《食品毒理学第六章》PPT课件
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食品毒理学教学课件
n ⑴遗传毒性试验：目的是对受试物的遗传毒性以 及是否具有潜在的致癌作用进行筛选。
n ⑵传统致畸试验：目的为了解受试物对胎仔是否 具有致畸作用；
n ⑶短期喂养试验：又称30天喂养试验，了解其毒 性作用，并可初步估计最大无试验包括90天喂养试验、 繁殖试验以及代谢试验。
食品毒理学教学
12
南京汤山镇严重食物投毒中毒事件
n 2002年9月14日南京汤山镇发生300余人中毒， 46人死亡的严重食物投毒中毒事件。
➢ 嫌犯因生意竞争而投“毒鼠强”--剧毒急性杀鼠剂， 对哺乳动物有剧毒。
➢ 毒鼠强中毒尚无特效解毒药。 ➢ 食物投毒事件引起了全国的关注，餐饮行业生安全问
题凸显出来。
影响因素的三方面： 毒物构效关系的例子： 脂水分配系数 毒物进入机体速度几种途径的比较
食品毒理学教学
30
n 第六章 化学毒物的一般毒性作用
一般毒性作用的定义及分三类； 急性毒性的定义及试验目的； 三种试验对动物选择的要求； 霍恩法计算LD50；
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31
n 霍恩法计算LD50
4个剂量组； 组距：2.15倍,3.16倍； 每组动物４只或５只；
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6
氟
饮水型氟中毒
骨
症
氟斑牙
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7
吉林某村氟中毒严重
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8
内蒙古饮水型 砷中毒
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9
痛痛病(Ita ita disease)
n 大腿、腰和关节痛， 随后发展为全身，造 成病理骨折、骨骼变 形，从而导致呼吸和 进食困难。
n 多见于40岁以上的 妇女
食品毒理学教学
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39
《食品毒理学第六章》课件
来源包括环境、食品加工、农药等，危害包括慢性中毒、短期急性中毒等。
3
相关法规和监测方法
相关法规包括《食品安全法》、《农药管理条例》等，监测方法包括仪器检测、 生物检测和质量监测等。
食品过敏与食物中毒
食物过敏
识别过敏食品、减少过敏源摄入、加强宣传教育。
食物中毒
1 常见症状
恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。
2 预防措施
保持食品干燥卫生、选择养殖规范的农产 品。
教学方法和资源
团队合作
教师与学生合作构建课程设计， 并组织小组活动促进学生合作。
实验教学
组织模拟实验、真实环境实验和 实践活动，提高学生实践能力。
讲座课程
组织专业领域内的学者和企业家， 讲授行业新动态和发展趋势。
结论
提高意识
食品安全是每个人都应关注的问题。
《食品毒理学第六章》PPT课 件
这是一份关于食品毒理学的课件，我们将会学习如何检测食品中的毒素、毒 性物质和污染物，并探讨它们的危害以及防范措施。
课程主题和目标
探索食品安全
了解食品中常见的毒素和污 染物，并学习如何预防和处 理食品中的问题。
学术研究
探究食品添加剂分类和安全 评价的相关研究，以及毒素 和污染物在食品中的来源和 危害。
实际应用
学习如何制定和执行食品安 全工作的策略和计划，以及 如何协调相关部门处理食品 安全问题。
重要概念和定义
毒理学
研究毒物对生物体造成的损害、 毒性机理以及毒物作用的一门学 科。
食品安全
确保食品安全无害的一个包括食 品生产、储存、运输、销售和消 费的全过程的保护措施及体系。
毒性物质
指能够引起生物体细胞或组织损 伤的化学和物理因素，如化学毒 素、放射性物质等。
《食品毒理学基础》课件
比较化学毒性和生物毒 性的异同。
毒性的评价方法
介绍毒性评价的方法和 标准。
第四章：毒素在食品中的含量
毒素在食品中的来源
讨论毒素进入食品的途径和来源。
章：毒素对人体健康的影响
毒素的毒理学效应
阐述毒素对人体健康的不良影响和毒理学 特征。
毒素的卫生标准和限值
《食品毒理学基础》PPT 课件
食品毒理学基础PPT课件将介绍食品毒理学的基本概念、毒素的分类、毒素在 食品中的含量、毒素对人体健康的影响以及控制食品中毒素的方法等内容。
第一章：引言
食品毒理学的概述
介绍食品毒理学的起源、 发展和研究范围。
食品毒理学的研究 对象和研究内容
探讨食品毒理学研究的 重点和内容。
