第16章利尿药及脱水药精品PPT课件
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利尿与脱水药PPT课件
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2024/7/14
10
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
作用和作用机制 1.利尿:温和、持久
抑制远曲小管 Na+ /Cl- cotransporter 抑制NaCl 重吸收 尿排Na + 、 Cl - 、水、 *K +
*远曲小管Na+ 集 Na+-K+交换
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11
第一节 利尿药 利尿药的分类和作用部位
2024/7/14
1
类别
药物
作用部位
高效能
呋塞米
high efficacy furosemide
髓袢升支 (Na+/K+/2CI- )
中效能 moderate
噻嗪类 thiazide
远曲小管近端 (NaCl )
弱效能 low
螺内酯 spironolactone
螺内酯
作用 1. 利尿作用弱、慢、久 2. 体内醛固酮水平升高时,作用明显。
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16
作用机制
本药与醛固酮竞争远曲小管和集合管上皮 细胞内醛固酮受体 抑制醛固酮-受体复合 物的形成 产生醛固酮相反的作用 排 Na+ 、水,保K+ 。
是醛固酮的竞争性拮抗剂。
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17
应用
• Amiloride 高浓度尚可抑制Na + -H+交换 和Na + - Ca2+交换(antiporters) 。
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19
乙酰唑胺
acetazolamide (diamox)
本药是现代利尿药发展的先驱,是磺 胺的衍生物。
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利尿药和脱水药ppt课件
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二、临床应用
1、脑水肿,青光眼 。
2、预防急性肾功衰竭。
三、不良反应
1、静脉注射过快, 出现眩晕,头痛,视力模糊。
2、心功不全,活动性颅内出血者禁用。 禁忌症
慢性心功能不全者(血容量而加重心负);活动性颅内 出血者,禁用。
脑水肿
肺水肿
肾衰
利尿剂
利尿剂降压始于1948年,但由于汞利尿剂的毒性和必须肌 肉注射,无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问 世,30多年来以氢氯噻嗪(双氢克尿塞, hydrochloroth-
iazide)为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力 军之一,不论单用或与其他抗高血压药物联用,都有明确 的疗效。几十年来国际大规模临床试验结果,进一步确定 了它在降压治疗中的地位。欧美几个高血压处理原则委员 会都建议无并发症的高血压病人,以利尿剂为首选药物, 直到最近美国JNC-VI次报告(1997)仍主张无合并症的高 血压病人,以利尿剂及β受体阻断剂为一线药物。近年来, 新型利尿剂吲达帕胺(寿比山,indapmide)的上市,使利 尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高,它的特点是常 用剂量仅表现为轻微的利尿作用,主要表现为血管扩张作 用(该药具有钙拮抗作用),降压有效率在80%左右,且 不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用,目前已在临床 广泛应用。
尿崩症是由于抗利尿激素(即精氨酸 加压素)缺乏、肾小管重吸收水的功能障 碍,从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比 重尿为主要表现的一种疾病。
本病是由于下丘脑—神经垂体部委的 病变所致,使脑下垂体后叶激素之一的抗 利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增 加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到 影响。多尿症意味着尿量的增加,它和糖 尿并无关系。
利尿药与脱水药PPT课件
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用、临床应用及不良反应。
治疗
尿崩症
中效能利尿药
“四低三高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
高血糖
高脂血症 过敏反应
(三)低效能利尿药
作用弱,少单用,一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药
Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶 阿米洛利
碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺
尿
急慢性肾衰
脑水肿
严重水肿 高钙血症
排毒
扩张 血管
肾血流量↑
治疗
急性肺水肿
高效能利尿药
“四低一高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
耳毒性
其他
胃肠道反应 过敏反应
中效能利尿药
噻嗪类 药理作用与临床应用: 1. 利尿作用 ——水肿
① 抑制Na+-Cl-共同转运体→肾的稀释功能↓ 不影响肾的浓缩功能
〔不良反应〕 少,注射过快有一过性
头痛,眩晕,视力模糊,CHF患者可增 加心脏负荷,禁用。
山梨醇 sorbitol (25%高渗液) 作用 同mannitol,因在肝内转化为糖元作用 较弱。
葡萄糖 glucose (50%高渗液静注) 可
掌握要点
利尿药的分类及各类代表药物。 各类利尿药的作用部位和作用机制。 试述高效能和中效能利尿药的药理作
高效能利尿药
作用原理、药理作用
抑制髓袢升支粗段 K+ Na+ Cl-
高
Na+/K+/2Cl-共转运 Ca2+
治疗
尿崩症
中效能利尿药
“四低三高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
高血糖
高脂血症 过敏反应
(三)低效能利尿药
作用弱,少单用,一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药
Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶 阿米洛利
碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺
尿
急慢性肾衰
脑水肿
严重水肿 高钙血症
排毒
扩张 血管
肾血流量↑
治疗
急性肺水肿
高效能利尿药
“四低一高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
耳毒性
其他
胃肠道反应 过敏反应
中效能利尿药
噻嗪类 药理作用与临床应用: 1. 利尿作用 ——水肿
① 抑制Na+-Cl-共同转运体→肾的稀释功能↓ 不影响肾的浓缩功能
〔不良反应〕 少,注射过快有一过性
头痛,眩晕,视力模糊,CHF患者可增 加心脏负荷,禁用。
山梨醇 sorbitol (25%高渗液) 作用 同mannitol,因在肝内转化为糖元作用 较弱。
葡萄糖 glucose (50%高渗液静注) 可
掌握要点
利尿药的分类及各类代表药物。 各类利尿药的作用部位和作用机制。 试述高效能和中效能利尿药的药理作
高效能利尿药
作用原理、药理作用
抑制髓袢升支粗段 K+ Na+ Cl-
高
Na+/K+/2Cl-共转运 Ca2+
《利尿药和脱水药》PPT课件
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18
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用:抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多;HCO3轻度增加;尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应:久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理:阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途:与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应:久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱:低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖:抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症:近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症:远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱:TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用:抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多;HCO3轻度增加;尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应:久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理:阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途:与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应:久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱:低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖:抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症:近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症:远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱:TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
