课题项目研究_香蕉枯萎病及防治技术研究

香蕉枯萎病及防治技术研究
香蕉枯萎病（Banana vasicular wilt）又称为巴拿马病(Panama Disease),是在香蕉上的一种毁灭性病害。

1904年该病在美国的夏威夷首次被发现，1910年在巴拿马国该病造成很大损失，1935~1939年南美洲的巴拿马、哥斯达黎加、洪都拉斯、哥伦比亚等国香蕉枯萎病严重发生约有43万hm2香蕉被毁灭。

香蕉枯萎病现在广泛分布于亚洲、非洲、澳大利亚、南太平洋及南美洲的香蕉产区。

在我国的广东、广西、福建和台湾也有分布。

我国台湾自1967年首次发现一个新的生理小种为害Cavendish类的香蕉后，几年内有1200hm2香蕉园发病。

1985年台湾5000hm2香蕉园中大约有1500hm2计50万株香蕉发病死亡。

近几年我国的福建和广东也相继发现有枯萎植株，主要为害龙牙蕉、粉蕉和香大蕉，发病率为4%~20%，严重时达到60%以上。

1985~1988年广东省的中山、番禺、花都市的广州市近郊的龙牙蕉（过山香）和粉蕉曾较大面积发病，发病率一般3.7%~26%,严重的达到60%，造成毁灭性的损失。

据研究，香蕉枯萎病的病原可能来自东南亚，但最早的报道是在1896年的澳大利亚。

巴拿马病几乎危害香蕉的所有的栽培品系。

然而，它的出名是由它对一个品种Gros Michel 的为害。

在20世纪50年以前，Gros Michel品种在当时农场的广泛栽培使香蕉枯萎病大面爆发，并通过它的出口传播到全世界。

到20世纪50年代，除了南太平洋、地中海、马来西亚等的一些岛屿以外，世界上已经没有不存在该病的地方了。

我国大陆于1960年在广西的西贡蕉上首先发现此病，但只发现在龙芽蕉和粉蕉类型的品种上，而香蕉、大蕉尚未见有发病。

然而，自从2000年在广东番禺发现香蕉品种感病后，该病害在广东省主要香蕉种植基地迅速蔓延。

如2001年11月，我们在珠海某农场调查发现近20万株香蕉发病枯死，损失惨重。

因此开展香蕉枯萎病防治工作已迫在眉睫，本文在综述该病害研究进展的基础上，提出了新研究方向。

一、病害的症状
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香蕉枯萎病在成株期和抽蕾期、结实期蕉株症状明显，而幼龄期植株感病后，无明显症状。

病害症状先从下部开始显现。

到了成株期时，先在最下部叶片及其叶鞘呈橙黄色，这种黄色先从叶边缘发生，逐渐向中脉扩展，病叶迅速凋萎，叶柄在靠近叶鞘处折曲下来，叶片倒挂在假茎旁。

随后其他叶片自下而上相继发黄，凋萎，倒挂。

叶片由黄色变褐色干枯，直至最后一片顶叶枯死，病株便全株枯死，在枯死的株干上倒挂着干枯的叶片。

有些后期感染的病株，虽不立即枯死，纵使能抽蕾，但蕉如指头大小，数量稀少，没有食用价值。

枯萎病是维管束病害，内部病变明显可见，把初发病的植株根茎部横切观察，可观察到髓部和皮层薄壁组织间有黄色或红棕色斑点，这是被病菌侵染后坏死的维管束。

若纵剖病株根茎，即可看到黄红色病变的维管束成线条状，越近茎基部颜色越深，越向上部病变颜色越淡，病变一直延伸到根茎部，后来大部分根变黑褐色而干枯。

据我本人在田间的观察，髓部和皮层薄壁组织间组织的颜色可能与香蕉的品种有关。

另外，香蕉枯萎病的症状很容易和由细菌Ralstonia solanacearum引起的Moko病枯萎症状相混淆。

但二者有很大的不同：和巴拿马病不同，由细菌引起的病害Moko一般在蕉苗大约4个月的时候发病，并且引起蕉实的内部变色。

二、病原菌及其生物学特性
香蕉枯萎病的病原为尖镰孢菌古巴专化型Fusarium oxysporum f.sp.cubense(E.F.Smith) Snyder et Hansen，属半知菌亚门。

大型分生孢子镰刀型，无色，有3~5个隔膜。

24℃温度下菌丝在PDA培养基上生长速度为4~7mm/d，并明显有少量的气生菌丝，有白色到紫色的色素；分生孢子从黄褐色到橘黄色，菌核（sclerotia）蓝色至黑色并生长在培养基中。

