乳腺癌免疫组化分型 ppt课件
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乳腺癌讲课ppt课件
乳腺癌基因组学研究
揭示乳腺癌发生、发展的分子机制，为个性化治疗提供依据。
免疫治疗研究
通过激活患者自身免疫系统，攻击乳腺癌细胞，取得显著疗效。
靶向治疗研究
针对乳腺癌特定基因或蛋白质的药物设计，提高治疗效果和患者生 活质量。
未来发展趋势预测
1 2
精准医学在乳腺癌领域的应用
通过基因测序等技术，实现个体化诊断和治疗方 案的制定。
家庭和社会负担
乳腺癌患者的治疗费用较 高，且需要长期的康复和 护理，给家庭和社会带来 沉重的经济负担。
乳腺癌的分期与分型
分期
乳腺癌的分期是根据肿瘤的大小、淋巴结受累情况及是否有远处转移等因素来确定的。 一般分为0-IV期，其中0期为非浸润性癌，I-II期为早期浸润性癌，III期为局部晚期癌，
IV期为晚期癌。
保持良好的作息
保证充足的睡眠时间，避免熬 夜和过度劳累。
避免烟酒
戒烟戒酒，减少对身体的不良 刺激。
定期随访计划安排
随访时间
根据病情和治疗方案，制定个性化的随访计划，一般每3-6个月进 行一次随访。
随访内容
包括体格检查、影像学检查、血液检查等，以监测病情变化和评估 治疗效果。
随访重要性
定期随访可以及时发现和处理复发或转移等问题，提高治疗效果和生 存率。
术操作、术后密切观察等。
化疗并发症
常见的有恶心、呕吐、脱发等， 可通过调整化疗方案、使用止吐
药物等方式进行预防。
放疗并发症
如放射性皮炎、放射性肺炎等， 可通过精确放疗计划、保护正常
组织等措施进行预防。
风险评估与监测
风险评估
01
根据患者的年龄、病理类型、分期等因素，评估患者的复发风
险和并发症风险。
揭示乳腺癌发生、发展的分子机制，为个性化治疗提供依据。
免疫治疗研究
通过激活患者自身免疫系统，攻击乳腺癌细胞，取得显著疗效。
靶向治疗研究
针对乳腺癌特定基因或蛋白质的药物设计，提高治疗效果和患者生 活质量。
未来发展趋势预测
1 2
精准医学在乳腺癌领域的应用
通过基因测序等技术，实现个体化诊断和治疗方 案的制定。
家庭和社会负担
乳腺癌患者的治疗费用较 高，且需要长期的康复和 护理，给家庭和社会带来 沉重的经济负担。
乳腺癌的分期与分型
分期
乳腺癌的分期是根据肿瘤的大小、淋巴结受累情况及是否有远处转移等因素来确定的。 一般分为0-IV期，其中0期为非浸润性癌，I-II期为早期浸润性癌，III期为局部晚期癌，
IV期为晚期癌。
保持良好的作息
保证充足的睡眠时间，避免熬 夜和过度劳累。
避免烟酒
戒烟戒酒，减少对身体的不良 刺激。
定期随访计划安排
随访时间
根据病情和治疗方案，制定个性化的随访计划，一般每3-6个月进 行一次随访。
随访内容
包括体格检查、影像学检查、血液检查等，以监测病情变化和评估 治疗效果。
随访重要性
定期随访可以及时发现和处理复发或转移等问题，提高治疗效果和生 存率。
术操作、术后密切观察等。
化疗并发症
常见的有恶心、呕吐、脱发等， 可通过调整化疗方案、使用止吐
药物等方式进行预防。
放疗并发症
如放射性皮炎、放射性肺炎等， 可通过精确放疗计划、保护正常
组织等措施进行预防。
风险评估与监测
风险评估
01
根据患者的年龄、病理类型、分期等因素，评估患者的复发风
险和并发症风险。
乳腺癌病理PPT课件
二线及以上
Numerous Phase II studies
45
HER2检测的方法及临床对阳性的定义
OVEREXPRESSION (Protein)
DCIS and tumor-free margins of < 2mm?
