重症心力衰竭的药物治疗
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2. 低盐饮食或进食量少
对稀释性低钠血症的传统处理观念
治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理
利尿剂抵抗的处理对策：
1. 呋塞米静脉注射40 mg，继以持续静脉滴注 （10～40 mg/h）（Ⅰ类，A级）
2. 短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴 胺100～200μg/min（Ⅰ类，A级）
对传统观念的再认识
1. 肾脏髓质高渗形成机制 肾脏髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓 质高渗形成的主要动力之一
2. 袢利尿剂的作用机制 作用于肾脏髓袢升支粗段，故称袢利尿剂。 抑制髓袢升支粗段对Na，Cl的主动重吸收， 降低髓质高渗,排出大量近于等渗的尿液。 排出的阳离子主要是Na，K
稀释性低钠血症的形成过程
对！但不全面！
合并稀释性低钠血症心衰患者的预后
发生稀释性低钠血症时即时加大静脉利尿剂剂 量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀 释性低钠血症的程度，并形成利尿剂加量→稀 释性低钠血症加重→利尿效应减低→心力衰竭 进行性加重的恶性循环。
稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良 指标
重症心衰袢利尿剂治疗 稀释性低钠血症形成原因
有明显的心动过速，广泛导联的ST段抬高， ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肌损伤标记物（TNI及心肌酶）升高
心力衰竭各期的相互转换
A期
各种（慢性 急性）器质性心脏病
↙
↓
↘
B期→ C期 → D期 → D期
慢性心力衰竭 重症心力衰竭 急性心力衰竭
重症心力衰竭的综合药物治疗
一． 利尿剂 二． 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 三． β受体阻滞剂及窦房结抑制剂（伊伐布雷定） 四． 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯 依普利酮 五． 血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 六． 正性肌力药物：洋地黄类 米力农 左西孟旦 七． 常用血管活性药物：多巴胺 硝普钠 硝酸酯类 八． 注意多脏器功能监测和保护
预防及纠正低钾血症
利尿治疗过程中血清钾应>4.0mmol/L，有利于预防心 衰合并室性心律失常，从而预防猝死。
在重症心力衰竭使用利尿剂治疗过程中，低钾血症的发 生概率远高于高钾血症
预防：使用袢利尿剂治疗时，同时给螺内酯，氯化钾缓 释片，适当静脉补钾
纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片，螺内酯， 及深静脉补钾
一、利尿剂
利尿剂在心力衰竭治疗中的地位
慢性心力衰竭：无现代循证观察的 一线药物（历史和客观）
重症心力衰竭：一线药物 急性左心衰：一线药物
治疗重症心力衰竭的利尿剂种类
1. 攀利尿剂 呋塞米 托拉塞米 布美他尼
2. 新型利尿剂 重组人脑利钠肽（新活素） 托伐普坦
攀利尿剂是治疗重症心力衰竭的一线用药
纠正稀释性低钠血症 可改善利尿剂效应
纠正低钠血症改善了袢利尿剂 作用的电解质基础，可改善并 恢复袢利尿剂的利尿效果
预防和纠正稀释性低钠血症的作用
重症 心衰 心源 性水
肿
连续使用 袢利尿剂
尿钠排 出增加
预防纠正 低钠血症
血 袢利 心脏 钠 尿剂 功能 正 持续 持续 常 有效 改善
阜外医院急重症中心对纠正 和预防稀释性低钠血症的认识过程
（2）：0.9% 氯化钠 100ml 多巴胺 20mg /8-10滴/分钟持续静脉点滴
使用攀利尿剂的注意事项
1. 电解质平衡
预防和纠正低钾血症 预防和纠正稀释性低钠，低氯血症
2. 纠正原发或代偿性代谢性酸中毒 3. 纠正中、重度贫血 4. 纠正低蛋白血症 5. 控制合并的急性感染 6. 纠正低血压 7. 注意避免过渡利尿
重症心 衰心源 性水肿
连续使用 袢利尿剂
尿钠排 出增加
低盐饮食
钠摄入
低钠血症 心源性水肿
稀释性 低钠血 症
稀释性低钠血症导致 利尿剂抵抗的原因
稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的
电解质基础，导致利尿效应降低→利尿 剂抵抗
不纠正稀释性低钠血症仅增加利尿剂剂 量，会加重低钠血症，使利尿剂效应进 一步降低
重症心力衰竭的药物治疗
循环系统示意图
心脏解剖示意图
心力衰竭的分期
