【术中监测】肌松药药理及监测
肌松药的特点及应用
肌松药的特点及应用肌松药是指通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，从而使肌肉松弛、无力的药物。
肌松药主要用于手术麻醉、重症监护和急救等领域，以减少手术操作的阻力，提供良好的手术条件，避免术中意外动作和肌肉反应，使手术过程更安全顺利。
肌松药的特点有以下几个方面：1. 松弛肌肉：肌松药通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，抑制神经肌肉兴奋性，导致肌肉的松弛和无力状态。
这样可以使手术操作更加容易和顺利。
2. 作用迅速：肌松药一般通过静脉注射给药，作用快速，通常只需几分钟即可达到最大效果。
这对于手术麻醉来说非常重要，可以迅速控制患者的肌肉反应，提供良好的手术操作条件。
3. 作用持久：肌松药的作用持久，可以维持一段时间的肌肉松弛状态。
这样可以确保手术操作过程中肌肉始终保持松弛状态，减少手术阻力，提高手术成功率。
4. 可逆性：肌松药一般具有可逆性的特点，通过给予逆转剂可以迅速恢复肌肉的功能和力量。
这是肌松药的一个重要特点，可以在手术结束后迅速恢复患者的肌肉功能，减少术后并发症的发生。
肌松药的应用主要有以下几个方面：1. 手术麻醉：肌松药在手术麻醉中被广泛应用。
在一些需要深度麻醉和放松肌肉的手术中，如心脏手术、腹腔手术等，肌松药可以达到完全放松肌肉的效果，提供良好的手术视野和操作条件。
2. 重症监护：肌松药在重症监护中也有重要作用。
在一些需要完全控制患者肌肉活动和呼吸功能的情况下，如机械通气、呼吸机的使用等，肌松药可以有效控制患者的肌肉活动，维持呼吸功能。
3. 急救：在一些严重创伤或急性疾病导致呼吸衰竭和窒息的情况下，肌松药可以快速实现气管插管和机械通气，维持患者的生命功能。
4. 神经肌肉疾病治疗：肌松药对于一些神经肌肉疾病如肌无力、舞蹈病等的治疗也有一定的应用。
通过控制并减少神经传导，使病情得到控制和缓解。
需要注意的是，肌松药在使用过程中需要严密监测患者的生命体征和神经肌肉反应，防止出现药物过量和不良反应。
肌松药的使用及说明
肌松药泮库溴铵【药理作用】泮库溴铵为中长时效非去极化型肌松药，其肌松作用可被胆碱酯酶抑制剂拮抗。
化学结构上属雄甾烷衍生物，但无雄激素样作用。
其肌松作用类似筒箭毒碱，但强度要大5～7倍。
静脉注射后起效快，1分钟出现肌松，2～3分钟达高峰，持续20～40分钟。
在体内20％经肝代谢，40％由肾排出，40％由胆汁排泄。
本品无神经节阻滞作用，不促进组胺释放。
治疗剂量时对心血管系统影响较小，很少通过胎盘，对胎儿几无影响。
较大剂量时可使心率加快，心肌收缩力减弱，外周阻力增加等。
主要用作外科手术麻醉的辅助用药（气管插管和肌松）。
【适应证】用于气管插管、术中肌肉松弛维持。
【用法与用量】静脉注射，成人常用量40～100μg/kg；儿童常用量20～100μg/kg。
与乙醚、氟烷合用时应酌减剂量。
【不良反应】①可产生心血管作用，如心率略增快，平均动脉血压和心排血量略增加。
②极少数患者可出现过敏反应和组胺释放。
③在麻醉过程中有时出现流涎，特别是术前未使用抗胆碱能药物时。
④可使正常及升高的眼压明显下降达数分钟之久，也会产生缩瞳。
【禁忌证】①对本品及溴离子过敏史者、严重肝肾功能不全和重症肌无力患者禁用。
②高血压、心动过速及心肌缺血时应避免使用。
【注意事项】过量中毒时可静脉注射新斯的明及阿托品解救。
维库溴铵【药理作用】维库溴铵为中等时效非去极化型肌松药。
肌松效应及用途等均似泮库溴铵，但稍强，并起效快，持续时间为泮库溴铵的1/3～1/2。
肝硬化、胆汁淤滞或严重肾功能不全者，应用时肌松持续时间及恢复时间均延长。
孕妇及儿童不宜使用。
【适应证】主要作为麻醉辅助用药，用于全麻时气管插管及手术中的松弛肌肉。
【用法与用量】静脉注射，常用量为70～100μg/kg。
常用其粉针剂，每支40mg，以所附溶剂溶解后应用。
