炎症ppt课件
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间质细胞的变质性改变: 黏液样变性和 纤维素样坏死.
.
11
（二）代谢变化
分解代谢增强是炎症组织的代谢特点：
1.局部酸中毒
2.炎症局部的渗透压升高
炎症局部组织酸中毒和渗透压的升高
可加重局部血液循环障碍和促进炎性渗
出。
.
12
（三）炎症介质
是指炎症过程中参与介导炎症 反应的化学因子。
分为外源性和内源性
.
8
第二节 炎症的基本病理变化
变质 渗出
增生
一般急性炎症或炎症早期以变质和渗出
为主，慢性炎症及炎症后期以增生为
主，变质为损伤性病理过程，而渗出
和增生是以抗损伤和修复为主的病理
过程
.
9
一 变质
炎症局部组织发生的变性和 坏死。
.
10
（一）形态变化
实质细胞的变质性改变: 细胞水肿, 脂 肪变性, 凋亡, 凝固性坏死和液化性坏 死.
炎症
.
1
.
2
.
3
.
4
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
.
5
炎症的局部基本病理变化
变质 渗出
增生
.
6
炎症的临床表现
1红 肿 热 痛 2 功能障碍
.
7
第一节 炎症的原因
1.生物性因子 2.物理性因子 3.化学性因子 4.免疫反应异常
26
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。 表现为 红 肿 热 痛 功能障碍
.
27
1. 红 主要由局部充血所致
2.肿 急性炎症时，局部肿胀主要是 由于局部充血，炎性渗出物聚集所 致。慢性炎症时，局部肿胀主要与 局部组织细胞增生有关。
3.热 是指炎症局部组织的温度升高。
.
28
4.痛 炎症局部痛疼是由多种原因引起的： 炎症组织内前列腺缓激肽5-羟色胺等炎症 介质的致痛作用 炎症渗出物聚集使炎症灶内张力升高，压迫
2. 白细胞计数的变化↑
急性化脓性感染 →中性粒细胞↑
慢性肉芽肿→巨噬细胞↑
病毒感染→淋巴细胞↑
变态反应和寄生虫感染→嗜酸性粒细胞↑
伤寒流感→白细胞↓
.
31
3.单核巨噬细胞增生 表现为肝脾，局部淋巴结肿大
4.实质器官的改变 心肝肾实质细胞的变性，坏死。
.
32
第四节 炎症的类型
一.炎症的临床分类 为急性、慢性和亚急性三种类型。 1.急性炎症 起病急，进展快，病程一 般不超过一个月，症状明显，局部病 变多以变质、渗出为主，浸润的炎细 胞主要为中性粒细胞。
>0.5×10
<0.1×10
粘蛋白性
阳性.
20
漏出液 非炎症 澄清 不能自凝
<25 <1.018
阴性
2.渗出液的作用
渗出液可稀释局部毒素，减轻毒素对组织的损 伤；
为局部带来营养物质，带走炎症区域内的有害 物质；
渗出液中富含抗体、补体、溶菌物质，有利于 杀灭病原体及中和毒素；
渗出物中的纤维素交织成网，可阻止病原微生物 的扩散，有利于吞噬细胞的吞噬，纤维蛋白网 还是炎症后期修复的支架。
分蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁
进入组织间隙，体腔，粘膜表面和体
表的过程。
渗出是炎症 重 要 标 志 ， 是 消 除 原
因和有害物质的重要环节。
.
15
（一）血液流动学改变
（一）血流动力学改变 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢
.
16
（二）血管通过性增加
内皮细胞收缩，使内皮细胞间隙扩大； 内皮细胞穿胞通道数量增加和囊泡口径
或牵拉神经末梢引起痛疼 炎症局部分解代谢增强，钾离子氢离子浓 度
升高，刺激神经末梢引起痛疼。
.
29
5.功能障碍 炎症时局部组织器官的实质细胞变性坏
死代谢异常炎性渗出引起的压迫或阻 塞以及痛疼引起的保护性反应都可导 致炎症局部组织和器官的功能障碍。
.
30
二. 全身反应
1.发热
主要见于病原微生物感染。
增大，作用增强。 内皮细胞损伤，而后坏死脱落，使血管
通透性增强。
.
17
（三）液体渗出
炎症过程中，由于血管内流体静压升高， 血管通透性增加以及组织渗透压升高 等因素，致使血管中富含蛋白质的液 体成分和细胞得以逸出，进入周围组 织内，即液体渗出和细胞渗出。渗出 液积聚在组织间隙称为炎性水肿，若 积聚于体腔则称为积液。
.