A期：器质性心血管病未造成心脏形态和功能的异常。有 导致心力衰竭的基础，及时控制原发心脏病，可预防发生 心力衰竭
B期：器质性心脏病已造成心脏形态改变，如心脏扩大,心 肌肥厚；心脏功能尚能代偿。此期抗心衰治疗可阻止病情 进展到C期，并可使心脏形态在器官水平恢复正常
攀利尿剂的应用方法
有钠水储留的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂： 呋噻咪，托拉噻咪，布美他尼。给药方法
（1）：呋噻咪20-40mg iv 1-2次/天 （2）：呋噻咪20-40mg /小时 持续静脉泵入
小剂量多巴胺（100-200ug/分钟）可增强或改善静 脉利尿剂的利尿效应。给药方法
（1）：0.9% 氯化钠 50ml， 多巴胺 100mg 3ml/小时持续泵入（用深静脉）
C期：器质性心脏病不仅造成心脏形态改变，而且导致心 脏功能失代偿，如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚 可稳定病情，合理抗心衰治疗可使心功能状态向B期、A 期恢复
D期：因心脏功能失代偿而需反复住院
心力衰竭的三种临床表现形态
慢性心力衰竭：心力衰竭B期, C期，门诊治疗 重症心力衰竭：心力衰竭D期，住院强化治疗 急性心力衰竭：
及时复查血清电解质
纠正和预防稀释性低钠血症 在治疗重症心力衰竭中的应用
心源性稀释性低钠血症的定义
稀释性低钠血症（心源性）又称难治性 水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、 水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高 容量性低钠血症，患者尿少而比重低。
心源性水肿＋低钠血症
稀释性低钠血症的发生背景
1. 连续使用静脉利尿剂，或较长时 间每天口服速尿≥60mg
➢ 急性左心衰：突发呼吸困难，大汗，肺部湿罗音， 严重者有粉红色泡沫痰
➢ 急性右心衰：因肺灌注减少表现为低血压 ➢ 心源性休克：低血压，低灌注，代谢性酸中毒
重症心力衰竭的临床表现形态
各种慢性器质性心脏病有心源性水肿 左心衰，右心衰，全心衰
急性广泛心肌损伤 急性前壁，广泛前壁心肌梗死 累及广泛心肌受损的急性心肌炎 尽管暂无心源性水肿的体征，但病人
自上世纪90年代中后期，我院急重症诊治中心就 在临床实践中认识到：在治疗有严重心源性水肿的重 症心衰患者过程中，保持袢利尿剂持续发挥满意的利 尿效应的前提之一，就是要纠正使用静脉利尿剂治疗 重症心衰过程中合并的低钠血症。
对稀释性低钠血症的传统处理观念
治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理
利尿剂抵抗的处理对策：
1. 呋塞米静脉注射40 mg，继以持续静脉滴注 （10～40 mg/h）（Ⅰ类，A级）
2. 短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴 胺100～200μg/min（Ⅰ类，A级）
对传统观念的再认识
1. 肾脏髓质高渗形成机制 肾脏髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓 质高渗形成的主要动力之一
2. 袢利尿剂的作用机制 作用于肾脏髓袢升支粗段，故称袢利尿剂。 抑制髓袢升支粗段对Na，Cl的主动重吸收， 降低髓质高渗,排出大量近于等渗的尿液。 排出的阳离子主要是Na，K
稀释性低钠血症的形成过程
对！但不全面！
合并稀释性低钠血症心衰患者的预后
发生稀释性低钠血症时即时加大静脉利尿剂剂 量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀 释性低钠血症的程度，并形成利尿剂加量→稀 释性低钠血症加重→利尿效应减低→心力衰竭 进行性加重的恶性循环。
稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良 指标
重症心衰袢利尿剂治疗 稀释性低钠血症形成原因
有明显的心动过速，广泛导联的ST段抬高， ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肌损伤标记物（TNI及心肌酶）升高
心力衰竭各期的相互转换
A期
各种（慢性 急性）器质性心脏病
↙
↓
↘
B期→ C期 → D期 → D期
慢性心力衰竭 重症心力衰竭 急性心力衰竭
重症心力衰竭的综合药物治疗
一． 利尿剂 二． 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 三． β受体阻滞剂及窦房结抑制剂（伊伐布雷定） 四． 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯 依普利酮 五． 血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 六． 正性肌力药物：洋地黄类 米力农 左西孟旦 七． 常用血管活性药物：多巴胺 硝普钠 硝酸酯类 八． 注意多脏器功能监测和保护