介绍毒素的卫生标准和限值，以保障公众 健康。
第六章：控制食品中毒素的方法
食品毒素的防治措施
探讨预防和控制食品中毒素的方法和策略。
食品毒素的监测和检测方法
介绍食品毒素的监测和检测技术。
第七章：未来发展趋势
食品毒理学的应用前景
展望食品毒理学在未来的应用前景和发展方向。
食品安全问题的思考
引发对食品安全问题的思考和讨论。
食品安全意义
讲述食品毒理学对保障 食品安全的重要性。
第二章：毒素的分类
毒素的定义
明确毒素的概念和定义。
毒素的种类
介绍不同类型的毒素， 如化学毒素、生物毒素 等。
功能毒素和结构毒 素的区分
解释功能毒素和结构毒 素之间的区别。
第三章：毒理学的基本概念
毒性的定义
阐述毒性的概念和定义。
化学毒性和生物毒 性的区别
食品毒理学第六章
件下是致死的。例如：T4噬菌体的温度敏感突变型，25℃
时能在大肠杆菌宿主中正常生长，形成噬菌斑，但是在
42℃时是致死的。
4
• 遗传毒理学(Genetic Toxicology)
是毒理学的一个分支，研究外源化学物
及其他环境因素对生物体遗传机构的损
害作用及其规律。其主要目的是检测那
些能引起DNA损伤的环境因素，研究其
效应包括有丝分裂相互重组、有丝分裂非相 互交换。
1. In somatic cells 体细胞基因突变
a. 动物体细胞突变：
组织、器官、细胞 体细胞恢复正常功能
DNA损伤（污染的自然环境中）
DNA复制
准确修复
基因突变
癌症、动脉粥样硬化、白内障、慢性病、衰老（突变积累）等
当代 表现
正常细胞的生长增殖由两大基因调控
致突变作用机制及后果 DNA损伤
DNA修复
基因突变 染色体畸变 非整倍体和多倍体
致突变作用机制及后果
一、DNA损伤 （一）碱基损伤 1．碱基错配 2．平面大分子嵌入DNA链 3．碱基类似物取代 4. 碱基的化学结构改变或破坏
eg. 烷化剂：EMS (乙基磺酸乙酯) MMS (甲基磺酸甲酯)
诱变原理：EMS、MMS等烷化剂都带有 1 个或多个活泼的 烷基，这些烷基能够加入核苷酸许多位置。
┯┯┯┯ ＡＴＧＣ ＴＡＣＧ ┷┷┷┷
缺失
替换
┯┯┯ ＡＧＣ ＴＣＧ ┷┷┷ ┯┯┯┯ ＡＣＧＣ ＴＧＣＧ ┷┷┷┷
基因突变是包括碱基对的替换、增添和缺失三种情况。
高等生物：突变率＝
突变型配子数 总配子数 突变型个体数
× 100%
低等生物：突变率＝
总个体数
× 100%
时能在大肠杆菌宿主中正常生长，形成噬菌斑，但是在
42℃时是致死的。
4
• 遗传毒理学(Genetic Toxicology)
是毒理学的一个分支，研究外源化学物
及其他环境因素对生物体遗传机构的损
害作用及其规律。其主要目的是检测那
些能引起DNA损伤的环境因素，研究其
效应包括有丝分裂相互重组、有丝分裂非相 互交换。
1. In somatic cells 体细胞基因突变
a. 动物体细胞突变：
组织、器官、细胞 体细胞恢复正常功能
DNA损伤（污染的自然环境中）
DNA复制
准确修复
基因突变
癌症、动脉粥样硬化、白内障、慢性病、衰老（突变积累）等
当代 表现
正常细胞的生长增殖由两大基因调控
致突变作用机制及后果 DNA损伤
DNA修复
基因突变 染色体畸变 非整倍体和多倍体
致突变作用机制及后果
一、DNA损伤 （一）碱基损伤 1．碱基错配 2．平面大分子嵌入DNA链 3．碱基类似物取代 4. 碱基的化学结构改变或破坏
eg. 烷化剂：EMS (乙基磺酸乙酯) MMS (甲基磺酸甲酯)
诱变原理：EMS、MMS等烷化剂都带有 1 个或多个活泼的 烷基，这些烷基能够加入核苷酸许多位置。
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缺失
替换
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基因突变是包括碱基对的替换、增添和缺失三种情况。
高等生物：突变率＝
突变型配子数 总配子数 突变型个体数
× 100%
低等生物：突变率＝
总个体数
× 100%
完整课件-食品毒理学
二、毒理学的起源与发展
➢ 古代与中世纪毒理学
▪ 毒理学一词源于希腊文字“toxon” ▪ 公元前2735年，神农编辑完成了40卷“本草”典籍 ▪ 公元前2650年，黄帝撰写了《内经》 ▪ 古埃及、古希腊及古罗马等有关文献中都有关于有
毒植物和矿物的描述，积累了关于有毒物质及中毒 的知识。
➢启蒙时代毒理学
1）卫生安全、无毒无害； 2）含有人体所需要的营养素和有益成分； 3）感官性状良好、可被人体接受。
一、毒理学基本概 念
是研究化学、物理和生物因素对机体的损 害作用、生物学机制（biologic mechanisms）、危险度评价（risk assessment）和危险度管理（risk management）的科学。毒理学主要分为 三个研究领域，即描述毒理学、机制毒理学 和管理毒理学。
