（移植在自体 前臂内）
（2）术中常规加强监测，注意血压情况
（3）每切除一枚甲状旁腺做所在位置标测，检测静脉血气观察离子 钙浓度，检测甲状旁腺水平是否有下降
.
19
左叶甲状 腺
术中
左下极增 生甲状旁
腺
左叶甲状 腺
左上极增 生甲状旁
骨骼形成减少及生长迟缓
.
11
心血管系统钙化的后果
.
12
1. Llach F. Kidney Int. 1999;56(suppl 73):S-31–S-37.
2. Hsu CH. Am J Kidney Dis. 1997;28:641-649.
继发性甲旁亢与死亡的关系
继发性甲旁亢的危害这么多，那它是否会加速慢性肾脏病患者的死亡呢？？ 答案是肯定的，继发性甲旁亢的这些临床危害会直接影响慢性肾脏病患者的生存质量、疾病进展以
.
5
继发性甲状旁腺功能亢进发病率高
慢性肾脏病患者中继发性甲旁亢的发病率是非常高的：
慢性肾脏病3期 慢性肾脏病4期 慢性肾脏病5期 90%血透患者患有继发性甲旁亢！
继发性甲旁亢是慢性肾脏 病的常见并发症，它是影 响慢性肾脏病患者生活质 量及其存活期的重要因素
.
6
继发性甲状旁腺功能亢进危害大
继发性甲旁亢（SHPT）是慢性肾脏病常见及严重的并发症之一，其危害也是巨大的
.
10
全身多脏器损害转移性钙化-2
血管钙化：透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起肢端缺血坏疽 心脏瓣膜钙化： 严重时致瓣膜关闭不全或狭窄 ，出现心脏杂音;心肌钙化加重心肌病变 、心力衰竭
肺钙化： 可致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退 胃钙化：致顽固性食欲减退 ，严重者可致胃出血
脑钙化： 可出现性格改变、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图有相应改变 。 骨髓钙化： 可呈顽固性贫血 ,对促红细胞生成素治疗抵抗 ,血小板功能下降
继发性甲旁亢产生
.
2
.
3
继发性甲旁亢发病原因—1
• 引发SHPT的情况有很多，任何一种长期引发低钙血症的情 况都会出现SHPT，其中包括：钙缺乏，维生素D缺乏以及 慢性肾病
继发性甲状旁腺功能亢进发病原因
• 维生素D是人体内非常重要的控制血钙水平的物质，具有
类似甲状旁腺素的功能：升高血钙水平。主要通过促进肠
骨畸形
.
8
.
9
全身多脏器损害转移性钙化-1
继发性甲旁亢使得骨溶解增加，血液中的钙增多，这些过多的钙会随血液到达各个脏器，会发 生异位钙化，一旦这些钙化发生在心血管系统，如不及时治疗，就会引发心脏病甚至死亡
继发性甲旁亢 SHPT
高钙血症、高磷血症 高钙磷乘积
异位钙化
肾功能障碍
骨代谢异常
骨丧失了对钙磷缓冲的能力
腺
.
20
.
21
围手术期处理
术中
（4） 4枚全部切除后检测后检测PTH是否<200pg/ml，否则要怀疑 是否没全部切除或有异位甲状旁腺
（5） 选择质地较好的甲状旁腺留取50mg-100mg准备种植，其余 送病理活检，有条件最好冰冻保存
继发性甲旁亢发病率高、危害大
应早诊断、早治疗
.
14
继发性甲旁亢诊断
继发性甲旁亢诊断可以通过
➢ 血液测试（反应血钙是低还是正常） ➢ 升高的甲状旁腺素 ➢ 磷酸盐水平 ➢ X射线（显示骨质状况，通常在门诊要求做该项检查）
.
胫骨远端畸形
15
继发性甲旁亢的治疗目标
不同程度的慢性肾脏病患者继发性甲旁亢的治疗目标
一项纳入66644名慢性肾脏病患者的大型临床研究显示： 伴继发性甲旁亢的慢性肾脏病患者透析或死亡风险较未出现 继发性甲旁亢的慢性肾脏病患者高四倍以上
.
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GT Schumock et al., CURRENT MEDICAL RESEARCH AND OPINION 2008; 24(11): 3037–3048
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什么是继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）？
继发性甲状旁腺功能亢进，简称“继发性甲旁亢”，在临床上慢性肾功能不全、肠 吸收不良综合征、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等这些情况将导致低血钙、低血 镁或高血磷的发生，从而刺激甲状旁腺为提高血钙、血镁和降低血磷而分泌过多的甲状 旁腺素。简而言之就是一系列情况引发的甲状旁腺素分泌过量，继发性甲旁亢就发生了！
慢性肾脏病
3期 4期
PTH
35-70 pg/ml 70-110 pg/ml
钙
磷
8.4-9.6mg/dl
2.7-4.6mg/dl
5期（透析） 150-300 pg/ml 8.4-10.2mg/dl 3.5-5.5mg/dl
.