• Great discussion, no consensus!(43%, 48%,
10%)
(Morrow M, Wu S. The Breast 2009 (Suppl. 1) 18:12 (abstract S28)
14
ER(+) PR(-) ER(-) PR(+) ER(-) PR(-)
受体状况不明
有效率 65-70% 30-40% 40-50% <10% 20-35%
30
ER/PgR 受体状况与复发风险
N+ and N– patients
1.0
Proportion disease-free
0.9
ER/PgR– (n = 430)
44
多项研究一致证实赫赛汀 对HER2阳性乳腺癌的显著获益
EBC
MBC
新辅助 手
术
辅助
复 一线 疾
发
病
进
展
NOAH
HERA
HO648g
MDACC
NSABP-B31
M77001
NCCTG N9831
US Oncology
BCIRG 006
BCIRG 007
CHAT
TRAVIOTA
TAnDEM
EBC, early breast cancer; MBC, metastatic breast cancer
乳腺癌分子分型与个体化治疗演示精品PPT课件
和Ki-67）进行乳腺癌近似分子分型，特称为“临床病理分类”。
存在问题
几乎所有过去的临床试验均不是根据分子分型设计的，所 有结果均来自于回顾性的亚组分析。
IHC虽有诸多优点，如简单实用、敏感性与特异性高，但 其最大问题是因检测的准确性受诸多因素影响致实验差异 性大。
目前尚缺乏统一的Ki-67检测和评估的方案。
LuminalB型（HER2 阳性）
乳腺癌分子分型与个体化治疗
濮阳市油田总院普外一科
背景
相同临床分期或病理类型的乳腺癌患者,采用同一方案治疗, 其治 疗的敏感性及患者预后存在明显的差异。
乳腺癌并非由单一基因导致。 仅按临床特征分类已不能从本质上认识乳腺癌，亦不能适应多种治
疗手段的发展。 单一模式的癌症治疗、预防策略以及生存期规划将被个体化替代。
分子分型的由来
1999年，美国国立癌症研究所(NCI)年提出肿瘤分子分型，通过综合 的分子分析技术使肿瘤的分类基础由形态学转向以分子特征为基础的 新的肿瘤分类系统。
2000年，美国斯坦福大学的Perou等首次提出乳腺癌的分子分型，包 括：管腔型、基底细胞样型、HER2过表达型和正常乳腺样型。
2003年，Sorlie等人又将管腔型分为A型和B型/C型。 2011年，《St．Gallen早期乳腺癌初始治疗国际专家共识》将Ki-67
靶向药物 －与化疗策略结合 AC → PH(TH) TCH
辅助化疗在过去40年对患者总生 存的改善情况
化疗+曲妥珠单抗
2006 紫杉类方案 6% 获益
2000 蒽环类方案 5.1% 获益
CMF方案
无化疗 1970
1980 4.3% 获益
4.2% 获益
化疗持续地改善了早期乳腺癌的预后,在早期乳腺癌的治疗中扮演了非常重要的角色
存在问题
几乎所有过去的临床试验均不是根据分子分型设计的，所 有结果均来自于回顾性的亚组分析。
IHC虽有诸多优点，如简单实用、敏感性与特异性高，但 其最大问题是因检测的准确性受诸多因素影响致实验差异 性大。
目前尚缺乏统一的Ki-67检测和评估的方案。
LuminalB型（HER2 阳性）
乳腺癌分子分型与个体化治疗
濮阳市油田总院普外一科
背景
相同临床分期或病理类型的乳腺癌患者,采用同一方案治疗, 其治 疗的敏感性及患者预后存在明显的差异。
乳腺癌并非由单一基因导致。 仅按临床特征分类已不能从本质上认识乳腺癌，亦不能适应多种治
疗手段的发展。 单一模式的癌症治疗、预防策略以及生存期规划将被个体化替代。
分子分型的由来
1999年，美国国立癌症研究所(NCI)年提出肿瘤分子分型，通过综合 的分子分析技术使肿瘤的分类基础由形态学转向以分子特征为基础的 新的肿瘤分类系统。
2000年，美国斯坦福大学的Perou等首次提出乳腺癌的分子分型，包 括：管腔型、基底细胞样型、HER2过表达型和正常乳腺样型。
2003年，Sorlie等人又将管腔型分为A型和B型/C型。 2011年，《St．Gallen早期乳腺癌初始治疗国际专家共识》将Ki-67