染物、添加剂）在机体的代谢过程和对机体毒性 危害及其机理； 3.食品外源化学物毒理学安全性评价； 4.食品外源化学物对人体健康的危险性评估。
食品毒理学的研究方法
微观方法：生物化学、细胞病理学、 细胞生物学、分子生物学等
宏观方法：人的整体与人的群体
食品毒理学的研究方法
1.动物体内试验
➢ 也称为整体动物试验。检测外源化学物的一般毒性多在整 体动物进行，例如急性毒性试验，亚急性毒性试验、亚慢 性毒性试验和慢性毒性试验等。
• 3. 外源化学物对营养素吸收与代谢有影响，同时身体 营养状态可以影响外源化学物的毒效应。
外源化学物
4. 食品中营养素和外源化学物在肠道内吸收、代谢、降 解还受肠道微生态影响。
5．食品在加工烹调过程中可能产生有害外源物，有的 毒作用剂量很小（ng级）。
外源化学物
6．食品含有的成分超过20万种之多，人类对食品 了解得还很不够。
食品毒理学 第六章 化学毒物的一般毒性作用
经皮肤接触 : 注射途径接触:
20
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二、急性毒性试验
（四）染毒剂量与分组:
1．查阅文献
①参考新化学物的理化性质 了解化学毒物的结构式、分子量、常温常压下的状态、 熔点、沸点、密度、闪点、挥发度、蒸气压、水溶性和 脂溶性等理化特性，生产批号及纯度，杂质成分与含量 等。 ②确定使用哪一种计算方法求LD50 ，然后再设计剂量分组。 LD50的计算方法常用寇氏法、概率单位法、霍恩氏法等。 根据试验所选的LD50计算方法确定剂量组数。一般设5-8 个剂量组；霍恩氏法设4个剂量组。 ③找出与受试化学毒物结构与理化性质近似的化学物的毒性 资料，并以文献资料中相同的动物种系和相同接触途径所测 得的LD50(LC50)值作为受试化学物的预期毒性中值。
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二、急性毒性试验
（四）染毒剂量与分组:
2．预试验
目的：
1）得到死亡率在10%~90%之间的致死剂量范围 2）计算正式试验的组距或公比
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1）等比剂量设计（寇氏法）
一般设5~7组，各组间采用一定的公比设计剂
量 公比r=4，则组距i=lg4=0.6 例如待测化合物预期LD50为40mg/kg，以此为中 间剂量组，以4为公比，或0.6组距向上、下个 推两个剂量组。
第六章 化学毒物的一般毒性作用
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1
目的要求
掌握一般毒性作用的概念、试验目的 熟悉一般毒性试验方法要点 熟悉蓄积毒作用的概念 了解蓄积毒作用研究方法
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2
一般毒性作用（基础毒性作用）
食品毒理学第六章
染。
产品检验和放行
建立完善的产品检验和放行制度，对生产 出的食品进行严格的检验和评估，确保符
合食品安全标准和质量要求。
生产过程控制
制定详细的生产工艺和操作规程，确保生 产过程中的卫生和质量安全，减少有害物 质的产生和残留。
质量追溯和召回
建立质量追溯和召回制度，对存在安全隐 患的食品进行及时追溯和召回，保障消费 者的权益和安全。
加工过程中产生有害物质
1 2
食品添加剂
为改善食品品质和色、香、味等而加入的物质， 如防腐剂、色素等，过量或不当使用可能对健康 产生不良影响。
加工产生的有害物质
食品加工过程中可能产生有害物质，如油炸、烧 烤等高温加工产生的丙烯酰胺等有害物质。
3
包装材料迁移
食品包装材料中的有害物质可能迁移到食品中， 如塑料包装中的增塑剂、油墨中的重金属等。
促进社会食品安全水平提升
食品毒理学的发展将推动社会对食品安全的关注和重视，促进企业加强食品安全管理，提 高食品安全水平，保障公众健康。
推动食品安全法规的完善和执行
食品毒理学的研究结果可以为政府制定和完善食品安全法规提供科学依据，促进法规的有 效执行。
THANKS
感谢观看
食品毒理学的研究对象
主要研究食品中的天然毒素、添加剂、农药残留、重金属等有害物 质的毒性作用。
食品毒理学的研究方法
包括体内实验、体外实验和人群流行病学调查等多种方法。
章节内容与目标
内容
本章节将详细介绍食品毒理学的基本概念、研究方法、常见的食品有害物质及其毒性作用机制等内容 。
目标
通过本章节的学习，读者应能够掌握食品毒理学的基本知识和研究方法，了解常见的食品有害物质及 其对人体健康的潜在危害，为后续的食品安全风险评估和管理打下基础。
产品检验和放行
建立完善的产品检验和放行制度，对生产 出的食品进行严格的检验和评估，确保符