【不良反应】①神经肌肉阻滞作用：延长非去极化阻断药物最常见的不良反应是药物的药理作用延长，超过了所需的作用时间。
这种作用会有不同的临床表现，从肌无力到因长时间的深度肌麻痹而导致呼吸功能不全或缺氧。
肌松药及肌松监测和拮抗
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
术中肌松监测
禁用或慎用新斯的明
• 哮喘 • 心律失常（尤其是传导阻滞） • 心脏术后或心肌缺血 • 机械性肠梗阻或尿路感染、闭塞. • 孕妇
肌松监测存在的主要问题
• 呼吸肌 与非呼吸肌 对肌松药的敏感性不同 , 肌松药在呼吸肌和非呼吸肌的起效时间以 及作用时效有所区别。肌松阻滞深度为咽 喉肌 > 拇内收肌 > 膈肌，肌松起效时间上 膈肌和喉肌明显比拇内收肌短。
全身麻醉的三大要素
• 意识消失 • 麻醉镇痛减轻应激 • 肌肉松弛
一、应用肌松药的目的
1.肌松药是全麻的重要辅助用药，用于全麻诱导时气管插管 或维持全麻时肌松，避免深麻醉带来的危害。
2.危重病人机械通气时用肌松药来消除自主呼吸对呼吸机的 拮抗。
3.用于治疗痉挛性疾病。 4.在电休克治疗时用其控制肌张力和减少肌强烈收缩引起的
单次肌颤搐刺激（SS）
SS的作用 1. 测定起效时间，决定插管时机，SS<10% 2. 决定追加肌松药，腹部手术，SS<10％ 3. 决定肌松药拮抗时机，SS=25%
SS的缺点
1. 在使用肌松药以前需要设定参照值 2. 不能区分阻滞的性质 3. 无法评价残余肌松 4. 敏感性差
强直刺激（TS）
鉴别阻滞性质及程度 强直刺激后有无易化及衰减（去极化/非
不同肌群对肌松药的敏感性不同
高
对肌松药敏感性上呼吸道肌群来自骸骨舌骨肌咽肌阻滞深度
非呼吸肌 拇内收肌
肌松作用消退
后
低
呼吸肌 膈肌
先
肌松监测存在的主要问题
❖ 因此 ,临床上不能仅以拇内收肌的功能恢复来判断 呼吸肌功能的恢复。而且影响呼吸功能恢复的因素很多， 残余肌松只是其中之一，应结合临床表现加以判断
肌松监测
肌松药作用机制
神经肌肉接头
肌松药作用机制
神经－肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发 了兴奋－收缩耦联，引起肌纤维收缩
肌松药作用机制
作用于接头后膜
竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有 与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋 白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻 滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即 不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而 阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后 可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持 续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递
肌松药作用的影响因素
肌松药的种类、剂量 病人的生理和病理状况 年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、 重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常
合并使用的药物的影响 增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙 通道阻滞剂 减弱：氨茶碱、苯妥英钠
肌松监测的目的和意义
肌松监测的常用指标
TOF的作用
1. 2. 3.
