炎症ppt课件
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炎 症PPT课件
第二节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 （一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线).
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑ 和局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进 入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。 1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子. 无机盐,随着血管壁的通透性↑ 血浆中各种成分 相继渗出,依次为 1)白蛋白 2)血红蛋白 3)β-球蛋白 4)γ-球蛋白 5)α-球蛋白 6)β-脂蛋白 7)纤维蛋白原.
第八章
炎
症
第一节 炎症概述
一.炎症(inflammation)的定义 炎症是动物机体 对各种致炎因子及局部损 伤所产生的防御性反应.
炎症的基本病理变化
基本病理变化是局部组织的变质.渗出和增生.
临床上,炎症局部可有红.肿.热.痛及功能障碍,
并伴有不同程度的全身反应。 炎症是最常见的病理过程,是许多疾病的病理 基础,例如 :肺炎.肝炎.肾炎.阑尾炎、结核病、 风湿病等。都属于炎症性疾病。 炎症是机体的防御适应性反应 , 但会产生有害 影响,需辨证分析.
↓
细胞内炎性介质形成与释放
↓
代谢改变: 初期充血,局部 →血管运动N麻痹 含氧量↑代谢↑
→ V毛细血管扩张
酸性代谢产物↑←无氧分解↑← 含氧量→ ←
局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧
淤血
血浆内炎症介质释放 +水肿
变质的表现
物质代谢:
【病理学】炎症 ppt课件
→氧化不全的酸性代谢产物↑
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
ppt课件
24
4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
ppt课件
25
在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
ppt课件
10
二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
ppt课件
24
4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
ppt课件
25
在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
ppt课件
10
二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
妇科炎症PPT课件
vvc
❖ 临床分型 ❖ 单纯型外阴阴道假丝酵母菌病（80-90%） ❖ 复杂型外阴道道假丝酵母菌病（包括复发性，严重
性非白念性及妊娠性VVC）
发生频率 临床表现
真菌种类 宿主情况
vvc
单纯型VVC
复杂型VVC
散发，非经常发 复发性
中-轻度
重度
白色假丝
非白色假丝
正常，非孕妇女 有诱发因素
VVC评分标准（大于7分为严重VVC）
vvc
❖ 5.性伴侣治疗； 有症状的性伴侣应进行治疗。 ❖ 6.妊娠合并外阴阴道假丝酵母菌病的治疗，局部治疗为主，
禁用口服唑类药物。 ❖ 随访：症状持续存在或2个月内复发者，须再次复诊
❖ 治疗中的常见问题 ❖ 1，治疗后的持续瘙痒症状 ❖ 与变态反应未消除有关，糖皮质激素 ❖ 2，复发问题：复发性VVC，
❖ 6，其他可能因素 ❖ 不透气的衣物 ❖ 铁缺乏 ❖ 化学接触及过敏 ❖ 性行为
vvc
❖ [临床表现] 主要表现为外阴瘙痒、灼痛。阴道分泌 物增多，分泌物特征为：白色，稠厚，呈凝乳或豆 腐渣样，外阴可见红斑，水肿，常伴有抓痕。阴道 黏膜可见水肿、红斑、小阴唇内侧及阴道黏膜上粘 附有白色块壮物、擦除后露出红肿粘膜
混合感染） 诊断无特殊病原菌的外阴瘙痒 避免治疗不足，和过度治疗
❖ 恢复微生态平衡的方法与措施 ❖ 乳酸杆菌活菌剂（定君生）
滴虫阴道炎（TV）
❖滴虫阴道炎（trichomnal
vaginitis) 由阴道毛滴虫引起一种 特异性阴道炎症，临床常见。
❖阴道毛虫适宜的生长条件
❖温度：25~40度、 ❖PH值为5.2~6.6偏碱性的潮湿环境
vvc
❖ 4.复杂性外阴阴道假丝酵母菌病（VVC)的治疗 ❖ 严重VVC:延长使用时间（一般为一倍），局部加用低浓度糖皮质激素 ❖ 复发性VVC（ RVVC）：若一年内发作4次或以上称RVVC。常用初始治
炎症PPT课件