合食品安全标准和质量要求。
生产过程控制
制定详细的生产工艺和操作规程，确保生 产过程中的卫生和质量安全，减少有害物 质的产生和残留。
质量追溯和召回
建立质量追溯和召回制度，对存在安全隐 患的食品进行及时追溯和召回，保障消费 者的权益和安全。
加工过程中产生有害物质
1 2
食品添加剂
为改善食品品质和色、香、味等而加入的物质， 如防腐剂、色素等，过量或不当使用可能对健康 产生不良影响。
加工产生的有害物质
食品加工过程中可能产生有害物质，如油炸、烧 烤等高温加工产生的丙烯酰胺等有害物质。
3
包装材料迁移
食品包装材料中的有害物质可能迁移到食品中， 如塑料包装中的增塑剂、油墨中的重金属等。
促进社会食品安全水平提升
食品毒理学的发展将推动社会对食品安全的关注和重视，促进企业加强食品安全管理，提 高食品安全水平，保障公众健康。
推动食品安全法规的完善和执行
食品毒理学的研究结果可以为政府制定和完善食品安全法规提供科学依据，促进法规的有 效执行。
THANKS
感谢观看
食品毒理学的研究对象
主要研究食品中的天然毒素、添加剂、农药残留、重金属等有害物 质的毒性作用。
食品毒理学的研究方法
包括体内实验、体外实验和人群流行病学调查等多种方法。
章节内容与目标
内容
本章节将详细介绍食品毒理学的基本概念、研究方法、常见的食品有害物质及其毒性作用机制等内容 。
目标
通过本章节的学习，读者应能够掌握食品毒理学的基本知识和研究方法，了解常见的食品有害物质及 其对人体健康的潜在危害，为后续的食品安全风险评估和管理打下基础。
食品毒理学·食品中化学毒物的一般毒性作用ppt课件
三、染毒方法
4、经注射途径染毒 对注射药品或需作比较毒性 观察的药品迚行急性毒性试 验时，须作经注射途径染毒。 注射途径可分为静脉注射或 滴注、腹腔注射、肌内注射、 皮下注射、皮内注射、椎管 内注射等。
第二节
蓄积作用
一、蓄积作用的概念
二、蓄积作用的研究方法
第二节 蓄积作用
一、蓄积作用的基本概念
三、染毒方法
1、经口（胃肠道）染毒
灌胃 喂饲 吞咽胶囊
三、染毒方法
2、经呼吸道染毒 研究生产条件下以气体、蒸气、 粉尘、烟、雾等形式存在于车 间空气中的工业毒物，评价环
境空气污染物，以吸入为给药
途径的药物，常常采用经呼吸 道染毒的途径。
三、染毒方法
3、经皮肤染毒 经皮肤染毒的方式：先使用化学法 脱毛（常用脱毛剂为硫化钡加滑石 粉1：4或硫化钠加淀粉1：4）或机 械法脱毛（剪剃去毛），将动物脊 柱两侧背毛脱去，去毛面积常为体 表面积的10％。 局部涂敷受试物并以玻璃纸覆盖固 定一定时间接触染毒。
若待测化学物缺乏相应毒性资料，可参考其他途 径染毒资料；若资料全无，可以1mg/kg为最低 剂量组（lg1=0）。 若经预实验表明，待测化学物致死剂量范围较窄， 表5-5的剂量组间距可缩小至1.6倍，即 lg1.6=0.2，则剂量范围缩小为15.9~100.5mg/kg。 当预实验表明化学物毒性很大或很小时，最低组 剂量可下调或上调，再依以上原则分组进行再 次预实验。
四、急性毒性试验的方法
3. 急性毒作用带 指毒性上限（以LD50表示）与毒性下限（急性阈值） 的比值，即 Zac=LD50/Limac Zac的数值大小反映急性阈剂量距离LD50的宽窄。 该值越大，毒作用带越宽，引起急性中毒死亡的危 险性越小。 因阈值很难求出，采用累积死亡率的15.9%和84.1% 来计算，即LD84/LD16代替之。
第六章_化学毒物的一般毒性作用(食品毒理学)
定的遗传性能。
2、动物种属选择
啮齿类：大鼠、小鼠、兔子； 非啮齿类：猫、狗、猪、猴等。
急性皮肤毒性试验可选用成年大鼠、豚鼠或家兔，优 先考虑白色家兔。
而急性吸入毒性试验和经口急性毒性试验则优先考虑
大鼠。
另外，由于不同种属动物其生理状况 不一，在做实验时要根据实验需要注意：
啮齿类动物：无呕吐反应 猫、狗：呕吐反射灵敏，可用于研究引发呕吐 的实验。 兔、豚鼠：多用于经皮肤接触的毒作用研究。 猴：用于一些特殊的实验。
无菌动物（Germ free animals）
是指机体内外均无任何寄生物（微生物和寄生虫） 的动物。此种动物在自然界中并不存在，必须用人为的 方法培育出来。 其法：一般将临产前的健康动物用麻醉药品或颈椎 臼法处死后，立即浸泡在37℃灭菌液中，送进无菌室 （或无菌隔离器），按无菌手术进行剖腹，切除带胎子 宫（子宫内首先应无菌），将其浸入消毒液里并输送到 另一隔离器中，切开子宫取胎，经用灭菌纱布揩拭仔体 并断脐（电刀切断）后，放隔离器内人工喂乳或用其它 品系的无菌母鼠作保姆供养。
实验动 物编号 随机 数字 归组
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
1、选择原则
基本要求：