靶向药物 －与化疗策略结合 AC → PH(TH) TCH
辅助化疗在过去40年对患者总生 存的改善情况
化疗+曲妥珠单抗
2006 紫杉类方案 6% 获益
2000 蒽环类方案 5.1% 获益
CMF方案
无化疗 1970
1980 4.3% 获益
4.2% 获益
化疗持续地改善了早期乳腺癌的预后,在早期乳腺癌的治疗中扮演了非常重要的角色
乳腺癌完整ppt课件
0期 Tis N0
M0
IA
T1 N0
M0
IB
T0 N1mi M0
Байду номын сангаас
T1 N1mi M0
IIA T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
精选课件
分期
IIIB T4 N0 M0
2.激素：绝经后高雌激素水平、雌激素替代治疗，初潮早， 停经晚，月经周期短。
3.生殖：晚育、不育、未母乳喂养。 4.饮食：高脂肪、高热量、低纤维素、酗酒等； 5.其他：环境污染、电离辐射、不当的药品摄入等。
精选课件
病理分类
良性肿瘤
目前采用的是2003版病理分类。
最新组织学分类： 上皮性肿瘤、肌上皮病变、间
叶性肿瘤、纤维上皮性肿瘤、乳头 部肿瘤、恶性淋巴瘤、转移性肿瘤 和男性乳腺肿瘤。
精选课件
-上皮性肿瘤再次分类：
1.浸润性导管癌，非特殊类型：混 合型癌；多 形性癌；伴破骨巨细胞癌；伴绒癌特征的癌；伴 黑色素细胞特征的癌。 2.浸润性小叶癌； 3.髓样癌； 4.小叶内瘤变(小叶原位癌)； 5.导管内增生性病变：导管原位癌；普通型导管 增生；平坦型上皮非典型性增生；非典型性导管 增生。 6.微小浸润癌； 7.导管内乳头状肿瘤； 8.良性上皮增生；腺病；腺瘤。 9.其他少见类型：小管癌；化生性癌；大汗腺癌； 腺样囊性癌；黏液癌；腺泡细胞癌；神经内分泌 肿瘤；浸润性乳头状癌。
以上各期患者，若受体阳性，应该在化疗、放疗结束后给予内分泌 治疗。
免疫组化指标意义及分子分型ppt课件
致肿瘤间质水肿，引起细胞外基层改变，从而为肿瘤 浸润及转移提供适合的基础。
22
SMA（smooth muscle actin）：
•
称为平滑肌肌动蛋白，是可靠的标记抗体。从乳
腺正常组织、良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，
它的消失是一逐渐发展的过程。
23
COX-2 (cyclooxygenase-2)
年龄<35岁 （或 ER和PR表达缺失）
未见Her-2过度表达和扩增。（并且ER和/或PR表达）
（并且ER和PR表达缺失）或Her-2过度表达或扩增。
29
乳腺癌内分泌治疗的选择
危险级别 低危
中危
高危
ER/PgR 阳性
内分泌治疗反应不确定
内分泌治疗 或 不用
单用内分泌治疗 或 化疗→内分泌治疗
化疗→内分泌治疗
• 为糖蛋白，生物特性不稳定，受热易破坏 • 只能与雌二醇及结构相似的物质结合 • 受体饱和达到容量限度后，结合与离解呈动态平
衡
• 激素与受体结合后，在体内发挥各种激素效应
3
染色结果
• ER阳性的细胞的核与胞浆中均可见深的棕黑色颗粒
判断标准：
• (-):阳性细胞数<10% • (+):癌细胞内颗粒呈淡黄色，阳性细胞数占10%～25% • (++):棕色颗粒较深，阳性的细胞数占25%～50% • (+++):棕色颗粒量多，深棕色，阳性的细胞数>50%
乳腺癌免疫组化指标意义
1
肿瘤标志物
• 定义：指肿瘤组织或细胞由于癌基因及其产物
异常表达所产生的抗原和生物活性物质。
• 反映癌的发生、发展过程中有关基因或癌基因
22
SMA（smooth muscle actin）：
•
称为平滑肌肌动蛋白，是可靠的标记抗体。从乳
腺正常组织、良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，
它的消失是一逐渐发展的过程。
23
COX-2 (cyclooxygenase-2)
年龄<35岁 （或 ER和PR表达缺失）
未见Her-2过度表达和扩增。（并且ER和/或PR表达）
（并且ER和PR表达缺失）或Her-2过度表达或扩增。
29
乳腺癌内分泌治疗的选择
危险级别 低危
中危
高危
ER/PgR 阳性
内分泌治疗反应不确定