T1的价值等同于SS 使用TOF时可以不设定参照值
TOF比值（T4/T1)代表肌松残余程度
TOF=0.7，抬头5s，伸舌，握力好 TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力，复视，咬肌无力等不适
TOF<0.9，食道上端肌肉未完全恢复
TOF>=0.9，“压舌板试验”良好，可认为基本无肌松 残余
握拳：TOF比值恢复到 65%左右 抬头5s 试验：青壮年-- TOF 比值恢复到 70% 老年人-- TOF比值≥ 90%
肌松药的临床应用
使用中的注意事项
1 抗胆碱酯酶药有极限药量，如果新斯的明、吡 啶斯的明分别达0.07mg/kg、0.28mg/kg时,拮 抗效果仍不明显,必须想到是否有其他影响抗胆 碱酯酶药作用的因素存在，如酸碱和电解质失 衡、低温以及药物的相互作用等。
2 为消除抗胆碱酯酶药所引起的毒峻碱样不 良反应，常需伍用抗胆碱药，如阿托品、 格隆溴铵
季铵基化合物
没有中枢作用 对胎儿无影响
肌松药的代谢
肾脏、胆系和体 内代谢 卡肌宁和顺阿曲 库铵
血浆假性胆碱酯酶
Hofmann消除
美维松和司可林
正常体温和PH
药效动力学
70%~75%受体阻滞 弱 95%以上受体阻滞
肌颤搐开始减
肌颤搐完全被抑制
全身各肌群对肌松药 的敏感性不同
各肌群的血供
病人的条件
3 新斯的明、吡啶斯的明的起效和时效在时 间上与格隆溴铵相一致，所以拮抗上述两 药的副作用时，主张合用格隆溴铵来代替 起效快和时效短的阿托品 用法：格隆溴铵7ug/kg与新斯的明 0.035~0.07mg/kg合用
用法：插管剂量：0.07~0.2mg/kg(小儿 0.1~0.2mg/kg),连续输注量:1~15ug/kg.min
清除途径:血浆胆碱酯酶水解
药理学: 与其它肌松药不同,增加美维松剂量并
不使作用时间明显延长;反复使用不出现快 速耐受及蓄积;
大剂量可能引起组胺释放,使心率增加, 血压下降.（２．５～３．０倍ＥＤ９５）
2.要保持手术期间绝对不动,放止气道刺激引 起咳嗽如颅脑血管瘤手术等,就要求维持更 深的肌松.
3.肌松药的追加量一般为初量的1/5~1/3,追 加间隔时间应参考肌松药的消除半衰期.
麻醉学围术期体温、肌张力和麻醉深度监测技术
麻醉学围术期体温、肌张力和麻醉深度监测技术一、体温监测人体通过体温调节系统维持产热和散热的动态平衡，使中心体温维持在（37±0∙4）o C o麻醉手术过程中，患者的体温变化除与其疾病本身相关外，还受到手术室内温度、手术术野和体腔长时间大面积暴露、静脉输血或输注大量低温液体、体腔内冲洗等因素影响。
此外全身麻醉药物可抑制下丘脑体温调节中枢的功能，使机体随环境温度变化调节体温的能力降低，一些麻醉期间常用药物（如阿托品）也可影响机体体温调节，导致体温升高。
因此体温监测是麻醉期间监测的重要内容之一，对危重患者、小儿和老年患者尤为重要。
（一）测量部位麻醉期间常见的中心体温监测部位是鼻咽部、鼓膜、食管、直肠、膀胱、肺动脉等，前两者反映大脑温度，后四者反映内脏温度。
人体各部位的温度并不一致。
直肠温度比口腔温度高O.5~L0℃,口腔温度比腋窝温度高O.5~1.O o C o体表各部位的皮肤温度差别也很大。
当环境温度为23。
C时,足部温度为27℃,手为30℃,躯干为32℃,头部为33℃o中心温度比较稳定。
由于测量部位不同，体温有较大的变化。
在长时间手术、遇危重及特殊患者时，体温变化更大。
因此，根据患者需要围术期可选择不同部位连续监测体温。
（二）体温降低和升高1.围术期低温体温低于36。
C称体温过低。
当体温在34〜36。
C时为轻度低温，低于34。
C为中度低温。
麻醉期间体温下降可分为三个时相。
第一时相发生早且体温下降快，通常发生在全身麻醉诱导后40分钟内，中心体温下降近HC。
第二时相是之后的2〜3小时，每小时丢失0.5〜L（ΓC0第三时相是患者体温与环境温度达到平衡状态时的相对稳定阶段。
常见围术期低温的原因如下：①术前体温丢失，手术区皮肤用冷消毒,及裸露皮肤的面积大、时间长；②室温过低，＜21。
C时；③麻醉影响：吸入麻醉药和肌肉松弛药；④患者产热不足；⑤老年、新生儿和小儿；⑥术中输冷库血和补晶体液；⑦术后热量丢失，运送至病房时保暖欠佳。
肌松药和肌松监测
• 顺式阿曲库铵(Cisatracurium)
商品名:赛机宁(Nimbex) 分子式: C65H82N2O18S2 分子量: 1243.49 阿曲库铵旳十种同分异构体之一(约占15%)
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －代谢途径
顺式阿曲库铵 (赛机宁®)
(Hofmann消除)
N-甲基罂粟碱(劳丹素)
临床作用时间 min
55（44-74） 临床作用时间
（min）
28 （21-38）
详见赛机宁®阐明书
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －良好旳心血管稳定性
无组胺释放作用
8 x ED95下列剂量无明显组胺释放作用1
血流动力学稳定
剂量到达8 x ED95时，未对平均动脉压 或心率产生剂量有关性影响1 虽然对于CABG患者，心率和平均动脉 压也能保持稳定2
(min)
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵)
－恢复可预测性优于维库溴铵(Ⅱ)
不论在成年 (18-64岁)还是老年 (≥65岁)患者中，赛 机宁®恢复时间旳可 预测性均明显优于 维库溴铵。 (P < 0.001)
恢复时间：定义为从T125%到T4:T1比值≥0.8旳平均时间
Pühringer FK, Heier T, Dodgson M, Erkola O, et al. Double-blind comparison of the variability in spontaneous recovery of cisatracurium- and vecuronium-induced neuromuscular block in adult and elderly patients.Acta Anaesthesiol Scand. 2023, 46:364-371.