①动物对化学物的毒性反应与人基本一致； ②操作方便、易于饲养管理、易于获得且价格较低。
③此外，应选用纯品系的初成年动物，雌雄各半；
④要求选用两种或两种以上的实验动物，一种为啮齿类， 另一种为非啮齿类。
品系指用计划交配的方法获得的起源
于共同祖先的一群动物。 同一品系的动物具有共同的遗传来源、 相似的外貌特征、独特的生物学特性及稳
提供接触剂量的设计依据，并为观察指标的选择提出建议。
食品中的毒素ppt课件
16
3 动物性食物中毒 食入动物性食品引起的食物中毒即为动
物性食物中毒 动物性中毒食品主要有两种 将天然含有毒成分的动物或动物的某一
部分当做食品；在一定条件下产生了大量的 有毒成分的可食的动物性食品
近年，我国发生的动物性食物中毒主要 是河豚鱼中毒，其次是鱼胆中毒
17
4 细菌毒素真菌毒素和霉变食品中毒 细菌性食物中毒是指人们摄入含有细菌
38
10 沙门氏菌属食物中毒 沙门氏菌属食物中毒一般多由鼠伤寒沙
门氏菌、肠炎沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌等 所引起。沙门氏菌在20～30℃条件下迅速繁 殖。在水中可生存2～3周，粪便中生存1～2 个月，在冰冻土壤可过冬
39
流行病学 沙门氏菌性食物中毒中最常见的致病菌，
在我国占食物中毒的第一位。猪、牛、羊等 健康家畜、家禽和蛋类的带菌率较高，有宰 前感染，也有宰后污染。
29
临床表现 潜伏期短者为3～5小时，一般为14～20
小时。主要症状为上腹部阵发时绞痛、腹泻， 先水样便，有时脓血便，有时有呕吐。重症 者脱水，少数病人可再现意识不清，病程为 2～4天，一般预后良好
30
（8）葡萄球菌肠毒素中毒 葡萄球菌为革兰氏阳性兼性厌氧菌。产肠
毒素的葡萄球菌有两种，即金黄色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus)和表皮葡萄球菌 (Staph.epidermidis)
32
引起中毒的食品与污染途径 引起葡萄球菌肠毒素中毒的食品必须具
备以下条件：(1)食物中污染大量产肠毒素 的葡萄素菌； (2)污染后的食品放置于适合 产毒的温度下；(3)有足够的潜伏期；(4)食 物的成分和性质适于细菌生长繁殖和产毒
33
主要引起中毒的食品有：奶、肉、蛋、 鱼类及其制品等各种动物性食品。糯米凉糕、 凉粉、剩饭和米酒等也曾引起过中毒
3 动物性食物中毒 食入动物性食品引起的食物中毒即为动
物性食物中毒 动物性中毒食品主要有两种 将天然含有毒成分的动物或动物的某一
部分当做食品；在一定条件下产生了大量的 有毒成分的可食的动物性食品
近年，我国发生的动物性食物中毒主要 是河豚鱼中毒，其次是鱼胆中毒
17
4 细菌毒素真菌毒素和霉变食品中毒 细菌性食物中毒是指人们摄入含有细菌
38
10 沙门氏菌属食物中毒 沙门氏菌属食物中毒一般多由鼠伤寒沙
门氏菌、肠炎沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌等 所引起。沙门氏菌在20～30℃条件下迅速繁 殖。在水中可生存2～3周，粪便中生存1～2 个月，在冰冻土壤可过冬
39
流行病学 沙门氏菌性食物中毒中最常见的致病菌，
在我国占食物中毒的第一位。猪、牛、羊等 健康家畜、家禽和蛋类的带菌率较高，有宰 前感染，也有宰后污染。
29
临床表现 潜伏期短者为3～5小时，一般为14～20
小时。主要症状为上腹部阵发时绞痛、腹泻， 先水样便，有时脓血便，有时有呕吐。重症 者脱水，少数病人可再现意识不清，病程为 2～4天，一般预后良好
30
（8）葡萄球菌肠毒素中毒 葡萄球菌为革兰氏阳性兼性厌氧菌。产肠
毒素的葡萄球菌有两种，即金黄色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus)和表皮葡萄球菌 (Staph.epidermidis)
32
引起中毒的食品与污染途径 引起葡萄球菌肠毒素中毒的食品必须具
备以下条件：(1)食物中污染大量产肠毒素 的葡萄素菌； (2)污染后的食品放置于适合 产毒的温度下；(3)有足够的潜伏期；(4)食 物的成分和性质适于细菌生长繁殖和产毒
33
主要引起中毒的食品有：奶、肉、蛋、 鱼类及其制品等各种动物性食品。糯米凉糕、 凉粉、剩饭和米酒等也曾引起过中毒
食品毒理学第6章 ppt课件
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固定剂量法：
①先求出LD50，
②选取相同条件的40只动物，分为两组（染毒组 和对照组），每组至少20只，雌雄各半。
③试验组在1／20～l／5 LD50的范围内选定一个 剂量，每日以固定剂量、定时和相同途径进行 染毒,试验期间观察记录每组动物死亡数。
④当试验组累积发生一半动物死亡即可终止试验。 ⑤计算累积总接触剂量[LD50(n)]，根据公式计算