内分泌治疗 或 不用
单用内分泌治疗 或 化疗→内分泌治疗
化疗→内分泌治疗
• 为糖蛋白，生物特性不稳定，受热易破坏 • 只能与雌二醇及结构相似的物质结合 • 受体饱和达到容量限度后，结合与离解呈动态平
衡
• 激素与受体结合后，在体内发挥各种激素效应
3
染色结果
• ER阳性的细胞的核与胞浆中均可见深的棕黑色颗粒
判断标准：
• (-):阳性细胞数<10% • (+):癌细胞内颗粒呈淡黄色，阳性细胞数占10%～25% • (++):棕色颗粒较深，阳性的细胞数占25%～50% • (+++):棕色颗粒量多，深棕色，阳性的细胞数>50%
乳腺癌免疫组化指标意义
1
肿瘤标志物
• 定义：指肿瘤组织或细胞由于癌基因及其产物
异常表达所产生的抗原和生物活性物质。
• 反映癌的发生、发展过程中有关基因或癌基因
乳腺癌分期系统AJCC第八版教学讲义PPT课件
目的
通过统一的分期标准，为临床医生提供参考，以便制定 合适的治疗方案，预测疾病预后，并开展临床研究。
乳腺癌分期系统的历史和发展
01 早期阶段
乳腺癌的分期最早基于肿瘤大小和区域淋巴结转 移情况。
02 发展阶段
随着医学技术的进步，乳腺癌的分子分型、激素 受体状态、HER2表达等生物学指标也被纳入分期 系统。
HER-2阴性
肿瘤细胞内不存在过度表达的HER-2基因和蛋白 ，提示对靶向治疗不敏感。
乳腺癌分期系统AJCC第八版
03
的变化
TNM分期的变化
T分期
新增Tis原位癌期，将T1期细分T1a、T1b、T1c期，将T2-4期合 并为T2-4期。
N分期
将N1mi微转移从N1中剔除，新增N3b期，将N2-3期合并为N2-3 期。
乳腺癌分期系统AJCC第八版
04
的应用
对临床治疗的影响
精准评估病情
AJCC第八版的分期系统更加精确 地反映了肿瘤的生物学行为和预 后，为医生制定治疗方案提供了
更准确的依据。
个体化治疗
根据分期系统的不同，医生可以制 定更加个体化的治疗方案，提高治 疗效果和患者的生存率。
临床试验指导
AJCC第八版的分期系统为临床试验 的设计和评估提供了统一的标准， 有助于推动乳腺癌治疗领域的研究 进展。
分期与新治疗方法的结合
靶向治疗和免疫治疗
随着靶向治疗和免疫治疗等新型治疗 手段的出现，AJCC第八版可能会将 这些治疗方法与分期系统相结合，为 患者提供更个性化的治疗方案。
跨学科综合治疗
乳腺癌的治疗需要多学科综合治疗， 未来AJCC第八版可能会更加注重与其 他学科的结合，如放疗、化疗、内分 泌治疗等，以提高治疗效果。
通过统一的分期标准，为临床医生提供参考，以便制定 合适的治疗方案，预测疾病预后，并开展临床研究。
乳腺癌分期系统的历史和发展
01 早期阶段
乳腺癌的分期最早基于肿瘤大小和区域淋巴结转 移情况。
02 发展阶段
随着医学技术的进步，乳腺癌的分子分型、激素 受体状态、HER2表达等生物学指标也被纳入分期 系统。
HER-2阴性
肿瘤细胞内不存在过度表达的HER-2基因和蛋白 ，提示对靶向治疗不敏感。
乳腺癌分期系统AJCC第八版
03
的变化
TNM分期的变化
T分期
新增Tis原位癌期，将T1期细分T1a、T1b、T1c期，将T2-4期合 并为T2-4期。
N分期
将N1mi微转移从N1中剔除，新增N3b期，将N2-3期合并为N2-3 期。
乳腺癌分期系统AJCC第八版
04
的应用
对临床治疗的影响
精准评估病情
AJCC第八版的分期系统更加精确 地反映了肿瘤的生物学行为和预 后，为医生制定治疗方案提供了
更准确的依据。
个体化治疗
根据分期系统的不同，医生可以制 定更加个体化的治疗方案，提高治 疗效果和患者的生存率。
临床试验指导
AJCC第八版的分期系统为临床试验 的设计和评估提供了统一的标准， 有助于推动乳腺癌治疗领域的研究 进展。
分期与新治疗方法的结合
靶向治疗和免疫治疗
随着靶向治疗和免疫治疗等新型治疗 手段的出现，AJCC第八版可能会将 这些治疗方法与分期系统相结合，为 患者提供更个性化的治疗方案。
跨学科综合治疗
乳腺癌的治疗需要多学科综合治疗， 未来AJCC第八版可能会更加注重与其 他学科的结合，如放疗、化疗、内分 泌治疗等，以提高治疗效果。
乳腺癌诊断及分期ppt课件