肌松药的作用原理
肌松药的作用原理
肌松药，又称神经肌肉阻滞剂，是一类用于手术和其他医疗操作中的药物，其作用是使肌肉松弛，从而使手术更容易进行。
肌松药的作用原理是通过影响神经传导和肌肉收缩来实现的。
首先，肌松药通过干扰神经传导来产生作用。
在神经-肌肉接头处，神经末梢释放乙酰胆碱，这种化学物质将信号传递给肌肉，导致肌肉收缩。
肌松药通过阻断乙酰胆碱的作用，使得神经传导受到干扰，从而阻止了神经冲动的传播，减少了肌肉的收缩。
其次，肌松药还可以直接作用于肌肉细胞，影响肌肉收缩。
肌肉的收缩是由神经冲动引起的钙离子释放和肌肉蛋白的结合来完成的。
肌松药可以通过阻断或改变这些过程来减少肌肉的收缩，使得肌肉松弛。
此外，肌松药还可以影响神经-肌肉接头的结构和功能，使得神经冲动无法正常传导到肌肉，从而达到肌肉松弛的效果。
总的来说，肌松药的作用原理是通过影响神经传导和肌肉收缩来实现肌肉的松弛。
这种作用原理使得肌松药成为手术和其他医疗操作中必不可少的药物，能够帮助医生更好地进行操作，同时也能够减少患者在手术过程中的不适感。
因此，对于肌松药的作用原理的深入了解，对于医务人员和患者来说都是非常重要的。
肌肉松弛药合理应用的专家共识(2022版)
肌肉松弛药合理应用的专家共识(2022版)随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。
近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。
一、使用肌松药的目的l.消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。
2.满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。
3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4.消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。
二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前1.确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。
2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。
3.患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。
4.确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。
5.准备面罩通气和建立人工气道的器具。
（二）给予肌松药时1.患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。
2.接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。
3.监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。
（三）给予肌松药后1.术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。
2.术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。
患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。
三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导l.选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。
2.目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。
琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。
围术期肌松药使用注意事项护理课件
要点一
总结词
要点二
详细描述
肥胖患者脂肪含量高，对肌松药分布和代谢有影响，需谨 慎使用。
肥胖患者的脂肪含量较高，对药物的分布和代谢有一定影 响。在使用肌松药时，应根据肥胖患者的具体情况，选择 适当的药物和剂量，并密切监测患者的反应。同时，应注 意控制患者的体重和脂肪含量，以降低不良反应的风险。
谢谢聆听
详细描述