禁食时要保障饮水。
6
①尽量选择对化学毒物的代谢和毒效应表现 与人的反应尽可能一致的实验动物；
②易于饲养管理、试验操作方便的动物； ③繁殖生育力较强、数量较大能够保障供应； ④价格较低，易于获得。
7
①实验动物的物种和品系 首选哺乳动物，大小鼠最为常用。 大鼠：Spragur-Dawley（SD），Wistar 小鼠：昆明种，NIH，ICR
②观察受试物亚慢性毒作用特点和毒作用靶器官。 ③观察受试物亚慢性毒性作用的可逆性。 ④为慢性毒理试验的剂量设计和观察指标选择提供
依据。 ⑤为受试物毒性机制研究和将研究结果外推到人提
供依据。
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（1）实验动物的选择 ②①性物别种、和年品龄系和动物数 两一种般性要别求，选雌择雄两各种半实；验动物： 初啮断齿乳类动（物大，鼠大：鼠Wi6s～ta8r和周S龄D，）体重80～100g； 大非鼠啮每齿组类不（少犬于：2B0e只ag，le犬犬、）猴每组不少于6只。 ③微生物学、寄生虫学等级和饲养环境 亚慢性毒性试验要求大鼠应使用清洁级及以上 等级，并饲养在屏障环境内进行试验。
3. 为亚慢性、慢性毒性试验研究以及其他毒理试验 提供接触剂量和观察指标选择的依据。
4. 为毒理学机制研究提供线索。
5
三、急性毒性试验方法要点
1．实验动物的选择
固定剂量法：
①先求出LD50，
②选取相同条件的40只动物，分为两组（染毒组 和对照组），每组至少20只，雌雄各半。
③试验组在1／20～l／5 LD50的范围内选定一个 剂量，每日以固定剂量、定时和相同途径进行 染毒,试验期间观察记录每组动物死亡数。
④当试验组累积发生一半动物死亡即可终止试验。 ⑤计算累积总接触剂量[LD50(n)]，根据公式计算
禁食时要保障饮水。
6
①尽量选择对化学毒物的代谢和毒效应表现 与人的反应尽可能一致的实验动物；
②易于饲养管理、试验操作方便的动物； ③繁殖生育力较强、数量较大能够保障供应； ④价格较低，易于获得。
7
①实验动物的物种和品系 首选哺乳动物，大小鼠最为常用。 大鼠：Spragur-Dawley（SD），Wistar 小鼠：昆明种，NIH，ICR
②观察受试物亚慢性毒作用特点和毒作用靶器官。 ③观察受试物亚慢性毒性作用的可逆性。 ④为慢性毒理试验的剂量设计和观察指标选择提供
依据。 ⑤为受试物毒性机制研究和将研究结果外推到人提
供依据。
29
（1）实验动物的选择 ②①性物别种、和年品龄系和动物数 两一种般性要别求，选雌择雄两各种半实；验动物： 初啮断齿乳类动（物大，鼠大：鼠Wi6s～ta8r和周S龄D，）体重80～100g； 大非鼠啮每齿组类不（少犬于：2B0e只ag，le犬犬、）猴每组不少于6只。 ③微生物学、寄生虫学等级和饲养环境 亚慢性毒性试验要求大鼠应使用清洁级及以上 等级，并饲养在屏障环境内进行试验。
3. 为亚慢性、慢性毒性试验研究以及其他毒理试验 提供接触剂量和观察指标选择的依据。
4. 为毒理学机制研究提供线索。
5
三、急性毒性试验方法要点
1．实验动物的选择
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DNA损伤 细胞分裂过程的改变 突变的后果 DNA合成修复酶系的作用
一、DNA损伤
1、碱基损伤
一、DNA损伤
1、碱基损伤
烷化剂是指化学性质活泼，能提供烷基使蛋白质和DNA 等大分子物质发生烷基化的一类化合物。
烷化剂种类很多，如硫芥，氮芥，环氧乙烷等。 烷化剂引起基因突变的机制较复杂，既可引起碱 基置换，又可引起移码突变，其致突变性很强。 烷化剂引起突变的主要方式： 1. 改变碱基配对的专一性（碱基改造剂作用） 2. 引起 DNA 脱嘌呤
3、染色体与基因有着平行的关系
“爱美之心，人皆有之”随着整容医疗水平的的 日臻完善，人们可以根据自己的喜好，“制造” 美丽，雕塑形体。“人造美女”结婚后所生的孩 子一定会像她一样的美丽吗？
中国第一位人造美女
第六章 食品中化学毒物的致突变作用
化学毒物致突变的类型 化学毒物致突变作用的机制及后果
研究化学毒物致突变作用的方法
第一节 化学毒物致突变的类型
基因突变 染色体畸变 非整倍体和多倍体
基因突变
突变 染色体数目变化
染色体畸变
碱基置换 移码突变 密码子插入或丢失 非整倍体
转换
碱基插入
多倍性
颠换
碱基丢失
缺失、断片 重复 倒位 易位 ……
一、基因突变
一、基因突变
一、基因突变
根据碱基置换产生的后果不同（即对多肽链上氨基 酸序列产生的影响不同），又可分为：
1. 非整倍体是由于正常细胞未分裂而产生的。原因是由于细 胞在第一次减数分裂时同源染色体不分离，或在第二次减 数分裂或有丝分裂过程中，姐妹染色单体不分离而形成。
2.