T4a: Extension to chest wall, not including pectoralis muscle
T4b: Edema (including peau d’orange) or ulceration of the skin of the breast, or satellite skin nodules confined to the same breast
乳腺癌的三级预防——对症治疗：当乳腺癌不 可逆转时，对中、晚期患者尽量减少痛苦，提 高生活质量，延长生存时间。
2
3
乳腺癌的诊断---临床诊断（1）
全面体格检查 ⒈检查的最佳时间：月经来潮后的9-11天，
此时雌激素对乳腺影响最小；临床疑为 肿瘤的哺乳期乳房肿块，应在断乳后再 进一步检查。 ⒉检查体位：⑴坐位；⑵对肥胖、大乳 房或乳房深部肿块者取卧位，使胸部隆 起，乳房平坦，不遗漏小肿块。
4
乳腺癌的诊断---临床诊断（2）
⒊检查步骤和内容 视诊
– 乳腺发育情况双乳是否对称，大小是否一致，乳 头是否回缩和凹陷，（若固定并逐渐加重是浅部 肿瘤早期或深部肿瘤晚期）。
– 乳头、乳晕有无糜烂（乳头湿疹样癌，Paget病 的特征表现）。
– 乳房皮肤色泽如何，有无水肿、橘皮样变（肿瘤 广泛侵犯皮肤和皮下淋巴管，局部晚期）和红肿、 浅表静脉怒张（炎性乳癌）
乳腺癌诊断与分期
1
乳腺癌的三级预防
乳腺癌的一级预防——病因预防：乳腺癌高危 人群的确定 ⑴乳腺癌家族史，⑵良性乳腺疾病 史，⑶初潮年龄小，⑷首次生育年龄晚，⑸绝 经年龄晚。
乳腺癌的二级预防——早期发现：乳房自查； 高危人群普查，乳腺钼靶X线摄影或B型超声 波检查。美国妇女40-50岁1-2年检查一次，50 岁以上每年要求检查一次。
T4b: Edema (including peau d’orange) or ulceration of the skin of the breast, or satellite skin nodules confined to the same breast
乳腺癌的三级预防——对症治疗：当乳腺癌不 可逆转时，对中、晚期患者尽量减少痛苦，提 高生活质量，延长生存时间。
2
3
乳腺癌的诊断---临床诊断（1）
全面体格检查 ⒈检查的最佳时间：月经来潮后的9-11天，
此时雌激素对乳腺影响最小；临床疑为 肿瘤的哺乳期乳房肿块，应在断乳后再 进一步检查。 ⒉检查体位：⑴坐位；⑵对肥胖、大乳 房或乳房深部肿块者取卧位，使胸部隆 起，乳房平坦，不遗漏小肿块。
4
乳腺癌的诊断---临床诊断（2）
⒊检查步骤和内容 视诊
– 乳腺发育情况双乳是否对称，大小是否一致，乳 头是否回缩和凹陷，（若固定并逐渐加重是浅部 肿瘤早期或深部肿瘤晚期）。
– 乳头、乳晕有无糜烂（乳头湿疹样癌，Paget病 的特征表现）。
– 乳房皮肤色泽如何，有无水肿、橘皮样变（肿瘤 广泛侵犯皮肤和皮下淋巴管，局部晚期）和红肿、 浅表静脉怒张（炎性乳癌）
乳腺癌诊断与分期
1
乳腺癌的三级预防
乳腺癌的一级预防——病因预防：乳腺癌高危 人群的确定 ⑴乳腺癌家族史，⑵良性乳腺疾病 史，⑶初潮年龄小，⑷首次生育年龄晚，⑸绝 经年龄晚。
乳腺癌的二级预防——早期发现：乳房自查； 高危人群普查，乳腺钼靶X线摄影或B型超声 波检查。美国妇女40-50岁1-2年检查一次，50 岁以上每年要求检查一次。
乳腺癌病理分型及分子分型 PPT
乳腺癌的病理分型&分子分型
• 1.非浸润性癌 包括导管内癌（癌细胞未突破导管壁基底膜）、小叶原位癌（癌细胞未突
破末梢乳管或腺泡基底膜）及乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期，预后较好。
• 2.早期浸润性癌 包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁基底膜，开始向间质浸润），早
期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但 仍局限于小叶内）。此型仍属早期，预后较好。（早期浸润是指癌的浸润成 分小于10％）