在使用肌松药期间，应定期监测患者的心率和血压，预防心血管反应的发生。对 于出现心血管反应的患者，应及时采取相应措施，如使用血管活性药物等。
术后肌松残留
总结词
术后肌松残留可能导致患者术后恢复 困难，增加肺部感染等并发症的风险 。
详细描述
在手术结束后，应确保肌松药效完全 消退后再拔除气管插管。对于出现肌 松残留的患者，应采取相应措施促进 恢复，如使用拮抗剂等。
禁忌症
患有严重心、肝、肾功能不全的 患者应慎用肌松药；患有严重电 解质紊乱的患者也应避免使用肌 松药。
药物配伍与药物间相互作用
药物配伍
在使用肌松药时，应避免与其他药物产 生配伍禁忌，如某些抗生素、抗炎药等 。
VS
药物间相互作用
肌松药可能会与其他药物产生相互作用， 影响药物效果或引发不良反应，应密切关 注。
围术期肌松药护理措施
04
术前评估与准备
评估患者情况
了解患者的病史、用药史 、过敏史等，评估患者是 否适合使用肌松药。
告知患者及家属
向患者及家属介绍肌松药 的作用、使用方法及可能 出现的不良反应。
术前准备
确保手术室设备齐全，准 备好必要的监测仪器和急 救药品。
术中监测与管理
监测肌松程度
使用肌松监测仪监测患者的肌松 程度，确保手术顺利进行。
肌松药
名词解释1.Hoffman elimination霍夫曼消除是季铵化合物在碱性介质中除去β位氢原子和使α位C-N键自动断裂而降解。
阿曲库铵是一种合成的双季铵酯型的苄异喹啉化合物，能在生理pH和体温下即能Hofmann 消除，在体内通过血浆中的酯酶分解占2/3，通过Hofmann消除占1/3。
2. 胆碱能危象指在治疗过程中，抗胆碱酯酶用量过大，乙酰胆碱在神经-肌肉接头处蓄积过多，持续作用于乙酰胆碱受体，使突触后膜持续去极化，复极过程受阻，神经-肌肉接头发生阻滞，信号传递障碍，除有呼吸困难等呼吸肌麻痹症状外，尚有毒碱样中毒症状和烟碱样中毒症状，如呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢、肌肉震颤、痉挛和紧缩感等，应用新斯的明可使肌无力症状加重，应停用胆碱酯酶抑制剂，用抗胆碱药阿托品、654-2等肌肉注射缓解症状。
3.TOF即四个成串刺激，四个成串刺激4个成串刺激是临床应用最广的方式，是一串由4个频率为2HZ，每0.5s一次，共4个矩形波组成的成串刺激波，四个成串刺激引起4个肌肉颤搐，连续刺激时，串间距离为10-12s，神经肌肉传递功能正常时，4个肌颤搐的幅度相等非去极化阻滞时出现顺序衰减，4个肌颤搐的幅度依次减弱，用4个成串刺激监测时用药前无需先测定对照值，可以直接从T4/T1来评定阻滞程度，且可根据有无衰减来确定阻滞性质，因去极化阻滞时四次颤搐反应幅度同时降低，不出现顺序衰减。
当T4消失，阻滞程度达75%，T3和T2消失，分别达到80%和90%阻滞，最后T1消失示阻滞程度达到100%。
T4/T1>0.75示肌张力已充分恢复。
4. Ⅰ相阻滞/Ⅱ相阻滞Ⅰ相阻滞由于钠离子通道的低电压门控通道是时间依赖性的，在最初的兴奋引起通道开放后，这些钠离子通道关闭，在终板复极化之前不再重新开放。
只要去极化肌松药一直和烟碱样胆碱能受体结合，则终板无法复极化，这种终板持续去极化称为Ⅰ相阻滞。
肌松药的临床应用
双相类肌松药
这类药有氨酰胆碱，大量或长期使 用琥珀胆碱后亦能出现。先呈现去 极化阻滞（Ⅰ相阻滞），后移行为 非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞或脱敏感 阻滞）。其机理不明，可能是因接 头后膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滞 可用抗胆碱酯酶药对抗。
肌松药的分类
按阻滞性质：去极化肌松药（琥珀胆碱） 和非去极化肌松药。 按起效时间：超短时、短时、中时和长 时效肌松药。 按结构：甾醇类、喹啉类、苄异喹啉类
肾功能障碍患者
肾衰病人无需调整用药剂量。此类病人本 品的药效动力学特点与肾功能正常的病人 类似，仅起效时间稍慢。
肝功能障碍患者
晚期肝病病人无需调整用药剂量，此类病 人本品的药效动力学特点与肝功能正常的 病人类似，但起效时间稍快。
心血管疾病病人的剂量：
曾对接受冠状动脉搭桥术(CABG)的严重心 血管疾病成年患者(纽约心脏病协会I～III 级)快速(5～10秒)静脉注射本品，在研究 剂量下(0.4mg/kg,8倍的ED95)未发现有 临床意义的心血管作用。然而，在此病人 群中，使用0.3mg/kg剂量以上的数据有限。
非去极化类肌松药