皮细胞的细胞粘附分子（ICAMs）和 其受体的特异性结合，使之牢固的粘 着，其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3.白细胞游出：
损伤部位的小静脉 （肺也可于毛细血管）， 粘着的白细胞胞浆突起形 成伪足→伸入内皮细胞间 隙→白细胞以阿米巴运动 →穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血 管基底膜→游出。
多种蛋白质＊ 多种蛋白质＊
Rivalta试验 阴性
阳性
纤维素
无
有
无(纤维蛋白原)
比重
<1.012
>1.020
1.027
细胞数
<0.1×109L >0.5 ×109L
3.增 生 proliferation 成分 实质细胞
粘膜上皮 腺体 肝细胞 间质细胞
巨噬细胞 血管内皮细胞 成纤维细胞 意义 防御 修复——抗损伤
③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗 氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产生 超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为过氧化氢 H2O2。 H2O2在氯化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中 性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原 生成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子， 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和氯化物 三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌 胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、 或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径，最终导致 细菌死亡。
液体渗出的意义：
作用
具体内容
防御 不利
稀释中和毒素和有害物质,带 来抗体、补体、纤维蛋白， 带走毒素和代谢物，消灭病 原菌， 炎性水肿、积液, 机化、粘 连
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3.白细胞游出：
损伤部位的小静脉 （肺也可于毛细血管）， 粘着的白细胞胞浆突起形 成伪足→伸入内皮细胞间 隙→白细胞以阿米巴运动 →穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血 管基底膜→游出。
多种蛋白质＊ 多种蛋白质＊
Rivalta试验 阴性
阳性
纤维素
无
有
无(纤维蛋白原)
比重
<1.012
>1.020
1.027
细胞数
<0.1×109L >0.5 ×109L
3.增 生 proliferation 成分 实质细胞
粘膜上皮 腺体 肝细胞 间质细胞
巨噬细胞 血管内皮细胞 成纤维细胞 意义 防御 修复——抗损伤
③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗 氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产生 超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为过氧化氢 H2O2。 H2O2在氯化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中 性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原 生成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子， 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和氯化物 三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌 胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、 或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径，最终导致 细菌死亡。
液体渗出的意义：
作用
具体内容
防御 不利
稀释中和毒素和有害物质,带 来抗体、补体、纤维蛋白， 带走毒素和代谢物，消灭病 原菌， 炎性水肿、积液, 机化、粘 连
阴道炎症ppt课件
炎症。
03
胺试验
用于检测阴道分泌物中是否存 在胺类物质，以判断是否存在
细菌性阴道病。
04