1.2.10 非特殊型化生性癌( METAPLASTIC CARCINOMA OF NO SPECIAL TYPE) 8575 /3 (1) 低级别腺鳞癌( LOW-GRADE ADENOSQUAMOUS CARCINOMA) 8570 /3 (2) 纤维瘤病样化生性癌( FIBROMATOSIS-LIKE METAPLASTIC CARCINOMA) 8572 /3 (3) 鳞状细胞癌( SQUAMOUS CELL CARCINOMA) 8070 /3 (4) 梭形细胞癌( SPINDLE CELL CARCINOMA) 8032 /3 (5) 伴间叶分化的化生性癌( METAPLASTIC CARCINOMA WITH MESENCHYMAL DIFFERENTIATION)
1. 6. 2 导管内乳头状癌( INTRADUCTAL PAPILห้องสมุดไป่ตู้ARY CARCINOMA) 8503 /2 1. 6. 3 包膜内乳头状癌( ENCAPSULATED PAPILLARY CARCINOMA) 8504 /2
包膜内乳头状癌伴浸润( ENCAPSULATED PAPILLARY CARCINOMA WITH INVASION) 8504 /3 1. 6. 4 实性乳头状癌( SOLID PAPILLARY CARCINOMA)
• 1.非浸润性癌 包括导管内癌（癌细胞未突破导管壁基底膜）、小叶原位癌（癌细胞未突
破末梢乳管或腺泡基底膜）及乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期，预后较好。
• 2.早期浸润性癌 包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁基底膜，开始向间质浸润），早
期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但 仍局限于小叶内）。此型仍属早期，预后较好。（早期浸润是指癌的浸润成 分小于10％）
1.2.10 非特殊型化生性癌( METAPLASTIC CARCINOMA OF NO SPECIAL TYPE) 8575 /3 (1) 低级别腺鳞癌( LOW-GRADE ADENOSQUAMOUS CARCINOMA) 8570 /3 (2) 纤维瘤病样化生性癌( FIBROMATOSIS-LIKE METAPLASTIC CARCINOMA) 8572 /3 (3) 鳞状细胞癌( SQUAMOUS CELL CARCINOMA) 8070 /3 (4) 梭形细胞癌( SPINDLE CELL CARCINOMA) 8032 /3 (5) 伴间叶分化的化生性癌( METAPLASTIC CARCINOMA WITH MESENCHYMAL DIFFERENTIATION)
1. 6. 2 导管内乳头状癌( INTRADUCTAL PAPILห้องสมุดไป่ตู้ARY CARCINOMA) 8503 /2 1. 6. 3 包膜内乳头状癌( ENCAPSULATED PAPILLARY CARCINOMA) 8504 /2
包膜内乳头状癌伴浸润( ENCAPSULATED PAPILLARY CARCINOMA WITH INVASION) 8504 /3 1. 6. 4 实性乳头状癌( SOLID PAPILLARY CARCINOMA)
乳腺癌分子分型ppt课件
乳腺癌分子分型
分子分型
标志物
Luminal A型 Luminal B 型
ERBB2+ 型 Basal-like 型
“Luminal A样” ER/PRPR HER-2 Ki67低表达
“Luminal B样”（HER-2 ER/PR al B样”（HER-2 ER/PR HER-2阳性（蛋白过表达或基因扩增） 任何状态的Ki67
“HER-2 HER-2阳性（蛋白过表达或基因扩增） ERPR
“三阴性（非特殊型浸润性导管癌）” ER PR HER-2
备注 ER、PR、Ki67表达的判定值建议采用报告阳性细胞的百分比。Ki67 高低表达的判定值在不同病理实验中心可能不同。可统一采用14% 作为判断Ki67高低的界值。同时，以20%作为PR表达高低的判定界 值，可进一步区分Luminal A样和Luminal B样（HER-2 上述不满足“Luminal A样”条件的Luminal 样肿瘤均可作为 “Luminal B样”亚型。