大型分生孢子或小型分生孢子着生在分枝或不分枝的瓶状上；小型分生孢子5-16x2.4-3.5µm单孢或双孢，椭圆型或肾型，着生在假头上；大型分生孢子27-55x3.3-5.5µm，四孢到八孢，镰刀型；末断或中间的厚壁孢子直径7-11µm，单个或成对的着生在菌丝或分生孢子上。

不典型的F.oxysporum f.sp.c ubense VCG的菌株，不产生厚壁孢子。

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福建农业大学的林时迟等（2000）首先在国内研究了香蕉枯萎病菌的生物学特性。

1．营养条件：营养对孢子类型和孢子大小、产孢量等方面有重要的影响。

米饭培养基最适合其生长，其小型孢子所占之比例最多，厚垣孢子所占的比例最少；其次是麦粒培养基和PSA；香蕉皮培养基病菌生长最弱，小型分生孢子所占的比例最小，厚垣孢子所占的比例最大，
2.酸碱度：不同PH值培养基的培养结果表明，病原菌适合生长在弱酸性环境，在PH=5条件下生长最好。

3.生长最适温度：不同T培养结果表明，病原菌在22~34℃范围内可生长；26~30℃为最适生长温度；34℃生长最慢。

根据报道，香蕉枯萎病菌株有4个生理小种，其中1号小种呈世界性分布，感染Gros michel(AAA)及龙牙蕉类(Musa AAA)；2号小种在中美洲感染Bluggoe(AAB)；3号小种感染野生的Heliconia；4号小种感染所有的香蕉类，毁灭性最大。

在广东已发现有1号和4号小种，除大蕉外，其它蕉类均可有受害。

在世界范围内广泛的应用营养体亲和性和体细胞亲和性来鉴定该致病菌，迄今为止已经报道了20VCGs。

三、发病规律
该菌是一种土壤习居菌，在土壤中可存活8－10年。

国外有报道，在发病的地区由于该菌存活特别长，可导致该地至少30年以上不能种植香蕉。

香蕉枯萎病的初次侵染来源主要是带病的吸芽、病残体及带菌的土壤。

病菌可以从受伤的根茎侵入，通过寄主维管束向茎上发展，并进一步向假茎及叶部蔓延。

当植株枯死后，病菌随残体遗留在土壤中，随着水流或带菌的农具在蕉园内再进行自然传播。

在温度较高和土壤持水量为25％以上时，发病严重。

品种抗病性有很大的差异。

在广东目前粉蕉、西贡蕉和过山香蕉及巴西香蕉发病严重，且未发现抗病香蕉品种。

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四、品种抗性及相关技术
广东省农科院曾惜冰等(1996)用伤根接种的方法对香蕉品种的抗病资源进行了鉴定，结果表明，广东省中山龙牙蕉和粉蕉菌株感染最多的是AAB类型和ABB类型的粉蕉和粉大蕉；有奥地利引进的Highgate野生蕉AA和龙门AB也受感染，而AAB类型的小黑芭蕉和云南孟加拉未有感染，筛选了与粉大蕉同类的82-9为抗性品种。

上述实验使用的是1号生理小种。

该病是由病原菌引起的维管束病害病菌从根部侵染。

田间植株自苗期感染到发病需要5~6个月，采用芽苗进行接种需要2~3个月时间，因而接种技术对于研究的进度至关重要。

胡适连、王碧青等采用成管苗快速测定枯萎病菌的致病力；福建农业大学的林时迟,张绍升等创建了培养物—香蕉组培苗的致病性测定体系，最早早12d后开始发病；大部分在20d左右下部叶片呈现症状；30d左右病株枯萎。

该方法简单易行，在病害鉴定和品种筛选方面具有较好的应用前景。

五、防治方法
1、严格执行检疫，严格限制从国外输入粉蕉、西贡蕉及其他可能感病或带菌的蕉类作物。

也要严格限制从台湾引进香蕉繁殖材料及上述材料。

国外对于F.oxysporum f.sp.cubense生理小种的鉴定已达分子水平，应用DNA指纹分析[6]、RAPD、RFLP等方法区分1-4号小种，发现经HaeIII酶切的FOC1号小种比4号小种多一10Kb的带[8]，该发现将有利于对带菌蕉苗的早期检疫。