线索细胞检查
线索细胞是细菌性阴道病的特 征性表现，通过检查线索细胞
可明确诊断。
2024/1/28
13
诊断标准及鉴别诊断要点
2024/1/28
诊断标准
根据患者的症状、体征及实验室 检查结果进行综合判断，符合阴 道炎的诊断标准即可确诊。
鉴别诊断要点
阴道炎需与外阴炎、宫颈炎等炎 症进行鉴别诊断，主要依据临床 表现和实验室检查结果进行区分 。
14
严重程度评估指标
阴道分泌物的量、颜色、气味等性状改 变程度。
患者瘙痒、灼热感、性交痛等症状的严 重程度。
2024/1/28
阴道黏膜充血、水肿、溃疡等病变程度 。 实验室检查结果的异常程度，如病原体 数量、pH值高低等。
中西医结合治疗
结合中药熏洗、坐浴等中医治 疗方法，提高治疗效果。
效果评价
通过临床症状改善、实验室检 查指标等综合评价治疗效果。
2024/1/28
23
06
患者教育与心理支持工作 部署
2024/1/28
24
患者教育内容制定和传达方式选择
2024/1/28
制定针对不同年龄段、文化层次和病情严重程度的个性 化教育计划。 选择易于理解、接受度高的传达方式，如图文结合、视 频教程等。
治疗
针对病因给予雌激素制剂，可局部 用药也可全身给药。同时可用抗生 素抑制细菌生长。
11
03
诊断方法与标准
2024/1/28
12
实验室检查项目选择及意义
01
阴道分泌物检查
通过显微镜观察阴道分泌物中 的细菌、真菌、滴虫等病原体
03
胺试验
用于检测阴道分泌物中是否存 在胺类物质，以判断是否存在
细菌性阴道病。
04
线索细胞检查
线索细胞是细菌性阴道病的特 征性表现，通过检查线索细胞
可明确诊断。
2024/1/28
13
诊断标准及鉴别诊断要点
2024/1/28
诊断标准
根据患者的症状、体征及实验室 检查结果进行综合判断，符合阴 道炎的诊断标准即可确诊。
鉴别诊断要点
阴道炎需与外阴炎、宫颈炎等炎 症进行鉴别诊断，主要依据临床 表现和实验室检查结果进行区分 。
14
严重程度评估指标
阴道分泌物的量、颜色、气味等性状改 变程度。
患者瘙痒、灼热感、性交痛等症状的严 重程度。
2024/1/28
阴道黏膜充血、水肿、溃疡等病变程度 。 实验室检查结果的异常程度，如病原体 数量、pH值高低等。
中西医结合治疗
结合中药熏洗、坐浴等中医治 疗方法，提高治疗效果。
效果评价
通过临床症状改善、实验室检 查指标等综合评价治疗效果。
2024/1/28
23
06
患者教育与心理支持工作 部署
2024/1/28
24
患者教育内容制定和传达方式选择
2024/1/28
制定针对不同年龄段、文化层次和病情严重程度的个性 化教育计划。 选择易于理解、接受度高的传达方式，如图文结合、视 频教程等。
治疗
针对病因给予雌激素制剂，可局部 用药也可全身给药。同时可用抗生 素抑制细菌生长。
11
03
诊断方法与标准
2024/1/28
12
实验室检查项目选择及意义
01
阴道分泌物检查
通过显微镜观察阴道分泌物中 的细菌、真菌、滴虫等病原体
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
《外阴阴道炎症》课件
。
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均衡 饮食、适量运动和充足的睡眠， 有助于提高免疫力，预防感染。
护理方法
保持局部干燥
避免穿紧身裤、化纤内裤等不透气衣物，选 择棉质内裤，保持局部干燥。
避免抓挠
瘙痒时避免用力抓挠，以免加重感染和损伤 。
及时就医
出现外阴阴道炎症症状时，应及时就医，遵 医嘱治疗。
医生触诊
医生通过触诊了解阴道和子宫的情况，判断 炎症的程度和位置。
实验室检查
通过阴道分泌物检查、涂片检查、培养基检 查等方法，检测病原体和炎症反应。
其他检查
如超声波检查、病理学检查炎的鉴别
其他妇科疾病的鉴别
外阴炎主要表现为外阴红肿、瘙痒、 疼痛等症状，而阴道炎主要表现为阴 道分泌物异常、瘙痒等症状。
外阴红肿
炎症可能导致外阴皮肤 的红肿和充血。
阴道黏膜充血
炎症可能导致阴道黏膜 的充血和水肿，表现为 阴道黏膜的红色和肿胀
。
分泌物异常
炎症可能导致阴道分泌 物的改变，如颜色改变 、质地改变、气味异常
等。
皮肤破损
炎症可能导致外阴和阴 道黏膜的皮肤破损和溃
疡。
并发症
性交不适
炎症可能导致性交时的疼痛和 不适感，影响性生活质量。
详细询问病史
医生应详细询问患者的病史，了解症 状的发生和发展过程，以及既往治疗 情况。
综合分析病情
医生应根据患者的症状、体征和实验 室检查结果，综合分析病情，做出准 确的诊断。
及时治疗
一旦确诊，应及时采取有效的治疗措 施，避免病情加重和并发症的发生。
04
外阴阴道炎症的治疗
药物治疗
抗生素治疗
抗炎药治疗
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均衡 饮食、适量运动和充足的睡眠， 有助于提高免疫力，预防感染。
护理方法
保持局部干燥
避免穿紧身裤、化纤内裤等不透气衣物，选 择棉质内裤，保持局部干燥。