三阴性乳腺癌和Basal-like型乳腺癌之间的吻合度约80%。但是三阴 性乳腺癌也包括一些特殊类型乳腺癌如髓样癌（典型性）和腺样囊 性癌。这类癌的复发转移风险较低。
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分子分型
标志物
Luminal A型 Luminal B 型
ERBB2+ 型 Basal-like 型
“Luminal A样” ER/PRPR HER-2 Ki67低表达
“Luminal B样”（HER-2 ER/PR al B样”（HER-2 ER/PR HER-2阳性（蛋白过表达或基因扩增） 任何状态的Ki67
“HER-2 HER-2阳性（蛋白过表达或基因扩增） ERPR
“三阴性（非特殊型浸润性导管癌）” ER PR HER-2
备注 ER、PR、Ki67表达的判定值建议采用报告阳性细胞的百分比。Ki67 高低表达的判定值在不同病理实验中心可能不同。可统一采用14% 作为判断Ki67高低的界值。同时，以20%作为PR表达高低的判定界 值，可进一步区分Luminal A样和Luminal B样（HER-2 上述不满足“Luminal A样”条件的Luminal 样肿瘤均可作为 “Luminal B样”亚型。
三阴性乳腺癌和Basal-like型乳腺癌之间的吻合度约80%。但是三阴 性乳腺癌也包括一些特殊类型乳腺癌如髓样癌（典型性）和腺样囊 性癌。这类癌的复发转移风险较低。
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相关主题
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达（＜14%）
重要
Luminal B（HER2阴性）：ER和（或）PR阳 性；HER2阴性；Ki67高表达（≥14%）
Luminal B（HER2阳性）：ER和（或）PR阳 性；HER2过表达或增殖；Ki67任何水平
Her-2型 基底样型
HER2阳性（非Luminal）：ER和PR缺失； HER2过表达或增殖
Ki-67：增殖细胞核抗原，了解恶性肿瘤的细胞增殖活性。 Ki－67增殖指数高低与许多肿瘤的分化程度、浸润、转移 以及预后密切相关 。
乳腺癌免疫组化分型
乳腺癌免疫组化分型
分型
Luminal A型
Luminal B型
定义
备注
ER和（或）PR阳性、HER2阴性；Ki67低表 Ki67染色的质量控制非常
PS2基因 ：雌激素诱导蛋白之一，受雌激素调节和控制，换言之PS2 依赖于ER的存在。目前认为PS2对判断预后及指导内分泌治疗均有价 值，阳性者预后好，复发率及死亡率均较低，且内分泌治疗有效。
乳腺癌免疫组化分型
乳腺癌免疫组化指标
Her-2：乳腺组织细胞中较常见而易激活的原癌基因。在 多种腺癌细胞中此癌基因均有高水平表达，报道最多的是 乳腺癌。并且仅限于癌细胞，而不出现于正常乳腺上皮。 该基因表达阳性者可使ER阳性病人对内分泌治疗的反应 率降至20％；ER阴性病人内分泌治疗几乎无效。 Her-2 扩 增或过度表达是术后早期复发和远处转移的独立高危因素。 预后差。
社会经济发达的沿海城市发病率最高，广州乳腺 癌 ASR 为 46.6 例 /10 万女性，这一比率与日本接近 （ASR：42.7 例 /10 万女性）。
相反，在中西部欠发达地区，乳腺癌 ASR 可低 于 7.94 例 /10 万女性
ASR：年化标准率
乳腺癌免疫组化分型
乳腺癌治疗历程—Halsted前时代 公元前3000年，古埃及莎草纸文献记载”乳腺
PR：孕激素受体，ER作用的最终产物，PR的存在常可说明ER活性的 存在。有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不 能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，临床上表 现为ER阴性乳腺癌。Jensen发现ER后，很快又发现PR，并证明PR的 合成与雌激素和ER复合物在核内发生的变化过程有关，PR的形成直 接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。