利尿药与脱水药PPT课件
![利尿药与脱水药PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/4b3772246c175f0e7cd137f5.png)
临床:轻、中度水肿首选。特别是心性水肿。
注意: 该类药可致血氨升高(抑制了Na+ - H+ 交换, H+与NH3形成的NH4+减少),肝性水 肿者可加重肝昏迷(慎用)。
南京医科大学药理教研室 汪红仪
28
2、降压作用
机理:初期:减少血容量所致;后期: 排Na+增多,血管平滑肌对儿茶酚胺的敏
感性降低(CA为升压物质)
进Mg2+ 、Ca2+ 重吸收。
高效利尿药如呋塞米:抑制该转运体,促进 Na+、K+ 、Cl- 的排出,也增加Mg2+、Ca2+ 的排出。
既抑制尿的稀释又抑制尿的浓缩功能 。
南京医科大学药理教研室 汪红仪
7
尿的稀释与浓缩
在髓袢升支粗段,Na +重吸收的同时几乎不 伴有水的重吸收,故管腔内的尿液因Na+、
南京医科大学药理教研室 汪红仪
11
肾小球
1
Na+
H+
Na+
Na+Cl-
3
Ca2+
PTH
近曲小管 皮质部 髓质部
K+
Ca2+ Mg2+
Na+K+-2CI-
4
远曲小管
Na+- K+-2CI- 4 2
H2O +ADH
H2O
髓袢
集合管
Na+ +醛固酮
K+ H+
南京医科大学药理教研室 汪红仪
12
利尿药南作京医用科大机学药制理教示研室意汪图红仪
低血K+
诱发
低血Mg++
注意: 该类药可致血氨升高(抑制了Na+ - H+ 交换, H+与NH3形成的NH4+减少),肝性水 肿者可加重肝昏迷(慎用)。
南京医科大学药理教研室 汪红仪
28
2、降压作用
机理:初期:减少血容量所致;后期: 排Na+增多,血管平滑肌对儿茶酚胺的敏
感性降低(CA为升压物质)
进Mg2+ 、Ca2+ 重吸收。
高效利尿药如呋塞米:抑制该转运体,促进 Na+、K+ 、Cl- 的排出,也增加Mg2+、Ca2+ 的排出。
既抑制尿的稀释又抑制尿的浓缩功能 。
南京医科大学药理教研室 汪红仪
7
尿的稀释与浓缩
在髓袢升支粗段,Na +重吸收的同时几乎不 伴有水的重吸收,故管腔内的尿液因Na+、
南京医科大学药理教研室 汪红仪
11
肾小球
1
Na+
H+
Na+
Na+Cl-
3
Ca2+
PTH
近曲小管 皮质部 髓质部
K+
Ca2+ Mg2+
Na+K+-2CI-
4
远曲小管
Na+- K+-2CI- 4 2
H2O +ADH
H2O
髓袢
集合管
Na+ +醛固酮
K+ H+
南京医科大学药理教研室 汪红仪
12
利尿药南作京医用科大机学药制理教示研室意汪图红仪
低血K+
诱发
低血Mg++
利尿药和脱水药ppt课件(3)
![利尿药和脱水药ppt课件(3)](https://img.taocdn.com/s3/m/bb8f91b4112de2bd960590c69ec3d5bbfc0ada42.png)
正常成人 每日原尿量
(二)肾小管的重吸收------- 产生终尿
正常成人每日:1-2L
乙酰唑胺
CA
髄质高渗
肾小管的重吸收与 药物作用部位
噻嗪类
呋依 塞他 米尼
酸
CA
氨 苯 蝶 啶
阿 米 洛 利
螺 内 酯
二、利尿药分类
➢按效能分三类
高效能利尿药:呋塞米
中效能利尿药:氢氯噻嗪
低效能利尿药:安体舒通
(三) 低效利尿药 螺内酯(amtisterone,安体舒通,antisterone)
1 利尿特点: 弱, 慢, 久。
CH3
CH3
O O
O
SCOCH3
螺内酯
CH2OH
C O CH
HO
CH3
O
醛固酮
2 利尿机制:竞争远曲小管和集合管醛固酮受体,拮 抗醛固酮的作用。
3 用途: 用于醛固酮增多的水肿
4 不良反应:高血钾,性激素样副作用,胃肠道反应, 中枢神经系统反应等。
氨苯喋啶
H2N
N
N
N
NH2
N NH2
氨苯蝶啶
1、利尿机制: 直接作用远曲小管和集合管, 抑制 K+-Na+交换。
2、应用:与中效、强效利尿药合用用于顽固性水肿。 3、减少排K+ 4、禁用于高血钾。
第二节 脱水药(渗透性利尿药) osmotic diuretics
(二)中效利尿药
噻嗪类 氯噻酮
1、利尿作用: (1)作用特点:温和持久。 (2)作用机制:抑制远曲小管近段Na+- CL-共转运子,抑制 NaCI的重吸收。
2、降压作用 3、抗利尿作用:
机制:① 抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管内cAMP↑→ 水透性↑ →水吸收↑
(二)肾小管的重吸收------- 产生终尿
正常成人每日:1-2L
乙酰唑胺
CA
髄质高渗
肾小管的重吸收与 药物作用部位
噻嗪类
呋依 塞他 米尼
酸
CA
氨 苯 蝶 啶
阿 米 洛 利
螺 内 酯
二、利尿药分类
➢按效能分三类
高效能利尿药:呋塞米
中效能利尿药:氢氯噻嗪
低效能利尿药:安体舒通
(三) 低效利尿药 螺内酯(amtisterone,安体舒通,antisterone)
1 利尿特点: 弱, 慢, 久。
CH3
CH3
O O
O