24
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。 有利：1.防御反应
2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
.
25
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
.
.
18
1.渗出液和漏出液比较
渗出液：主要为水盐类和蛋白质 漏出液：由于毛细血管内压增高或某些疾 病引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降 低等，也可使组织间隙或体腔内液体含 量增多，增多的液体称为漏出液。
.
19
渗出液和漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
凝固性
可自凝
蛋白质含量 >30
比重
>1.018
细பைடு நூலகம்数
.
33
2.慢性炎症
慢性炎症的病程较长，可达数月至数 年以上往往疾病一开始即呈现慢性经 过或由急性炎症未痊愈转变而来，炎 症局部病变以增生为主，变质和渗出 轻微，浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨 噬细胞、浆细胞为主。
.
34
3.亚急性炎症 较少见，临床上指介于急、慢性炎症
之间的炎症，如亚急性细菌性心内膜 炎。
.
21
（四）白细胞渗出
白细胞通过血管壁到达血管外的过程。渗 出的白细胞又称炎细胞。 1.白细胞渗出过程 白细胞边集和附壁 白细胞粘附 白细胞游出 趋化作用
.
22
2.白细胞在炎症局部的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤作用
.
23
3.炎细胞的种类和功能
中性粒细胞 单核巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 ④ 淋巴细胞和浆细胞 ⑤ 嗜碱性粒细胞和肥大细胞
.
35
二.炎症的病理分类
病理分类：变质、渗出和增生三大类型 (一）变质性炎 是指局部病变已组织细胞的变性、坏死 为主，而渗出和增生相对较轻的炎症。 常见于心肝肾脑
.
36
（二)渗出性炎 是指以炎症灶内形成大量渗出物为特
征的 炎症。 根据渗出物的主要成分和病变特点，一 般将渗出性炎分为以下几种： 1.浆液性炎 是指以浆液渗出为主的炎症。
.
13
主要炎症介质及其作用
作用
主要炎症介质
扩张血管
组胺 缓激肽 前列腺素 NO
增加血管壁通透性 组胺 缓激肽 C3a和C5a 白细胞三烯
趋化作用
细胞因子 细菌产物 C5a 阳离子蛋白
发热
IL-1 ,IL-6,TNF-a,PGE2
疼痛
缓激肽 PGE2
组织损伤
氧自由基. 溶酶体酶14NO
二.渗出
渗出：炎症局部血管内的液体成
.
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（二）代谢变化
分解代谢增强是炎症组织的代谢特点：
1.局部酸中毒
2.炎症局部的渗透压升高
炎症局部组织酸中毒和渗透压的升高
可加重局部血液循环障碍和促进炎性渗
出。
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（三）炎症介质
是指炎症过程中参与介导炎症 反应的化学因子。
分为外源性和内源性
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第二节 炎症的基本病理变化
变质 渗出
增生
一般急性炎症或炎症早期以变质和渗出
为主，慢性炎症及炎症后期以增生为
主，变质为损伤性病理过程，而渗出
和增生是以抗损伤和修复为主的病理
过程
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9
一 变质
炎症局部组织发生的变性和 坏死。
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10
（一）形态变化
实质细胞的变质性改变: 细胞水肿, 脂 肪变性, 凋亡, 凝固性坏死和液化性坏 死.
炎症
.
1
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2
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3
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炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
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炎症的局部基本病理变化
变质 渗出
增生
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炎症的临床表现
1红 肿 热 痛 2 功能障碍
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第一节 炎症的原因
1.生物性因子 2.物理性因子 3.化学性因子 4.免疫反应异常
26
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。 表现为 红 肿 热 痛 功能障碍
.
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1. 红 主要由局部充血所致
2.肿 急性炎症时，局部肿胀主要是 由于局部充血，炎性渗出物聚集所 致。慢性炎症时，局部肿胀主要与 局部组织细胞增生有关。
3.热 是指炎症局部组织的温度升高。
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4.痛 炎症局部痛疼是由多种原因引起的： 炎症组织内前列腺缓激肽5-羟色胺等炎症 介质的致痛作用 炎症渗出物聚集使炎症灶内张力升高，压迫
2. 白细胞计数的变化↑
急性化脓性感染 →中性粒细胞↑
慢性肉芽肿→巨噬细胞↑
病毒感染→淋巴细胞↑
变态反应和寄生虫感染→嗜酸性粒细胞↑
伤寒流感→白细胞↓
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3.单核巨噬细胞增生 表现为肝脾，局部淋巴结肿大
4.实质器官的改变 心肝肾实质细胞的变性，坏死。
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第四节 炎症的类型
一.炎症的临床分类 为急性、慢性和亚急性三种类型。 1.急性炎症 起病急，进展快，病程一 般不超过一个月，症状明显，局部病 变多以变质、渗出为主，浸润的炎细 胞主要为中性粒细胞。
>0.5×10
<0.1×10
粘蛋白性
阳性.