避免抓挠
瘙痒时避免用力抓挠，以免加重感染和损伤 。
及时就医
出现外阴阴道炎症症状时，应及时就医，遵 医嘱治疗。
医生触诊
医生通过触诊了解阴道和子宫的情况，判断 炎症的程度和位置。
实验室检查
通过阴道分泌物检查、涂片检查、培养基检 查等方法，检测病原体和炎症反应。
其他检查
如超声波检查、病理学检查炎的鉴别
其他妇科疾病的鉴别
外阴炎主要表现为外阴红肿、瘙痒、 疼痛等症状，而阴道炎主要表现为阴 道分泌物异常、瘙痒等症状。
外阴红肿
炎症可能导致外阴皮肤 的红肿和充血。
阴道黏膜充血
炎症可能导致阴道黏膜 的充血和水肿，表现为 阴道黏膜的红色和肿胀
。
分泌物异常
炎症可能导致阴道分泌 物的改变，如颜色改变 、质地改变、气味异常
等。
皮肤破损
炎症可能导致外阴和阴 道黏膜的皮肤破损和溃
疡。
并发症
性交不适
炎症可能导致性交时的疼痛和 不适感，影响性生活质量。
详细询问病史
医生应详细询问患者的病史，了解症 状的发生和发展过程，以及既往治疗 情况。
综合分析病情
医生应根据患者的症状、体征和实验 室检查结果，综合分析病情，做出准 确的诊断。
及时治疗
一旦确诊，应及时采取有效的治疗措 施，避免病情加重和并发症的发生。
04
外阴阴道炎症的治疗
药物治疗
抗生素治疗
抗炎药治疗
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
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血管反应
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24
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。 有利：1.防御反应
2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
.
25
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
.
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35
二.炎症的病理分类
病理分类：变质、渗出和增生三大类型 (一）变质性炎 是指局部病变已组织细胞的变性、坏死 为主，而渗出和增生相对较轻的炎症。 常见于心肝肾脑
.
36
（二)渗出性炎 是指以炎症灶内形成大量渗出物为特
征的 炎症。 根据渗出物的主要成分和病变特点，一 般将渗出性炎分为以下几种： 1.浆液性炎 是指以浆液渗出为主的炎症。
.
18
1.渗出液和漏出液比较
渗出液：主要为水盐类和蛋白质 漏出液：由于毛细血管内压增高或某些疾 病引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降 低等，也可使组织间隙或体腔内液体含 量增多，增多的液体称为漏出液。
.
19
渗出液和漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
凝固性
可自凝
蛋白质含量 >30
比重
>1.018
细胞数
2. 白细胞计数的变化↑
急性化脓性感染 →中性粒细胞↑
慢性肉芽肿→巨噬细胞↑
病毒感染→淋巴细胞↑
变态反应和寄生虫感染→嗜酸性粒细胞↑
伤寒流感→白细胞↓
.
31
3.单核巨噬细胞增生 表现为肝脾，局部淋巴结肿大
4.实质器官的改变 心肝肾实质细胞的变性，坏死。
.
32
第四节 炎症的类型
一.炎症的临床分类 为急性、慢性和亚急性三种类型。 1.急性炎症 起病急，进展快，病程一 般不超过一个月，症状明显，局部病 变多以变质、渗出为主，浸润的炎细 胞主要为中性粒细胞。
.
21
（四）白细胞渗出
白细胞通过血管壁到达血管外的过程。渗 出的白细胞又称炎细胞。 1.白细胞渗出过程 白细胞边集和附壁 白细胞粘附 白细胞游出 趋化作用
.
22
2.白细胞在炎症局部的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤作用
.
23
3.炎细胞的种类和功能
中性粒细胞 单核巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 ④ 淋巴细胞和浆细胞 ⑤ 嗜碱性粒细胞和肥大细胞
26
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。 表现为 红 肿 热 痛 功能障碍
.
27
1. 红 主要由局部充血所致
2.肿 急性炎症时，局部肿胀主要是 由于局部充血，炎性渗出物聚集所 致。慢性炎症时，局部肿胀主要与 局部组织细胞增生有关。
3.热 是指炎症局部组织的温度升高。
.
28
4.痛 炎症局部痛疼是由多种原因引起的： 炎症组织内前列腺缓激肽5-羟色胺等炎症 介质的致痛作用 炎症渗出物聚集使炎症灶内张力升高，压迫
增大，作用增强。 内皮细胞损伤，而后坏死脱落，使血管
通透性增强。
.