多倍体涉及整个染色体组。在有丝分裂过程中，若染色
第六章 食品中化学毒物的致突 变作用
一些基本概念
大南瓜 高产大豆
太空椒（左）
有 利 的 突 变
高产青霉菌株
畸
白
形
化
的
玉
雏 鸭
大多数基因有害 突变对生物体米 苗
是有害的，只有的 少数是有利的，
人有些既无害也无突变 益。
类
白
的
化
多
病
指
患
者
致突变作用：是外来因素，特别是化学因子引 起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且 这种改变可随同细胞的分裂过程而遗传。(诱 变作用) 突变是致突变作用的后果。 能引起突变的物质叫致突变物。
3.4Å
AT G C 解链 GC AT
A G 嵌入 G A
A G
嵌入 G A 模板链
A
AT
G
GC
A 插入一个
G
G C 碱基
A
AT
AT
GC
G
缺失一个
AT
碱基
一、DNA损伤
1、碱基损伤
碱基类似物取代 与碱基非常相似的化学物，称碱基类似物。 碱基类似物能在S期中可与天然碱基竞争，并
取代其位置。如：5-溴尿嘧啶(5BU)的氢键特 性与 T 相同，故可替代T与A 配对。A＝T → A＝5BU
DNA ···ACG··· ···ATG··· ···AAG···
转录
mRNA ···UGC··· ···UAC··· ···UUC···
翻译
蛋白质 半胱氨酸
酪氨酸 苯丙氨酸
无义突变：由于碱基置换，使mRNA上的一个密码子变成终止 密码子（无义密码子），若这个密码子出现在基因中间，就 不能继续为氨基酸编码，使翻译过程到此终止，肽链的延长 提前结束。
一、DNA损伤
1、碱基损伤
致突变物改变或破坏碱基的化学结构 ①有些化学物可对碱基产生氧化作用，从而破 坏或改变碱基的结构，有时还引起链断裂。 ②有些化学物质可在体内形成有机过氧化物或 自由基，可间接使嘌呤的化学结构破坏，容易 出现DNA链断裂。
碱基化学结构改变后，使碱基配对异常，导致碱基置 换。
同义突变 错义突变 无义突变 终止密码突变
同义突变：当三联密码子中的一个碱基被另一个碱基置换 后，密码子的意义没有改变，在合成多肽链时仍插入相同 的氨基酸，即虽有碱基的改变，但不伴随氨基酸的变化， 此种变化成为同义突变。
一个氨基酸一般有2～6个密码子，丝氨酸有4个。
DNA ···AGC··· ···AGT··· ···AGA··· ···AGG···
终止密码子：UAG，UAA，UGA
DNA ···ATT··· ···ATG···
转录
mRNA ···UAA··· ···UAC···
翻译
蛋白质 终 止
酪氨酸
···ACT··· ···ACC···
···UGA··· ···UGG···
终止
色氨酸
一、基因突变
二、染色体畸变
三、非整倍体与多倍体
第二节 化学毒物致突变作用的机制及后果
转录
mRNA ···UCG··· ···UCA··· ···UCU··· ···UCC···
翻译
蛋白质 丝氨酸
丝氨酸
丝氨酸
丝氨酸
错义突变：当三联密码子中的一个碱基被另一个碱基置换 后，密码子的意义发生了改变，在合成多肽链时编码出了 另一个氨基酸。即由于碱基置换使某一氨基酸的密码子变 成了另一个氨基酸的密码子，此种变化为错义突变。
一、DNA损伤
1、碱基损伤
平面大分子嵌入DNA链 有些大分子能以静电吸附形式嵌入DNA单链的 碱基之间或DNA双螺旋结构的相邻多核苷酸链 之间，称为嵌入剂。 平面大分子嵌入DNA链造成移码突变。
嵌入物：具有嵌入 DNA 双螺旋结构中相邻多核苷酸链之间 或 DNA 单链之间的结构特性的物质。
常见的嵌入物：多环芳烃的环氧化物，吖啶（ādì ng）类化合物，联苯胺等。其共同的结构特征为：平面多 环状结构，一般是三个环，长度极为相似约 6.8Å。
终止密码子：UAG，UAA，UGA
DNA ···ACC··· ···ACT···
转录
mRNA ···UGG··· ···UGA···
翻译
蛋白质 色氨酸
翻译终止
···ATG··· ···ATT··· ···UAC··· ···UAA···
酪氨酸 翻译终止
终止密码突变：碱基置换使mRNA上的终止密码子变成一个氨 基酸密码子，其结果是使合成的肽链延长到第二个终止密码 时才结束。
常见的碱基改造剂有：羟胺，亚硝酸盐，烷化剂
如：在亚硝酸盐作用下氧化脱氨基
C→U
A → HX (次黄嘌呤)
如：C 在羟胺作用下，可生成 6-羟胺基胞嘧啶(C*)， 而 6-
羟胺基胞嘧啶的氢键特性与 T 相同，故可替代 T 与 A 配对。
A＝T → A＝C*
2、DNA链受损
二、细胞分裂过程的改变
非整倍性和多倍体的产生是由于染色体分离异常所至
一、DNA损伤
1、碱基损伤
一、DNA损伤
1、碱基损伤
烷化剂是指化学性质活泼，能提供烷基使蛋白质和DNA 等大分子物质发生烷基化的一类化合物。
烷化剂种类很多，如硫芥，氮芥，环氧乙烷等。 烷化剂引起基因突变的机制较复杂，既可引起碱 基置换，又可引起移码突变，其致突变性很强。 烷化剂引起突变的主要方式： 1. 改变碱基配对的专一性（碱基改造剂作用） 2. 引起 DNA 脱嘌呤
3、染色体与基因有着平行的关系
“爱美之心，人皆有之”随着整容医疗水平的的 日臻完善，人们可以根据自己的喜好，“制造” 美丽，雕塑形体。“人造美女”结婚后所生的孩 子一定会像她一样的美丽吗？
中国第一位人造美女
第六章 食品中化学毒物的致突变作用
化学毒物致突变的类型 化学毒物致突变作用的机制及后果
研究化学毒物致突变作用的方法
第一节 化学毒物致突变的类型
基因突变 染色体畸变 非整倍体和多倍体
基因突变
突变 染色体数目变化
染色体畸变
碱基置换 移码突变 密码子插入或丢失 非整倍体
转换
碱基插入
多倍性
颠换
碱基丢失
缺失、断片 重复 倒位 易位 ……
一、基因突变
一、基因突变
一、基因突变
根据碱基置换产生的后果不同（即对多肽链上氨基 酸序列产生的影响不同），又可分为：
1. 非整倍体是由于正常细胞未分裂而产生的。原因是由于细 胞在第一次减数分裂时同源染色体不分离，或在第二次减 数分裂或有丝分裂过程中，姐妹染色单体不分离而形成。
2.