16
继发性甲旁亢的治疗
• 内科治疗：
➢ 控制高血磷：限制磷的摄入、使用磷的结合剂、充分透析 ➢ 活性维生素D及其衍生物：重要治疗靶点，作用于甲状旁腺 ➢ 维持血钙水平及钙受体激动剂：防止低钙、防治高钙和异位钙化
• 外科治疗：
➢ 甲状旁腺全切除+部分自体异位移植术+：经过规范的药物治疗不能控制的伴有高钙、高磷的严重继 发性甲状旁腺功能亢进症者,PTH持续>800pg/ml,以及经放射性核素或超声证实存在甲状旁腺腺瘤 或结节者
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围手术期处理
术前
（1）完善血常规、凝血、生化（含血钙、血磷等）、甲状旁腺激素、 心电图、胸片、心脏彩超（严重心功能不全者慎重，易发心律失常）、 甲状旁腺彩超等 （2）签署各项知情同意书 （3）最好多学科会诊 （4）术前一天较正常干体重透析多脱水500-1000ml （5）停用活血药及肝时，食物中的钙吸收
不足导致过多的甲状旁腺素生成。
慢性肾脏病
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4
继发性甲旁亢发病原因—2
肾病患者中，以下几种状况可能导致甲状旁腺素升高：
➢ 肾脏不能有效、足量的实现血液过滤 ➢ 磷酸盐不能排出体外而在体内堆积，而这也改变了血钙水平 ➢ 肾脏活化维生素D、帮助钙吸收的的能力下降
加重钙磷代谢异常 皮肤瘙痒 贫血
神经系统异常 心、血管病变
活性维生素D缺乏
继发性甲旁亢 (PTH升高)
• 骨吸收增加，导 致骨陷窝形成
• 骨纤维组织增生
• 新骨形成也增加， 骨骼畸形
全身多脏器损害转移性钙化
骨痛，骨骼畸形
.
7
继发性甲旁亢危害：骨病
继发性甲旁亢最突出的临床表现及危害就是：骨病
骨痛：常见症状 ,常发生在承重骨 、 足跟 、髋骨 骨折：脊柱压缩性骨折，可有胸廓改变，身高缩短 ，骨盆 、 下肢骨折
.
18
围手术期处理
术中
（1）手术方式为甲状旁腺全切术+部分自体异位移植术（移植在自体 前臂内）
（2）术中常规加强监测，注意血压情况
（3）每切除一枚甲状旁腺做所在位置标测，检测静脉血气观察离子 钙浓度，检测甲状旁腺水平是否有下降
.
19
左叶甲状 腺
术中
左下极增 生甲状旁
腺
左叶甲状 腺
左上极增 生甲状旁
骨骼形成减少及生长迟缓
.
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心血管系统钙化的后果
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12
1. Llach F. Kidney Int. 1999;56(suppl 73):S-31–S-37.
2. Hsu CH. Am J Kidney Dis. 1997;28:641-649.
继发性甲旁亢与死亡的关系
继发性甲旁亢的危害这么多，那它是否会加速慢性肾脏病患者的死亡呢？？ 答案是肯定的，继发性甲旁亢的这些临床危害会直接影响慢性肾脏病患者的生存质量、疾病进展以
.
5
继发性甲状旁腺功能亢进发病率高
慢性肾脏病患者中继发性甲旁亢的发病率是非常高的：
慢性肾脏病3期 慢性肾脏病4期 慢性肾脏病5期 90%血透患者患有继发性甲旁亢！
继发性甲旁亢是慢性肾脏 病的常见并发症，它是影 响慢性肾脏病患者生活质 量及其存活期的重要因素
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继发性甲状旁腺功能亢进危害大
继发性甲旁亢（SHPT）是慢性肾脏病常见及严重的并发症之一，其危害也是巨大的
.
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全身多脏器损害转移性钙化-2
血管钙化：透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起肢端缺血坏疽 心脏瓣膜钙化： 严重时致瓣膜关闭不全或狭窄 ，出现心脏杂音;心肌钙化加重心肌病变 、心力衰竭
肺钙化： 可致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退 胃钙化：致顽固性食欲减退 ，严重者可致胃出血
脑钙化： 可出现性格改变、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图有相应改变 。 骨髓钙化： 可呈顽固性贫血 ,对促红细胞生成素治疗抵抗 ,血小板功能下降
继发性甲旁亢产生
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继发性甲旁亢发病原因—1
• 引发SHPT的情况有很多，任何一种长期引发低钙血症的情 况都会出现SHPT，其中包括：钙缺乏，维生素D缺乏以及 慢性肾病
继发性甲状旁腺功能亢进发病原因
• 维生素D是人体内非常重要的控制血钙水平的物质，具有
类似甲状旁腺素的功能：升高血钙水平。主要通过促进肠
骨畸形
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全身多脏器损害转移性钙化-1
继发性甲旁亢使得骨溶解增加，血液中的钙增多，这些过多的钙会随血液到达各个脏器，会发 生异位钙化，一旦这些钙化发生在心血管系统，如不及时治疗，就会引发心脏病甚至死亡
继发性甲旁亢 SHPT
高钙血症、高磷血症 高钙磷乘积
异位钙化
肾功能障碍
骨代谢异常
骨丧失了对钙磷缓冲的能力
腺
.
20
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21
围手术期处理
术中
（4） 4枚全部切除后检测后检测PTH是否<200pg/ml，否则要怀疑 是否没全部切除或有异位甲状旁腺
（5） 选择质地较好的甲状旁腺留取50mg-100mg准备种植，其余 送病理活检，有条件最好冰冻保存
继发性甲旁亢发病率高、危害大
应早诊断、早治疗
.
14
继发性甲旁亢诊断
继发性甲旁亢诊断可以通过
➢ 血液测试（反应血钙是低还是正常） ➢ 升高的甲状旁腺素 ➢ 磷酸盐水平 ➢ X射线（显示骨质状况，通常在门诊要求做该项检查）
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胫骨远端畸形
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继发性甲旁亢的治疗目标
不同程度的慢性肾脏病患者继发性甲旁亢的治疗目标