17
（三）液体渗出
炎症过程中，由于血管内流体静压升高， 血管通透性增加以及组织渗透压升高 等因素，致使血管中富含蛋白质的液 体成分和细胞得以逸出，进入周围组 织内，即液体渗出和细胞渗出。渗出 液积聚在组织间隙称为炎性水肿，若 积聚于体腔则称为积液。
.
33
2.慢性炎症
慢性炎症的病程较长，可达数月至数 年以上往往疾病一开始即呈现慢性经 过或由急性炎症未痊愈转变而来，炎 症局部病变以增生为主，变质和渗出 轻微，浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨 噬细胞、浆细胞为主。
.34Leabharlann 3.亚急性炎症 较少见，临床上指介于急、慢性炎症
之间的炎症，如亚急性细菌性心内膜 炎。
分蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁
进入组织间隙，体腔，粘膜表面和体
表的过程。
渗出是炎症 重 要 标 志 ， 是 消 除 原
因和有害物质的重要环节。
.
15
（一）血液流动学改变
（一）血流动力学改变 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢
.
16
（二）血管通过性增加
内皮细胞收缩，使内皮细胞间隙扩大； 内皮细胞穿胞通道数量增加和囊泡口径
>0.5×10
<0.1×10
粘蛋白性
阳性.
20
漏出液 非炎症 澄清 不能自凝
<25 <1.018
阴性
2.渗出液的作用
渗出液可稀释局部毒素，减轻毒素对组织的损 伤；
为局部带来营养物质，带走炎症区域内的有害 物质；
渗出液中富含抗体、补体、溶菌物质，有利于 杀灭病原体及中和毒素；
渗出物中的纤维素交织成网，可阻止病原微生物 的扩散，有利于吞噬细胞的吞噬，纤维蛋白网 还是炎症后期修复的支架。
.
8
第二节 炎症的基本病理变化
变质 渗出
增生
一般急性炎症或炎症早期以变质和渗出
为主，慢性炎症及炎症后期以增生为
主，变质为损伤性病理过程，而渗出
和增生是以抗损伤和修复为主的病理
过程
.
9
一 变质
炎症局部组织发生的变性和 坏死。
.
10
（一）形态变化
实质细胞的变质性改变: 细胞水肿, 脂 肪变性, 凋亡, 凝固性坏死和液化性坏 死.
.
13
主要炎症介质及其作用
作用
主要炎症介质
扩张血管
组胺 缓激肽 前列腺素 NO
增加血管壁通透性 组胺 缓激肽 C3a和C5a 白细胞三烯
趋化作用
细胞因子 细菌产物 C5a 阳离子蛋白
发热
IL-1 ,IL-6,TNF-a,PGE2
疼痛
缓激肽 PGE2
组织损伤
氧自由基. 溶酶体酶14NO
二.渗出
渗出：炎症局部血管内的液体成
炎症
.
1
.
2
.
3
.
4
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
.
5
炎症的局部基本病理变化
变质 渗出
增生
.
6
炎症的临床表现
1红 肿 热 痛 2 功能障碍
.
7
第一节 炎症的原因
1.生物性因子 2.物理性因子 3.化学性因子 4.免疫反应异常
或牵拉神经末梢引起痛疼 炎症局部分解代谢增强，钾离子氢离子浓 度
升高，刺激神经末梢引起痛疼。
.
29
5.功能障碍 炎症时局部组织器官的实质细胞变性坏
死代谢异常炎性渗出引起的压迫或阻 塞以及痛疼引起的保护性反应都可导 致炎症局部组织和器官的功能障碍。
.
30
二. 全身反应
1.发热
主要见于病原微生物感染。
间质细胞的变质性改变: 黏液样变性和 纤维素样坏死.
.
11
（二）代谢变化
分解代谢增强是炎症组织的代谢特点：
1.局部酸中毒
2.炎症局部的渗透压升高
炎症局部组织酸中毒和渗透压的升高
可加重局部血液循环障碍和促进炎性渗
出。
.
12
（三）炎症介质
是指炎症过程中参与介导炎症 反应的化学因子。
分为外源性和内源性