SCOCH3
螺内酯
CH2OH
C O CH
HO
CH3
O
醛固酮
2 利尿机制:竞争远曲小管和集合管醛固酮受体,拮 抗醛固酮的作用。
3 用途: 用于醛固酮增多的水肿
4 不良反应:高血钾,性激素样副作用,胃肠道反应, 中枢神经系统反应等。
氨苯喋啶
H2N
N
N
N
NH2
N NH2
氨苯蝶啶
1、利尿机制: 直接作用远曲小管和集合管, 抑制 K+-Na+交换。
2、应用:与中效、强效利尿药合用用于顽固性水肿。 3、减少排K+ 4、禁用于高血钾。
第二节 脱水药(渗透性利尿药) osmotic diuretics
(二)中效利尿药
噻嗪类 氯噻酮
1、利尿作用: (1)作用特点:温和持久。 (2)作用机制:抑制远曲小管近段Na+- CL-共转运子,抑制 NaCI的重吸收。
2、降压作用 3、抗利尿作用:
机制:① 抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管内cAMP↑→ 水透性↑ →水吸收↑
《利尿药和脱水药》ppt课件
![《利尿药和脱水药》ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/52d079dfdbef5ef7ba0d4a7302768e9951e76e3e.png)
利尿药和脱水药可能导致电解质紊乱,如 低钾血症、高钠血症等,应定期监测电解 质水平并及时处理。
注意药物副作用
加强患者教育
部分患者在使用利尿药和脱水药时可能出 现过敏反应、肝肾功能损害等副作用,应 密切关注并及时处理。
向患者及其家属详细介绍利尿药和脱水药 的使用方法、注意事项等,提高患者用药 依从性。
预防措施和应对策略
严格掌握用药指征
避免不必要的用药,减少不良 反应的发生。
个体化用药
根据患者的具体情况,选择合 适的药物和剂量,减少不良反 应的风险。
定期监测
用药期间定期监测电解质、血 糖、尿酸等指标,及时发现并 处理不良反应。
对症处理
针对不同类型的不良反应,采 取相应的治疗措施,如补钾、
降糖、抗过敏等。
患者教育与沟通技巧
用药前告知
向患者详细介绍利尿药和脱 水药的作用、用法、用量及 可能的不良反应,让患者做 到心中有数。
用药期间指导
指导患者正确用药,包括用 药时间、剂量、方法等,并 告知患者如何预防和应对不 良反应。
沟通技巧
与患者保持良好的沟通,耐 心倾听患者的诉求和疑虑, 及时解答患者的问题,增强 患者的信任感和依从性。
脱水药作用机制
通过提高血浆渗透压,促进组织 间液向血液内转移,使组织脱水 。不同类型的脱水药作用机制也 有所不同。
临床应用范围
01
利尿药临床应用
主要用于治疗水肿、高血压、心力衰竭、肝硬化腹水等疾病。不同类型
的利尿药适应症略有差异,需根据患者病情和药物特点进行选择。
02
脱水药临床应用
主要用于治疗脑水肿、颅内压升高、青光眼等疾病。不同类型的脱水药
02
阿米洛利(Amiloride)
利尿药和脱水药goodppt课件
![利尿药和脱水药goodppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/bc8a5189011ca300a7c3909f.png)
药理作用: 1. 利尿作用:温和、持久 部位:髓袢升粗段皮质部(远曲小管近端)
机制:抑制Na+-CL- 共同转运载体,抑制NaCl的 重吸收 。
2. 抗利尿 3. 降压
20
glomerulus
NaCl NaHCO3
NaCl Ca2+
中效能利尿药 ③ (+PTH)
Na+
H+
①
cortex
medulla
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
④
②
Na+
K+ 2Cl-
④
H2O (+ADH)
H2O
loop
NaCl (+ALDO)
K+ H+
21
【临床应用】
1 各种水肿 对心性和肾性水肿疗效好 2 高血压 基础降压药,多与其它降压药合用,增 强疗效,减少不良反应。 3 尿崩症 对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿 崩症有效。
22
氢氯噻嗪(双氢克尿噻)
不良反应: 电解质紊乱:低血 K+、Na+、Mg2+ 高尿酸血症: 痛风者慎用。 高血糖:降低糖耐量,糖尿病者慎用; 高血脂:↑血清胆固醇和LDL,并伴有HDL的↓ 其他:过敏反应,胃肠道反应
23
(三)低效利尿药
作用弱,少单用,一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
增多时, 才有效
1.治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿
如:充血性心衰肝硬化和肾病综合征水肿;
2.用于原发性醛固酮增多症
26
(三)低效利尿药
螺内酯(spironolactone,安体舒通) 不良反应:
机制:抑制Na+-CL- 共同转运载体,抑制NaCl的 重吸收 。
2. 抗利尿 3. 降压
20
glomerulus
NaCl NaHCO3
NaCl Ca2+
中效能利尿药 ③ (+PTH)
Na+
H+
①
cortex
medulla
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
④
②
Na+
K+ 2Cl-
④
H2O (+ADH)
H2O
loop
NaCl (+ALDO)
K+ H+