与接头后膜上的受体结合，但不起激 活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化， 继续保持接头后膜的极化状态，不能产 生肌肉收缩。常用：管箭毒、三碘季胺 酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺 （去甲本可松）、阿屈可林等。抗担碱 酯酶药物如新斯的明等有拮抗效果。
去极化类肌松药
作用几乎与乙酰胆碱相同，只是去极化时间 长，即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈 现持续性去极化，从而没有动作电位向终板两 端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态。 另外，肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩， 这是由于终板电位开始去极化，但未同步。 使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松 作用。常用者为琥珀碱。
肌松药拮抗的原理
肌松药拮抗的原理
肌松药拮抗的原理是通过干预神经递质的释放和受体的作用来逆转肌肉松弛。
肌松药通常被用于手术过程中，以放松患者的肌肉，方便医生进行操作。
肌肉收缩是由神经冲动引发的，神经冲动释放乙酰胆碱进入神经肌肉接头，使
肌肉收缩。
肌松药拮抗这一作用机制，主要通过以下三个方面实现：
1. 阻断神经冲动的传递：肌松药可以阻断乙酰胆碱的释放或减少其在神经末梢
的浓度，从而减少神经冲动的传递。
这样一来，肌肉无法收到足够的乙酰胆碱刺激，导致肌肉松弛。
2. 拮抗乙酰胆碱受体的作用：肌松药也可以选择性地与乙酰胆碱受体结合，阻
断乙酰胆碱与受体的结合。
这样一来，乙酰胆碱无法在神经肌肉接头产生效应，肌肉也无法受到乙酰胆碱的刺激而发生收缩。
3. 加强神经肌肉接头的稳定性：肌松药还可以增加神经肌肉接头中的胆碱酯酶
的活性，加强乙酰胆碱的降解，从而降低乙酰胆碱的浓度。
这样一来，肌肉接受到的乙酰胆碱刺激减少，肌肉放松。
肌松药拮抗的原理有助于手术中的肌肉松弛管理，使医生能更好地进行操作，
减少术中并发症的风险。
然而，对于每位患者来说，选择合适的肌松药以及确定适当的剂量非常重要，以确保患者的安全与手术的成功。
因此，在使用肌松药时，应由专业医生进行严格监测和管理。
肌松监测肌松药规范(徐世元)
强直刺激(Tetanic Stimulation)
优点： 强直刺激除可区别两类不同性质的神经肌肉 阻滞外，监测的敏感性高。 缺点：①强直刺激可致较难忍受的疼痛，清醒或麻醉 后苏醒的病人不愿接受；②在神经肌肉阻滞后恢复的中晚 期，强直刺激可拮抗药物所致的神经肌肉阻滞，混淆掩盖 恢复速度；③强直刺激后NMT需一段时间恢复正常，每次 强直刺激间至少间隔6～10分钟，不宜做连续动态监测
均为2×ED95/kg的临床作用时间
概念二：单纯肌松药的临床作用时间
长效肌松药约为45～55分钟 中效肌松药约为28～35分钟 短效肌松约为10～20分钟 超短效10分钟以内
临床问题
麻醉中基本不可能单独使用肌松药，必须与静脉 或吸入全麻药联合应用，其临床作用时间必定不 同程度延长，而临床麻醉中却易忽视，并由此导 致肌松药应用不合理，甚至出现并发症，应引起 临床重视。其原由之一系出版的专著绝大部分所 论及的均为单一肌松药的临床作用时间
七、重视部分静脉全麻药对气道 保护功能的影响
异丙酚可特异性松弛下颌肌群，抑制吞咽反
射；硫喷妥钠、地西泮与咪唑安定等有中枢性肌 松作用，均影响气道保护功能，而对外周神经肌 肉传递功能则影响不大。尺神经-拇内受肌TR虽 恢复至≥0.9，但因上述全麻药的残余作用，气道
保护功能并未恢复，应正确把握拔除气管导管时
在肌松监测下新斯的明拮抗后残 余肌松作用
长效肌松药
TOF比值<0.7 4%—60% <0.9 53%—93%
TOF比值<0.7 0%—45% <0.9 12%—95%
中效肌松药
肌松监测未减少肌松残余作用发 生率（对传统观念的否定）
结 论
临床估评法较肌松监测法肌松残 余作用发生率高 神经刺激器法肌松残余作用发生 率较上述两种方法发生率低
肌松监测参考资料
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肌松药作用的影响因素
肌松药的种类、剂量 病人的生理和病理状况
年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、 重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常 合并使用的药物的影响 增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙 通道阻滞剂 减弱：氨茶碱、苯妥英钠