20
漏出液 非炎症 澄清 不能自凝
<25 <1.018
阴性
2.渗出液的作用
渗出液可稀释局部毒素，减轻毒素对组织的损 伤；
为局部带来营养物质，带走炎症区域内的有害 物质；
渗出液中富含抗体、补体、溶菌物质，有利于 杀灭病原体及中和毒素；
渗出物中的纤维素交织成网，可阻止病原微生物 的扩散，有利于吞噬细胞的吞噬，纤维蛋白网 还是炎症后期修复的支架。
分蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁
进入组织间隙，体腔，粘膜表面和体
表的过程。
渗出是炎症 重 要 标 志 ， 是 消 除 原
因和有害物质的重要环节。
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15
（一）血液流动学改变
（一）血流动力学改变 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢
.
16
（二）血管通过性增加
内皮细胞收缩，使内皮细胞间隙扩大； 内皮细胞穿胞通道数量增加和囊泡口径
或牵拉神经末梢引起痛疼 炎症局部分解代谢增强，钾离子氢离子浓 度
升高，刺激神经末梢引起痛疼。
.
29
5.功能障碍 炎症时局部组织器官的实质细胞变性坏
死代谢异常炎性渗出引起的压迫或阻 塞以及痛疼引起的保护性反应都可导 致炎症局部组织和器官的功能障碍。
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二. 全身反应
1.发热
主要见于病原微生物感染。
增大，作用增强。 内皮细胞损伤，而后坏死脱落，使血管
通透性增强。
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（三）液体渗出
炎症过程中，由于血管内流体静压升高， 血管通透性增加以及组织渗透压升高 等因素，致使血管中富含蛋白质的液 体成分和细胞得以逸出，进入周围组 织内，即液体渗出和细胞渗出。渗出 液积聚在组织间隙称为炎性水肿，若 积聚于体腔则称为积液。
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三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。 有利：1.防御反应
2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
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25
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
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1.渗出液和漏出液比较
渗出液：主要为水盐类和蛋白质 漏出液：由于毛细血管内压增高或某些疾 病引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降 低等，也可使组织间隙或体腔内液体含 量增多，增多的液体称为漏出液。
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渗出液和漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
凝固性
可自凝
蛋白质含量 >30
比重
>1.018
细பைடு நூலகம்数
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2.慢性炎症
慢性炎症的病程较长，可达数月至数 年以上往往疾病一开始即呈现慢性经 过或由急性炎症未痊愈转变而来，炎 症局部病变以增生为主，变质和渗出 轻微，浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨 噬细胞、浆细胞为主。
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3.亚急性炎症 较少见，临床上指介于急、慢性炎症
之间的炎症，如亚急性细菌性心内膜 炎。
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21
（四）白细胞渗出
白细胞通过血管壁到达血管外的过程。渗 出的白细胞又称炎细胞。 1.白细胞渗出过程 白细胞边集和附壁 白细胞粘附 白细胞游出 趋化作用
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22
2.白细胞在炎症局部的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤作用
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23
3.炎细胞的种类和功能
中性粒细胞 单核巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 ④ 淋巴细胞和浆细胞 ⑤ 嗜碱性粒细胞和肥大细胞
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二.炎症的病理分类
病理分类：变质、渗出和增生三大类型 (一）变质性炎 是指局部病变已组织细胞的变性、坏死 为主，而渗出和增生相对较轻的炎症。 常见于心肝肾脑
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36
（二)渗出性炎 是指以炎症灶内形成大量渗出物为特
征的 炎症。 根据渗出物的主要成分和病变特点，一 般将渗出性炎分为以下几种： 1.浆液性炎 是指以浆液渗出为主的炎症。
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13
主要炎症介质及其作用
作用
主要炎症介质
扩张血管
组胺 缓激肽 前列腺素 NO
增加血管壁通透性 组胺 缓激肽 C3a和C5a 白细胞三烯
趋化作用
细胞因子 细菌产物 C5a 阳离子蛋白
发热
IL-1 ,IL-6,TNF-a,PGE2
疼痛
缓激肽 PGE2
组织损伤
氧自由基. 溶酶体酶14NO
二.渗出
渗出：炎症局部血管内的液体成