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【临床应用】
1 各种水肿 对心性和肾性水肿疗效好 2 高血压 基础降压药,多与其它降压药合用,增 强疗效,减少不良反应。 3 尿崩症 对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿 崩症有效。
22
氢氯噻嗪(双氢克尿噻)
不良反应: 电解质紊乱:低血 K+、Na+、Mg2+ 高尿酸血症: 痛风者慎用。 高血糖:降低糖耐量,糖尿病者慎用; 高血脂:↑血清胆固醇和LDL,并伴有HDL的↓ 其他:过敏反应,胃肠道反应
23
(三)低效利尿药
作用弱,少单用,一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
增多时, 才有效
1.治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿
如:充血性心衰肝硬化和肾病综合征水肿;
2.用于原发性醛固酮增多症
26
(三)低效利尿药
螺内酯(spironolactone,安体舒通) 不良反应:
药理利尿药和脱水药PPT课件
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02
利尿药可降低毛细血管的通透性 ,减少组织液的生成,从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水,降低血容量 ,从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者,利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统(RAAS),减少醛固酮的分泌, 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害,表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能,调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ,出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析,及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢,导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动,必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状,如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质,调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害,表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能,调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用,需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等,具有温和、缓慢的利尿作 用,常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多,如电解质紊乱、性激素水平异 常等,需谨慎使用,并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用
利尿药可降低毛细血管的通透性 ,减少组织液的生成,从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水,降低血容量 ,从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者,利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统(RAAS),减少醛固酮的分泌, 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害,表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能,调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ,出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析,及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢,导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动,必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状,如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质,调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害,表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能,调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用,需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等,具有温和、缓慢的利尿作 用,常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多,如电解质紊乱、性激素水平异 常等,需谨慎使用,并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用
