除草剂的科学使用

除草剂如何除草除草剂要杀死植物，首先必须进入植物体内。

它进入植物体内是一种被动吸收，一般是药剂在植物叶面或根部被吸收，这两者在物理、化学性质上是非常不同的。

作为叶面处理的除草剂，主要是通过叶片表皮上的角质层；作为土壤处理剂，则是通过植物根部进入体内。

由于植物幼根没有特殊的保护层，因此，除草剂进入根内比进入叶片容易。

除草剂进入植物体内后，触杀性除草剂作叶面处理时，只能引起接触到药剂的植物细胞死亡。

传导性除草剂被植物吸收后，在体内通过维管束进行输导，由吸收了药剂的组织传导到分生组织，从而起到触杀作用。

无论是触杀性或传导性除草剂，被植物吸收后，都会对植物的正常生理生化过程起某种干扰作用，最后把植物杀死。

植物的生长发育是其体内许多生理生化过程协调统一的结果，当除草剂干扰其中某一环节时，就会使其生理生化过程失去平衡，破坏植物维持生命所必需的功能，导致植物严重受害而最后死亡。

除草剂破坏植物的生物化学过程是十分复杂的，至今人们对它仍不太了解。

目前关于除草剂对光合作用及呼吸作用的影响研究得较深入，这两种初级代谢作用与植物的能量平衡密切相关，实验表明，除草剂对基本生化过程的破坏主要发生在中间代谢过程、植物特征代谢过程及调节代谢过程中。

破坏初级代谢常常仅使植物在形态上或正常的生理行为上发生偏差，而破坏核酸及蛋白质的合成则会影响植物的分化、繁殖与再生。

另外，除草剂对细胞结构的破坏（如对细胞膜的破坏）或抑制次级代谢产物（如类脂、类胡萝卜素）的合成，也会使残存下来的植物体的生存能力严重削弱。

在很多情况下，除草剂的除草效果不能归因于单独的某种生理过程，而可能是同时干扰多种完全不同的代谢过程，这主要决定于药剂的浓度。

但是，一般说来，有可能是对其中的某一功能的破坏占主要地位，并表现出植物受害的急性症状，或通过某一主要过程而导致其他生理过程受阻。

目前，人们对除草剂的除草机制尚未完全了解，比较清楚的主要有光合作用抑制剂、呼吸作用抑制剂、生物合成抑制剂及生长抑制剂等。

光合作用抑制剂众所周知，生物界活动所消耗的物质和能量主要是由光合作用来积累，所有动植物的细胞结构及生存所必需的复杂分子，都来源于光合作用的产物及环境中的微生物。

光合作用在温血动物体内并不存在，因此，抑制光合作用的除草剂对温血动物的毒性很低。

光合作用是绿色植物利用光能将所吸收的二氧化碳同化为有机物并释放出氧的过程，植物在进行光合作用时，可将光能转变成化学能。

这一反应过程是由一系列复杂的生物物理及生物化学过程来完成的。

虽然在19世纪中叶，人们就已认识到植物可吸收二氧化碳，但直到近10年来，对各反应步骤才研究得比较深入，这是本世纪生物化学的伟大成就之一。

一般把发生在叶绿体内的光合作用分成光反应和暗反应两大阶段。

实验证明，叶绿体内的光合作用可分成下列几个步骤：（1）叶绿体内的色素（通常由叶绿素a及b所组成）被吸收的光量子所激活。

（2）将贮藏在“激活了的色素”中的能量，在光系统Ⅰ及Ⅱ中经过一系列的电子传递，转变成化学能。

在水光解过程中，将氧化型辅酶Ⅱ（NADP+）还原成还原型辅酶Ⅱ（NADPH）（3）将贮存在NADPH及ATP中的能量，消耗在后面不直接依赖光的反应，即固定和还原二氧化碳的反应——暗反应。

所有具有抑制光合作用活性的化合物都是破坏了光反应或者阻断了光合作用过程中的电子传递。

光合作用抑制剂可分为：（1）白化除草剂；（2）电子传递抑制剂；（3）能量传递抑制剂；（4）与自由基H2O2的形成有关的化合物。

其中研究得最多的是电子传递抑制剂。

近年来通过紫色菌（purple bacteria）模拟、同位素示踪、分子图形学及有关除草剂抗性机制的研究，人们已逐步弄清：光系统Ⅱ反应中心包含两种同系的相对分子质量为3.2×104和3.4×104的蛋白，分别称为D1和D2多肽，它们在叶绿体的类囊体膜上分别与光系统Ⅱ中电子传递起重要作用的质体醌Q B和Q A相结合。