多倍体涉及整个染色体组。在有丝分裂过程中，若染色
第六章 食品中化学毒物的致突 变作用
一些基本概念
大南瓜 高产大豆
太空椒（左）
有 利 的 突 变
高产青霉菌株
畸
白
形
化
的
玉
雏 鸭
大多数基因有害 突变对生物体米 苗
是有害的，只有的 少数是有利的，
人有些既无害也无突变 益。
类
白
的
化
多
病
指
患
者
致突变作用：是外来因素，特别是化学因子引 起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且 这种改变可随同细胞的分裂过程而遗传。(诱 变作用) 突变是致突变作用的后果。 能引起突变的物质叫致突变物。
3.4Å
AT G C 解链 GC AT
A G 嵌入 G A
A G
嵌入 G A 模板链
A
AT
G
GC
A 插入一个
G
G C 碱基
A
AT
AT
GC
G
缺失一个
AT
碱基
一、DNA损伤
1、碱基损伤
碱基类似物取代 与碱基非常相似的化学物，称碱基类似物。 碱基类似物能在S期中可与天然碱基竞争，并
取代其位置。如：5-溴尿嘧啶(5BU)的氢键特 性与 T 相同，故可替代T与A 配对。A＝T → A＝5BU
DNA ···ACG··· ···ATG··· ···AAG···
转录
mRNA ···UGC··· ···UAC··· ···UUC···
翻译
蛋白质 半胱氨酸
酪氨酸 苯丙氨酸
无义突变：由于碱基置换，使mRNA上的一个密码子变成终止 密码子（无义密码子），若这个密码子出现在基因中间，就 不能继续为氨基酸编码，使翻译过程到此终止，肽链的延长 提前结束。
一、DNA损伤
1、碱基损伤
致突变物改变或破坏碱基的化学结构 ①有些化学物可对碱基产生氧化作用，从而破 坏或改变碱基的结构，有时还引起链断裂。 ②有些化学物质可在体内形成有机过氧化物或 自由基，可间接使嘌呤的化学结构破坏，容易 出现DNA链断裂。
碱基化学结构改变后，使碱基配对异常，导致碱基置 换。
同义突变 错义突变 无义突变 终止密码突变
同义突变：当三联密码子中的一个碱基被另一个碱基置换 后，密码子的意义没有改变，在合成多肽链时仍插入相同 的氨基酸，即虽有碱基的改变，但不伴随氨基酸的变化， 此种变化成为同义突变。
一个氨基酸一般有2～6个密码子，丝氨酸有4个。
DNA ···AGC··· ···AGT··· ···AGA··· ···AGG···
终止密码子：UAG，UAA，UGA
DNA ···ATT··· ···ATG···
转录
mRNA ···UAA··· ···UAC···
翻译
蛋白质 终 止
酪氨酸
···ACT··· ···ACC···
···UGA··· ···UGG···
终止
色氨酸
一、基因突变
二、染色体畸变
三、非整倍体与多倍体
第二节 化学毒物致突变作用的机制及后果
转录
mRNA ···UCG··· ···UCA··· ···UCU··· ···UCC···
翻译
蛋白质 丝氨酸
丝氨酸
丝氨酸
丝氨酸
错义突变：当三联密码子中的一个碱基被另一个碱基置换 后，密码子的意义发生了改变，在合成多肽链时编码出了 另一个氨基酸。即由于碱基置换使某一氨基酸的密码子变 成了另一个氨基酸的密码子，此种变化为错义突变。
一、DNA损伤
1、碱基损伤
平面大分子嵌入DNA链 有些大分子能以静电吸附形式嵌入DNA单链的 碱基之间或DNA双螺旋结构的相邻多核苷酸链 之间，称为嵌入剂。 平面大分子嵌入DNA链造成移码突变。
嵌入物：具有嵌入 DNA 双螺旋结构中相邻多核苷酸链之间 或 DNA 单链之间的结构特性的物质。
常见的嵌入物：多环芳烃的环氧化物，吖啶（ādì ng）类化合物，联苯胺等。其共同的结构特征为：平面多 环状结构，一般是三个环，长度极为相似约 6.8Å。
终止密码子：UAG，UAA，UGA
DNA ···ACC··· ···ACT···
转录
mRNA ···UGG··· ···UGA···
翻译
蛋白质 色氨酸
翻译终止
···ATG··· ···ATT··· ···UAC··· ···UAA···
酪氨酸 翻译终止
终止密码突变：碱基置换使mRNA上的终止密码子变成一个氨 基酸密码子，其结果是使合成的肽链延长到第二个终止密码 时才结束。
常见的碱基改造剂有：羟胺，亚硝酸盐，烷化剂
如：在亚硝酸盐作用下氧化脱氨基
C→U
A → HX (次黄嘌呤)
如：C 在羟胺作用下，可生成 6-羟胺基胞嘧啶(C*)， 而 6-
羟胺基胞嘧啶的氢键特性与 T 相同，故可替代 T 与 A 配对。
A＝T → A＝C*
2、DNA链受损
二、细胞分裂过程的改变
非整倍性和多倍体的产生是由于染色体分离异常所至