病” ——凉的肿块，没有脓，火钻烫 希波克拉底：小肿块，长大，导致死亡， 建议：
别动！ 盖伦：公元100年，建议整个切除，别烫 巴里：换药，切除，认识腋淋巴结有关 17－19世纪中期：没有麻醉，最快切除
乳腺癌免疫组化分型
乳腺癌治疗历程
全乳切除术 Volkman.1863 腋淋巴结切除 Moore.1866
前哨淋巴结活检 DavidKrag.1992
根治术Meyer.1891 Halsted.1894
扩大根治术 Margottini.1949
Urban.1951 改良根治术Patey.1949 Auchincloss.1951 保乳手术Veronesi.1973 Atkin&Hayward.1977
乳腺癌免疫组化分型
治疗 单纯内分泌治疗
内分泌治疗±化疗
备注 高危因素化疗
建议化疗
Luminal B（HER2阳性） Her-2型 基底样型
化疗+内分泌治疗+抗 HER2治疗
化疗+抗HER2治疗
化疗
分子靶向治疗
乳腺癌免疫组化分型
乳腺癌高危因素
年龄≤35岁 妊娠期、哺乳期及炎性乳癌 ER、PR阴性 肿瘤大小为T2及以上 肿瘤大小为T1，但Her2阳性或有淋巴结转移者 肿瘤伴脉管、神经侵犯者 组织病理学分化差者
三阴性（导管）、ER和PR缺失、HER2阴性
“三阴性”和“基底样”有近 80%的重合，前者还包括一 些特殊组织学类型，如低危 （典型）髓样癌和腺样囊性 癌；基底角蛋白染色有助于 判定真正的基底样型肿瘤。
乳腺癌免疫组化分型
乳腺癌分型与治疗决策
分型
LuminaBiblioteka A型Luminal B（HER2阴性）
保乳+前哨 保乳+腋清 改良根治术
新辅助化疗4-6周期
化疗、放疗
内分泌治疗
随访，每年2次
CR or PR
SD or PD
更换化疗方案
乳腺癌免疫组化分型
乳腺癌免疫组化指标
ER：雌激素受体。人类最先发现乳腺癌细胞和激素的关系始于1896年； 1967年Jensen发现人类乳腺癌中含有ER。从此开始了真正意义上的乳 腺癌内分泌治疗的研究。当细胞恶变时，肿瘤细胞可以部分地或全部 保留正常的受体系统，其功能与正常细胞相似。这种肿瘤细胞的生长 仍然依赖原来的激素环境调节，称为激素依赖性肿瘤，临床上称为ER 阳性乳腺癌。
乳腺癌治疗历程
根治术
改良根治术
保乳手术
乳腺癌免疫组化分型
乳腺癌诊治流程（初诊）
可疑患者
B超、钼钯or MRI BI-RADS－X/US/MR ≥ 4A
空心针穿刺活检
恶性
良性
体检 BI-RADS－X/US/MR ＜ 4A
手术
恶性
CT、骨扫描等
T3以下及无远处及实质脏器转移
T3及有远处及实质脏器转移
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乳腺癌免疫组化分型与治疗决策
乳腺癌免疫组化分型
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤 新发和死亡病例数高居榜首
估计的新发病例 估计的死亡病例
Jemal A, Bray F, Center MM, et al. Global Cancer Statistics .CA CANCER J CLIN 2011;61(2):69–90
乳腺癌免疫组化分型
近年来我国乳腺癌发病率及死亡率逐年上升
中国每年乳腺癌新发数量和死亡数量分别占全世界的 12.2%和9.6%
根据2009年中国国家肿瘤登记中心的数据，乳腺癌是城市 女性最常见的癌症，是农村女性第四大常见癌症。
城市：34.3 例 /10 万女性，是农村地区的 2 倍 （17.0 例 /10 万女性）
乳腺癌免疫组化分型
化疗方案选择（Her2阴性）
指南一级证据
乳腺癌免疫组化分型
化疗方案选择（Her2阳性）
指南一级证据
乳腺癌免疫组化分型
化疗方案选择
TC 或 TAC在淋巴结阴性及淋巴结阳性疾病中均有效，无 论 ER+ 或 ER-
蒽环类的作用受到了挑战，可能仅在部分患者中有效 (<10%)；目前美国的现状, >50% 的患者接受非蒽环类药物 的化疗方案(TC 或 TCH)