除草剂的作用是置换了与D1多肽相结合的质体醌O B，从而阻碍了电子由Q A向Q B的正常传递。

不同类型的抑制光系统Ⅱ的化合物可以有不完全相同的结合部位，如阿特拉津与敌草隆即使都是进攻Q B蛋白，它们的受体位置却可能是共同的，也可能是自身独有的。

呼吸作用抑制剂呼吸系统在动植物体内均存在，但它对除草剂的重要性与光合作用相比就差一些了。

植物的呼吸过程是将以蛋白质、碳水化合物及脂肪等形式存在的化学能转变成另一种化学能的形式，从而作为生物体内生物化学反应的动力。

整个呼吸过程可以分为四部分，每一部分又由一系列的复杂的单一过程所组成。

（1）将蛋白质、碳水化合物及脂肪分解后的单一成分（氨基酸、六碳糖、五碳糖、脂肪酸、甘油）转变成乙酰辅酶A（Acetyl－CoA）。

（2）随着乙酰辅酶A在柠檬酸循环（Krebscycle）中被氧化而形成还原型的烟酰胺腺嘌吟三核苷酸（NADH2）。

（3）氧化还原作用中电子由NADH2经电子传递链上的一系列电子传递物而传递给氧。

（4）与电子传递相偶联的能量梯度传递中，由ADP与无机磷酸盐形成ATP 时将贮存的能量释放出来，每1分子NADH2可形成3分子ATP，这一过程称为氧化磷酸化作用。

除草剂对植物呼吸作用的影响，主要靠后面两步，在线粒体中进行。

已证实线粒体是一种亚细胞结构，除草剂的作用或者是阻断线粒体的电子传递（A），从而抑制呼吸作用；或者是通过阻断与电子传递（B）相偶联的氧化磷酸化反应。

后一种情况呼吸作用并未受到抑制，而只是没有能量产生，许多除草剂如二硝基酚及卤代酚就是这种情况。

只在少数几种商品化的除草剂如除草醚中才能观察到阻断电子传递链的作用，这种除草剂可以阻断线粒体的电子传递链，同时它还可通过光活化降解黄素类色素而起到光合作用抑制剂的作用。

生物合成抑制剂有些有机化合物可以抑制植物体内某些重要化学物质在生物过程中的合成，从而使植物不能完成正常的生命过程而死亡。

现已发现的抑制生物合成有抑制类胡萝卜素、类脂、芳基氨基酸、支链氨基酸、蛋白质的生物合成等。

（1）类胡萝卜素叶绿体中的类胡萝卜素具有双重作用，一方面它们在光合作用中作为光吸收体；另一方面则作为保护性物质，降低三线态叶绿素或单线态氧的激发，后者的能量可能是由三线态叶绿素取得的。

虽然叶绿体内含有一系列的类胡萝卜素、色素等，但胡萝卜素及叶黄素类等的精确作用人们尚未完全了解，目前仅知缺少类胡萝卜素将增加植物对光氧化进攻的敏感性。

一些除草剂可抑制类胡萝卜素的生物合成，类胡萝卜素的生物合成途径见图4．6。

八氢蕃茄红素（phytoene）2H ↓←A．脱氢酶抑制剂六氢蕃茄红素（phytofluene）2H↓ζ-胡萝卜素（ζ-carotene）2H↓键孢霉素（neurosporene）↓蕃茄红素（lycopene）环化↓←B．环化抑制剂α-胡萝卜素，β-胡萝卜素，叶黄素，玉米黄素已知的抑制类胡萝卜素生物合成的除草剂有：①脱氢酶抑制剂，②环化抑制剂，如杀草强可抑制蕃茄红素环化成α及β-胡萝卜素。

（2）类脂植物体的蜡质及角质层可保护植物完整的表面，它们是一些长碳链的酯及长碳链的烷烃。

这些长碳链的烷烃有可能是通过相应的脂肪酸脱羧而得，因此，任何破坏脂肪酸延长的体系都将干扰角质的发育，从而使植物对病原体的进攻比较敏感，水分易于流失，同时也便于除草剂的渗透，如硫代氨基甲酸酯除草剂EPTC可减少洋白菜叶子角质层蜡质的沉积，EPTC阻碍了乙酯转变为长碳链的烷烃及仲醇，而只有短碳链的类脂物积存。