利尿药及脱水药 ppt课件
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52
垂体性尿崩症 下丘脑—垂体后叶系统病变, 使抗利尿激素合成和释放减少,致 使尿在肾小管内不能被浓缩。
临床特点: 多尿,尿比重低, 由于血浆渗透压增高,使病人烦渴、 多饮,尿量达4~8L,多则8~12L。
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53
肾性尿崩症
由于先天性肾小管功能缺 陷或后天性肾小管病变,使肾小 管上皮细胞膜上的受体对抗利尿 激素不敏感,不能促进水的重吸 收而使尿浓缩,应用抗利尿激素 无效。
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27
(一)高效利尿药
呋塞米 (呋喃苯胺酸,速尿,
C l N H C H 2 O
Furosemide )
H O 2N 2S
C O O H
依他尼酸(利尿酸,Etacrynic) 布美他尼 (丁尿胺,丁苯氧酸,
Bumetanide)
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药理作用
(1) 利尿 作用迅速、强大,维持时 间短。利尿作用较少受肾小球率 过滤及体内酸碱平衡改变的影响。 口服 20~30min 生效,静注 10min生效。 水肿病人24h内排尿量可达 4~8L。
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临床应用
1、其他利尿药无效的严重水肿
肾性水肿:肾病综合征,慢性肾功能 衰竭 蛋白尿 → 血浆胶体渗透压↓ → 水肿( 首先出现于眼睑部及面部) 轻型水肿,不宜使用,因利尿作 用太强,易致水、电解质紊乱。
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临床应用
2. 急性肺水肿
扩张小A → 外周阻力↓→ 左心负荷↓ 利尿 → 血容量↓→ 回心血量↓ → 左室充盈压与前负荷↓ → 肺V阻力↓ → 缓解肺水肿
① 扩张小动脉 → 肾血管阻力↓ → 肾血流量↑ → 肾小球滤过率↑→ 利于急性肾衰恢复 静注可增加肾血流量30%。 ②扩张小静脉 → 回心血量 ↓→ 左室 充盈压↓→ 缓解肺部充血→减轻肺水 肿,有助于急性左心衰竭的治疗。
《利尿药及脱水药》课件
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利尿药的作用机制
噻嗪类
保钾利尿剂
作用于肾小管髓袢升支皮质部,抑制 钠和氯的重吸收,促进钾的排泄。
作用于肾小管远端小管和集合管,抑 制钾的排泄。
袢利尿剂
作用于肾小管髓袢降支髓质部,抑制 钠和氯的重吸收,促进钾的排泄。
利尿药的临床应用
水肿性疾病
如心衰、肝硬化、肾病 综合征等引起的水肿。
高血压
作为一线降压药,尤其 适用于盐敏感性高血压
长期使用利尿药可能导致电解质紊乱、肾 功能损害等不良反应。因此,在使用过程 中应定期监测患者的电解质和肾功能。
脱水药的合理使用
适应症选择
脱水药主要用于治疗脑水肿、急性心力衰竭等病症。在使 用脱水药前,应评估患者的病情和脱水程度。
给药方式
脱水药的给药方式一般为静脉注射或静脉滴注。在给药过 程中,应注意控制输液速度,避免因输液过快导致的不良 反应。
利尿药的合理使用
适应症选择
剂量调整
利尿药主要用于治疗水肿、高血压和急性 心力衰竭等病症。在选择利尿药时,应根 据患者的具体病情和医生的建议进行。
利尿药的剂量应逐渐增加,以达到最佳疗 效。同时,应注意观察患者的反应,避免 因剂量过大导致的不良反应。
联合用药
长期使用
利尿药可以与其他药物联合使用,以提高 疗效。但应注意药物的相互作用,避免产 生不良反应。
。
袢利尿剂的利尿作用强,但长期 使用可能导致电解质紊乱和酸碱
平衡失调。
噻嗪类利尿剂
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲 小管,抑制钠的重吸收,促进 氯和钾的排泄。
常用的噻嗪类利尿剂有氢氯噻 嗪、氯噻酮等,主要用于治疗 轻中度高血压、水肿等。
噻嗪类利尿剂的利尿作用温和 ,但长期使用可能引起低血钾 、高尿酸血症等不良反应。
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(2)髓袢降支和升支细段
降支细段对水的通透性很高,对 NaCl和尿素的通透性较低。相反,升支 细段对NaCl和尿素的通透性较高,却不 能透过水。
管腔与间质有很大的渗透压差,从管 腔吸收大量水分。
(3)髓袢升支粗段
管腔 升支粗段
外周间隙
Na+ K+ 2Cl-
(K +)
Ca2+ Mg2+
Na+
ATP
① 钠泵(K+、Na+—ATP酶) 的主动重吸收