预防及纠正低钾血症
利尿治疗过程中血清钾应>4.0mmol/L，有利于预防心 衰合并室性心律失常，从而预防猝死。
在重症心力衰竭使用利尿剂治疗过程中，低钾血症的发 生概率远高于高钾血症
预防：使用袢利尿剂治疗时，同时给螺内酯，氯化钾缓 释片，适当静脉补钾
纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片，螺内酯， 及深静脉补钾
一、利尿剂
利尿剂在心力衰竭治疗中的地位
慢性心力衰竭：无现代循证观察的 一线药物（历史和客观）
重症心力衰竭：一线药物 急性左心衰：一线药物
治疗重症心力衰竭的利尿剂种类
1. 攀利尿剂 呋塞米 托拉塞米 布美他尼
2. 新型利尿剂 重组人脑利钠肽（新活素） 托伐普坦
攀利尿剂是治疗重症心力衰竭的一线用药
纠正稀释性低钠血症 可改善利尿剂效应
纠正低钠血症改善了袢利尿剂 作用的电解质基础，可改善并 恢复袢利尿剂的利尿效果
预防和纠正稀释性低钠血症的作用
重症 心衰 心源 性水
肿
连续使用 袢利尿剂
尿钠排 出增加
预防纠正 低钠血症
血 袢利 心脏 钠 尿剂 功能 正 持续 持续 常 有效 改善
阜外医院急重症中心对纠正 和预防稀释性低钠血症的认识过程
（2）：0.9% 氯化钠 100ml 多巴胺 20mg /8-10滴/分钟持续静脉点滴
使用攀利尿剂的注意事项
1. 电解质平衡
预防和纠正低钾血症 预防和纠正稀释性低钠，低氯血症
2. 纠正原发或代偿性代谢性酸中毒 3. 纠正中、重度贫血 4. 纠正低蛋白血症 5. 控制合并的急性感染 6. 纠正低血压 7. 注意避免过渡利尿
重症心 衰心源 性水肿
连续使用 袢利尿剂
尿钠排 出增加
低盐饮食
钠摄入
低钠血症 心源性水肿
稀释性 低钠血 症
稀释性低钠血症导致 利尿剂抵抗的原因
稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的
电解质基础，导致利尿效应降低→利尿 剂抵抗
不纠正稀释性低钠血症仅增加利尿剂剂 量，会加重低钠血症，使利尿剂效应进 一步降低
重症心力衰竭的药物治疗
循环系统示意图
心脏解剖示意图
心力衰竭的分期
A期：器质性心血管病未造成心脏形态和功能的异常。有 导致心力衰竭的基础，及时控制原发心脏病，可预防发生 心力衰竭
B期：器质性心脏病已造成心脏形态改变，如心脏扩大,心 肌肥厚；心脏功能尚能代偿。此期抗心衰治疗可阻止病情 进展到C期，并可使心脏形态在器官水平恢复正常
攀利尿剂的应用方法
有钠水储留的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂： 呋噻咪，托拉噻咪，布美他尼。给药方法
（1）：呋噻咪20-40mg iv 1-2次/天 （2）：呋噻咪20-40mg /小时 持续静脉泵入
小剂量多巴胺（100-200ug/分钟）可增强或改善静 脉利尿剂的利尿效应。给药方法
（1）：0.9% 氯化钠 50ml， 多巴胺 100mg 3ml/小时持续泵入（用深静脉）
C期：器质性心脏病不仅造成心脏形态改变，而且导致心 脏功能失代偿，如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚 可稳定病情，合理抗心衰治疗可使心功能状态向B期、A 期恢复
D期：因心脏功能失代偿而需反复住院
心力衰竭的三种临床表现形态
慢性心力衰竭：心力衰竭B期, C期，门诊治疗 重症心力衰竭：心力衰竭D期，住院强化治疗 急性心力衰竭：
及时复查血清电解质
纠正和预防稀释性低钠血症 在治疗重症心力衰竭中的应用
心源性稀释性低钠血症的定义
稀释性低钠血症（心源性）又称难治性 水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、 水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高 容量性低钠血症，患者尿少而比重低。
心源性水肿＋低钠血症
稀释性低钠血症的发生背景
1. 连续使用静脉利尿剂，或较长时 间每天口服速尿≥60mg
➢ 急性左心衰：突发呼吸困难，大汗，肺部湿罗音， 严重者有粉红色泡沫痰
➢ 急性右心衰：因肺灌注减少表现为低血压 ➢ 心源性休克：低血压，低灌注，代谢性酸中毒
重症心力衰竭的临床表现形态
各种慢性器质性心脏病有心源性水肿 左心衰，右心衰，全心衰
急性广泛心肌损伤 急性前壁，广泛前壁心肌梗死 累及广泛心肌受损的急性心肌炎 尽管暂无心源性水肿的体征，但病人
自上世纪90年代中后期，我院急重症诊治中心就 在临床实践中认识到：在治疗有严重心源性水肿的重 症心衰患者过程中，保持袢利尿剂持续发挥满意的利 尿效应的前提之一，就是要纠正使用静脉利尿剂治疗 重症心衰过程中合并的低钠血症。