现已证实，这是由于抑制了多种能延长碳链的酶的作用所致。

虽然抑制脂肪酸延长反应是硫代氨基甲酸酯类除草剂的初始作用方式，但是也表明它能降低叶绿体及叶片不饱和脂肪酸特别是亚麻酸的水平。

后者是叶绿体膜半乳糖脂的主要成分。

目前已知某些哒嗪酮类除草剂在类胡萝卜素的合成上具有抑制作用，当苯环上三氟甲基去除后则可抑制不饱和脂肪酸的合成，特别是在叶绿体膜半乳糖脂中降低了亚麻酸与亚油酸二者的比例，同时证实脂肪酸脱氢酶是其作用的物质。

该化合物的副作用是降低了幼苗对寒冷的抗性，这可能是由于阻碍了亚麻酸的形成，而亚麻酸的形成可能是抵抗严寒的先决条件。

因此，我们明显地看出，膜中脂肪酸组成的任何变化都将导致非正常膜的形成，从而造成细胞的机能障碍。

（3）芳香氨基酸仅存在于植物及微生物体内的莽草酸合成途径，可导致形成某些基本的氨基酸及一系列其他的次级产物，如类黄酮及花色素。

人们已对能抑制这一途径的化合物进行了种种研究，特别是对催化莽草酸脱氢生成脱氢莽草酸的酶研究较多。

芳基氨基酸是次级代谢作用的起始物质，可形成黄酮、木质素及丹宁等。

于1971年开发成功的苗后除草剂——草甘膦（glyphosate）可抑制芳香氨基酸的合成（4）支链氨基酸支链氨基酸是植物体内蛋白质合成的重要物质，若其生物合成受阻，则导致蛋白质合成停止，从而使植物因生长严重受害而死亡。

近来发展起来的超高效除草剂磺酰脲类化合物，就是抑制了合成途径中的乙酰乳酸合成酶。

乙酰乳酸合成酶是固定于高等植物叶绿体中的酶，在金属离子Mg2+或Mn2+的活化作用下，乙酰乳酸合成酶与硫胺焦磷酸慢慢形成可逆络合物，催化丙酮酸或丁酮酸缩合，而磺酰脲类除草剂则可截留酶的硫胺焦磷酸。

（5）蛋白质合成抑制剂除许多除草剂可抑制基本氨基酸的合成，从而抑制蛋白质的合成外，某些除草剂还可抑制多肽的形成，如氯代乙酰胺类除草剂。

这类除草剂不仅可限制植物的ATP合成或呼吸作用，而且直接影响蛋白质自身的生物合成，这类除草剂的作用据认为可能是抑制了氨基酸的活化。

生长抑制剂有些除草剂只抑制植物的生长，这些除草剂又可具体地分为细胞分裂抑制剂、细胞伸长抑制剂、生长素型除草剂。

（1）细胞分裂抑制剂一些除草剂可导致DNA合成受阻而抑制细胞的分裂。

在细胞生长周期中，有丝分裂是细胞分裂后期染色体分离的序曲，甲基胺草磷可以通过减少微管蛋白RNA而阻止微管蛋白的形成。

另外，微管的聚合受Ca2+的影响，因此，Ca2+浓度增加，微管将发生解聚。

二硝基苯胺类、氨基甲酸酯类及胺草膦类除草剂可以减少Ca2+的吸收，因此，如果细胞质中Ca2+浓度增加，那么微管的形成将受到抑制。

（2）细胞伸长抑制剂一些除草剂除可抑制细胞分裂外，还可以通过抑制细胞伸长及扩展来抑制植物生长，特别是一些防治野燕麦的除草剂。

这些除草剂作用在杂草茎尖的细胞上导致生长发育迟缓，使之不利于与作物竞争。

这些除草剂的选择性作用主要依赖于所用化合物经酯酶水解脱酯，然后由叶径韧皮部传导至茎尖。

（3）生长素型除草剂这类除草剂中最主要的是2，4-滴等苯氧羧酸类化合物及苯甲酸类化合物。

一般认为这类除草剂是模拟天然生长素吲哚乙酸IAA的作用，植物只是在超剂量吸收药剂时而遭受了损害。

这类除草剂造成植物形态畸型如茎加长、次生根及愈伤组织生长，但却阻碍叶片的发育，严重地破坏了正常的生理过程。