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肌松监测的目的和意义
插管量
起效（min）
1.0 2~3 2.6~2.7 5~7 2~3 3~4 2~4 2~3 2~3 2~3 1.5
临床时效
T25％恢复（min）
6~12 40~50 66~70 72~83 12~15 90~110 100~120 90~100 90~120 45~60 23~75
T95％恢复 （min）
神经肌肉接头
6
肌松药作用机制
神经－肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发 了兴奋－收缩耦联，引起肌纤维收缩
7
肌松药作用机制
作用于接头后膜
竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有 与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋 白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻 滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即 不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而 阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后 可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持 续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递
骨骼肌松弛药
骨骼肌松弛药[概述及分类]骨骼肌松弛药简称肌松剂，为作用于神经肌肉接头使骨骼肌完全松弛以便于进行外科手术的一类药物。
肌松药最早应用于临床始于1942年，当时应用的筒箭毒碱（tubocurarine）是由植物中提取的天然生物碱，其后有许多应用于临床的均是半合成的或完全合成的肌松药。
本类药物按其作用方式不同，一般可分为去极化和非去极化两型。
有些药物兼有此两型的药理作用。
（1）非去极化型：神经和肌纤维在静止状态时，其膜内呈负电位，膜外呈正电位，膜内外有一定的电位差，称为“极化状态”。
医学`教育网搜集整理当正常神经冲动到达神经肌肉接头使神经末梢释放乙酰胆碱时，后者与运动终板膜上的胆碱受体结合，促使膜对某些离子的通透性改变，使膜内外的电位差呈一时性消失，引起“去极化”，从而产生动作电位，导致肌肉收缩。
属于非去极化型的筒箭毒碱、汉肌松等，能竞占膜上的胆碱受体，阻断乙酰胆碱的去极化作用，而其本身并不产生去极化作用，结果使骨骼肌松弛。
本型肌松剂的作用，可为抗胆碱酯酶药新斯的明所对抗（因新斯的明能拮抗胆碱酯酶而使神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度增高，从而减弱肌松剂的竞争作用）。
（2）去极化型：如琥珀胆碱，亦能与终板膜的胆碱受体结合，产生去极化状态，且会极化作用较乙酰胆碱持久，导致终极对乙酰胆碱的反应性降低，因而亦产生肌肉松弛。
新斯的明不但不能对抗本型肌松剂的作用，甚至加剧之。
[主要品种]常用者有简箭毒碱、氯化琥珀胆碱、弛肌碘等。
我国医药工作者从中草药中发掘出多种肌松剂，已应用于临床上的有汉肌松、八角枫碱、傣肌松等。
[作用特点]肌肉松弛药，能松弛骨骼肌，但无镇静、麻醉和镇痛作用。
[药代学和药效学]肌松药具有高度离子化的特点，不能穿过细胞的膜性结构，分布容积有限，约为80～140ml/kg，与血容量相差无几。
血浆白蛋白降低时，肌松药分布容积变小，作用增强。
医|学教育网搜集整理各种肌松药与白蛋白的结合率不同，如筒箭毒碱与血浆白蛋白结合率为l0%，泮库溴铵的结合率为34%.结合率高者，分布容积也相应增大，神经肌肉接头的浓度降低。
肌松监测概述
1．概述现代医学中，肌松药已广泛应用于临床麻醉以及危重病人的呼吸支持和呼吸治疗中[1]。
由于不同的个体对于肌松药的敏感性和反应性差异很大，加之肌松药的作用受到挥发性麻醉药、静脉麻醉药、氨基糖贰类抗生素以及病人的年龄、体温等多种因素的影响，因此通过适宜的方法监测应用肌松药后机体神经肌肉传递功能的阻滞程度和恢复状况，对于降低术后因肌松作用残留而引起的各种严重并发症的发生率、提高肌松药临床应用的安全性和合理性十分必要[2]。