2、实行水旱轮作是防治此病最有效的措施。

实践证明：蕉园与水稻轮作二年，发病率从30－50％降至0.8－6.3%。

但与旱作物轮作无防治效果。

3、隔离病区并毁灭病株蕉园发现此病后，要采取隔离封锁措施，禁止病区蕉苗及带土农具移至其他蕉园。

同时要把病株及病株周围10米内的健株（可能已感病）挖起烧毁，并向病土施大量石灰。

4、改种抗病品种，可改种抗病性强的大蕉和香蕉。

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5、该病目前几乎没有有效的防治方法。

化学药剂的效果是有限的，在南非的实验表明，溴甲烷可以显著的控制该病原菌的传播，但其有效期一般不超过3年。

也有报道注射苯菌灵和磷酸钾可起到一些控制病害的作用，但是结果不够稳定。

在菲律宾，有人用加热土壤的方法控制病害，但其效果和用溴甲烷的命运相似。

6、在很多地方也有一些关于抑菌土的报道。

总的来讲如果该种土壤在出现病原菌后仍能在较长的时间内仍能使蕉株保持教高的产量，就可以认为是抑菌土。

当然对病菌的抑制力和土壤的物理和化学性质有关。

7、香蕉枯萎病的生物防治在最近才有所报道。

灌木菌根的防治仅在温室里作了一些实验，在大田的实验还没有报道。

土壤改良、真菌菌根和根际细菌方面的研究在澳大利亚和南非已经展开，但要取得成功还需假以时日。

8、而组培过程中的体细胞变异为香蕉抗性育种提供了一个全新的育种途径。

如台湾香蕉研究所他们已经选出了10多个株系的抗枯萎病品种，其中:"台蕉7号"(GCTCV-215-1)己于1992年投人商业生产，该品种在台湾南部地区每年种植约1500公顷，很大程度上挽救了台湾的香蕉产业，但是新育成品种有果指不均匀成熟(绿熟)性状，并且产量比常规品种低10%[5]。

到目前为止，在各地都鉴定出可以抗不同种群病菌的香蕉品种。

在实验室中已经得到了具有抗性的混合品种，但它们普遍缺乏普通香蕉所具有的香味等采后性状。

另外由于该病潜伏期较长，也阻碍了鉴定抗病品种的进展。

六、讨论
香蕉枯萎病的危害在我国尤其是广东省有加重的趋势，而根据国内外研究的结果表明，目前没有十分有效的防治方法。

本文认为当前的研究偏重于从寄主植株寻找香蕉抗病品种和筛选农药的研究，对于病原菌的致病因子及造成罹病植物生理变化研究的报道极少，而根据已有的植物病理学知识，病害的发生是在病原物与寄主植物相互适应的基础上完成的，在适宜环境条件下，病菌对寄主的致病能力大小取决于它们所具有的致病因子多少和活性的大小，所以必须建立在对病菌产生的致病因子的本质及其作用机制的了解的基础上才能有效、有目206
的地提供病害防治的理论依据。

另外，应用罹病植物生理生化指标作为鉴定植物抗病的依据，将大大缩短香蕉枯萎病这类潜伏期长病害的抗病育种过程。

然而，对于该病致病因子及作用机制的系统研究几乎未见报道。

Winstead等仅在发病植株上发现果胶酶和纤维素酶两种细胞壁降解酶活性上升，但未明确这两种酶在病程中的作用，而且用镰刀菌酸（FA）接种香蕉未见典型枯萎病症状。

但感病香蕉表现出的维管束坏死、腐烂，病叶及其叶鞘呈橙黄色，迅速凋萎，全株枯死等症状，说明FOC的致病手段很可能是CWDE或毒素。

早期的研究也证明，镰刀菌或分泌多种毒素，但未见有FOC产生毒素的报道。

因此，从寄主-寄生物相互关系角度明确[F.oxysporum f.cubense引起枯萎病的机制，研究病菌细胞壁降解酶、毒素对香蕉的影响，进一步探讨1、4号生理小种的致病性差异，将为该病害的检疫和防治提供理论依据。

【参考文献】
[1]Aguilar,EA，Turner,DW;Sivasithamparam,K Fusarium oxysporum f.sp.cubense inoculation and hypoxia alter peroxidase and phenylalanine ammonia lyase activities in nodal roots of banana cultivars(Musa sp.) differing in their susceptibility to Fusarium wilt.Australian journal of botany.2000.v.48(5)p.589-596
[2]Selection of improved Cavendish banana mutants resistant to race4of Fusarium oxysporium f.sp. cubense.Hwang,SC;Ko,WH Acta horticulturae.July1990.(275)p.417-423
[3]Chuang,T.Y.Effects of soil amendment on Fusarium wilt of banana.1986.Plant protection bulletin.28
(3)p.253-262
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[6]Herbert,J.A.,and Marx,D.1990.Short-term control of Panama disease in South Africa.Phytophylactica
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