水在渗透压的作用下,被动 重吸收。
由于Na+被转运到细胞间 隙,使细胞间隙渗透压升高,在 渗透压作用下,水不断从原尿进 入上皮细胞,又从细胞进入细胞 间隙,再进入毛细血管被重入上 皮细胞内,在碳酸酐酶 (carbonic anhydrase,CA) 的离作为用H+下和生H成C0H32—C,O3H,+由H2管CO腔3解膜 分泌到小管液,将小管液中Na+ 交换到细胞内。
K+—Na+交换,向管腔分泌K+,将小 管中的Na+重吸收。 闰细胞在碳酸 酐酶的参与下进行H+—Na+交换,分 泌H+进入管腔。
主细胞
闰细胞
Na+
Na+
K+
H+
利尿药
▪ 直接作用于肾脏,增加电解质和水的排出, 从而使尿量增多的药物。
▪ 临床主要用于治疗 ▪ 水肿:心性水肿、肾性水肿、肝性水肿 ▪ 非水肿性疾病:高血压、肾结石、高血钙
(3)髓袢升支粗段
当尿液流经集合管时,由 于管腔内液体与高渗髓质间存在 着渗透压差,并在抗利尿激素的 影响下,使大量的水被重吸收, 尿液被浓缩。
(4)远曲小管近端
腔液中Na+ 、 Cl—由膜上的Na+—Cl—同 向转运系统转运到细胞内,Na+又通过Na+ 泵转运出细胞。重吸收10%NaCl。
Na+ Cl—
(1) 利尿作用
Mg2+和Ca2+的重吸收也减少。 大量Na+转运到远曲小管和集合 管,促进K+—Na+交换,K+排出增 多。 C1—不受离子交换影响,因而尿 中C1—多于Na+。 最终,尿液中Na+、K+、Cl+、Mg2+ 、 Ca2+增多。
(2)扩张血管
① 扩张小动脉 → 肾血管阻力↓ → 肾血流量↑ → 肾小球滤过率↑→ 利于急性肾衰恢复 静注可增加肾血流量30%。 ②扩张小静脉 → 回心血量↓→左室 充盈压↓→ 缓解肺部充血→减轻肺水 肿,有助于急性左心衰竭的治疗。
第16章 利尿药及脱水药
第一节 利 尿 药
一、肾泌尿生理
肾小球的滤过 尿生成过程 肾小管和集合管的重吸收
肾小管分泌
(一) 肾小球
血液流过肾小球,除蛋白 质和血细胞外,其他成分均可滤 过,形成原尿。
每分钟由全部肾小球滤过
的血浆总容积称肾小球滤过率,
正常成人约为120ml/min,而 只有1ml/min尿液产生。
(一) 肾小球
每天有180L的原尿滤到肾 小管中,但每日排尿量约为1.5L, 仅占1%,约99%的原尿在肾小 管中被重吸收回血液。
增加肾小球滤过率的药物, 利尿作用很弱。
(二) 肾小管和集合管
(1) 近曲小管 肾小管液中65%~70%的Na+在近
曲小管起始段被吸收。85%的HCO3+ 也被重吸收。
药理作用
(1)利尿作用
抑制Na+-K+2Cl-同向转运 系统,使髓袢 升枝粗段对氯 化钠的重吸收
减少,降低 肾对尿液的 稀释功能。
管腔
Na+ K+ 2Cl-
(K +) Ca2+ Mg2+
升支粗段
Na+
ATP
K+
K+
K+
(1) 利尿作用
由于重吸收到髓质间液的Na+、 C1—减少,影响髓质高渗透压的形成, 当尿液流经集合管时,对水的重吸收 减少,降低肾浓缩尿的功能,排出大 量电解质和水分。
Na+泵将Na+转运出细胞, Cl—顺浓度梯度进入组织间液, K+顺浓度梯度返回管腔内 ,使 管腔内 呈正电位,促进Na+、 Ca2+ 、 Ma2+的被动重吸收。
(3)髓袢升支粗段
此段上皮细胞对水的通透性 很低。随着Na+、Cl—的重吸收, 小管液逐渐由高渗变为低渗,尿 液被稀释。
Na+、Cl—被重吸收到髓质 间质后,在尿素的参与下,形成 渗透压梯度的髓质高渗区。
症
二.常用利尿药
利尿药 Diuretics:效能及部位
▪ 高效利尿药—作用髓袢升枝粗段皮质 部和髓质部,呋塞米、依他尼酸等
▪ 中效利尿药—作用远曲小管近端,氯 噻嗪、氢氯噻嗪等
▪ 低效利尿药—远曲小管及集合管,螺 内酯、氨苯蝶定、阿米洛利等;以及 作用于近曲小管,乙酰唑胺等。
(一)高效利尿药
呋塞米 (呋喃苯胺酸,速尿,
Furosemide)
依他尼酸(利尿酸,Etacrynic) 布美他尼 (丁尿胺,丁苯氧酸,
Bumetanide)
药理作用
(1) 利尿 作用迅速、强大,维持时
间短。利尿作用较少受肾小球率 过滤及体内酸碱平衡改变的影响。
口服20~30min生效,静注 10min生效。
水肿病人24h内排尿量可达 4~8L。
K+
K+
K+
(3)髓袢升支粗段
35%滤过的Na+、Cl—被升支粗 段重吸收,不伴有水的重吸收,是 高效利尿药的重要作用部位。
管周膜上的Na+泵将Na+泵出 细胞,降低胞内的Na+浓度,启动 管腔膜上的Na+—K+—2Cl—共同转 运系统,把Na+、K+和2Cl—从腔液 转运到胞内。
(3)髓袢升支粗段
Na+重吸收的两种方式 : ① 钠泵(K+、Na+—ATP酶)的主动 重吸收。
② H+—Na+交换,保Na +排H+。
① 钠泵(K+、Na+—ATP酶) 的主动重吸收。
肾小管上皮细胞
管腔
细胞外液
Na+ CL—
Na+ ATP K+
H2O
① 钠泵(K+、Na+—ATP酶) 的主动重吸收
肾小管上皮细胞管周膜一侧 K+、Na+—ATP酶(钠泵)把Na +转运到胞外,降低胞内的Na+浓 度,促使原尿中的Na+顺化学梯度 和电位差进入细胞内,C1—通过静 电引力进入胞内。
Na+ ATP K+
(5)远曲小管远端和集合管
远曲小管重吸收原尿中10%Na + , 2%~5%的Na+在集合管被重吸收。
在醛固酮和抗利尿激素的参与下, 决定最终排出Na+的浓度和终尿量,以及 K+的排出量。
远曲小管远端和集合管上皮细胞分 为主细胞和闰细胞。
(5)远曲小管远端和集合管
主细胞在醛固酮的调节下,通过