肌松监测仪的出现，为此研究开拓了更广阔的空间。
肌松监测仪是通过刺激周围神经，引起患者肌颤搐来观察肌松药效的仪器。
除了监测肌松情况，还用于肌松药药代动力学和药效动力学的研究，有助于发现肌松药敏感的病人和评价神经肌肉功能的恢复程度。
使用肌松监测仪进行肌松药作用监测能够：1.决定气管插管和拔管时机；2.维持适当肌松，满足手术要求，保证手术各阶段顺利进行；3.指导使用肌松药的方法和追加肌松药的时间；4.避免琥珀胆碱用量过多引起的Ⅱ相阻滞；5.节约肌松药用量；6.决定肌松药逆转的时机及拮抗药的剂量；7.预防肌松药的残余作用所引起的术后呼吸功能不全。
2．肌松监测基本原理生理学原理已经阐明，在神经肌肉功能完整的情况下，用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌肉就会发生收缩产生一定的肌力。
单根肌纤维对刺激的反应遵循全或无模式，而整个肌群的肌力取决于参与收缩的肌纤维数目。
如刺激强度超过阈值，神经支配的所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。
临床上用大于阈值20％至25％的刺激强度，称为超强刺激，以保证能引起最大的收缩反应。
超强刺激会产生疼痛，患者于麻醉期间无痛感，恢复期却能感到疼痛。
因此，有人提出在恢复期使用次强电流刺激，但其监测结果的准确性目前还难以接受。
所以要尽可能使用超强刺激。
给予肌松剂后，肌肉反应性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系，保持超强刺激程度不变，所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经肌肉阻滞的程度。
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谢 谢
1、药物相互作用 2、神经肌肉疾病 3、麻醉药种类，麻醉深度 4、人体结构与脏器功能
十一、不同肌群对于肌松药的敏感性
比拇内收肌不敏感的肌群 膈肌、喉肌 比拇内收肌敏感的肌群 上气道肌群
十二、肌松监测
为什么要进行监测 科学合理用药及指导术后应用拮抗药 保证手术肌松要求 减少术后残余肌松和不良反应
直接测定随意肌的张力抬头、握力、睁眼、伸舌
测定呼吸运动（潮气量、肺活量、分钟通气量、吸气最 大负压、横膈运动、机械通气时呼气平台压）
外周神经刺激器
十四、肌张力监测仪组成
神经刺激器 肌张力显示仪
十六、维库溴胺的量效反应
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
十七、拇内收肌与膈肌的神经肌肉阻滞
麻醉诱导
Thiopental
Supramaximal Tracheal stimulation Intubation
Intense blockade
手术中
Moderate blockade
Reversal
in recovery
room
Single Twitch
1.0 Hz
0.1 Hz
TOF
?!
PTC
In case of tactile or visual evaluation
DBS
1、神经刺激器（北京、上海） 2、肌张力监测仪（北京） 3、Organon 麻醉机附件
肌松药药理及监测
一、肌松药作用部位
神经肌肉接头不是中枢性 肌松药无镇静镇痛与麻醉作用
Synapse
二、肌松药的临床应用
1、气管插管 2、术中肌松 3、机械通气时消除人机通气抵抗 4、治疗痉挛性疾病
三、肌松药分类
根据阻滞性质分： 1、去极化 2、非去极化
四、对去极化肌松药琥珀胆碱的评价
1、 起效与时效 2、 消除与胆碱酯酶活性 3、 阻滞性质与拮抗药 4、 不良反应与禁忌症
琥珀胆碱 *米库氯铵 *顺式阿曲库铵 *右旋箭 毒
GW280430A 瑞库溴铵 罗库溴铵 潘库溴铵
TAAC3
维库溴铵 *多库氯铵
*阿曲库铵 哌库溴铵
八、肌松药的药代动力学
九、肌松药临床应用中的几个问题
1、缩短起效时间 2、不良反应：组胺释放、心脏的胆碱作用
过敏反应 3、肌松药复合全麻药 4、个体差异（起效、时效、阻滞程度）
五、非去极化肌松药分类
1、 根据化学结构分： 甾类与卞异喹啉类
2、根据时效分 短时效、中时效、长时效
六、肌松药的时效
2倍ED95量
超短时
短时 临床时效
中时 6－8分
长效 15－20
分 40－50分 >75分
（T125%恢复）
恢复时间
<15分 20－
七、目前临床应用的肌松药
超短时 短时 中时 长效