急性进展性卒中
进展性脑卒中的疗效观察
流量吸氧 ，严 密观察血压和 心率变化 。②酌情选用吗 啡、杜冷丁进 行 有效止痛 。③建立静脉通道进 行溶栓治疗 。④出现室性 早搏者立 即静 脉注射利多卡 因 ，心动过缓者 静脉注射 阿托品或静脉滴 注异丙 肾上腺 素 。住 院期间共 死亡 １例 （． ％） ，均为 ６岁 以上 的老年 患者 ，其 ３ ６０ ５ ０ 中恶性心律失常７ ，心源性休克 ３ ，心力衰竭３ 。 例 例 例
（０：１ ２ １） — ． ４ ４
进展性脑 卒 中的疗效观察
江锦 霞
（ 深圳市龙 岗中心医 院神经 内科 ，广东 深圳 ５ ８ ０ ） １ ００
［】 张爱 玲 ， 华敏 ， 萍 ． 性 心肌 梗 死 心 电 图诊 断 的临 床 价值 ５ 徐 王华 急
［． Ｊ 中国实 用 医药 ， １， １） ９６ ． ］ ２ １ （５： ．０ ０ ６ ５
［］ 康 俊 萍． 性 心肌 梗死 的心 电 图诊 断 ［］ 国全 科医 学，０ ０１ ６ 急 Ｊ＿ 中 ２ １，３
州大学 学报 （ 医学 版） ０ ６ ２４： —９ ， ０ ， （） ６６ ． ２ ３ ６
包括：①ｓ 段 （ ２ｖ 导联）抬高≥Ｏ ｍ Ｔ Ｖ～ ］ ． Ｖ，其他导联ｔ０１ ２ ＞ ． ｍＶ；②Ｒ
（ ３Ｖ ）抬高 ≥Ｏ ５ Ｖ～ ４ ． ｍＶ｝③Ｖ ～ ９ ０ ７Ｖ 抬高 ≥０ ５ ． ｍＶ｝￣Ｓ 段 （ ２Ｖ ０ Ｔ Ｖ～ ３ 导联 ）压 低 ≥０ ５ Ｖ，其他导联 ≥Ｏ１ Ｖ。Ｑ Ｓ ．ｍ ０ ． ｍ Ｒ 波改变 主要反映梗死 区域 改变 或严 重缺血 ，一般 于发病 ８ １ｈ ￣ ２ 才出现 ，约有 １％的患者 于 ４ 发病 ７ｈ ２ 才出现病理性 Ｑ ［ 波６ 】 尖Ｔ 。高 波为 急性缺血 或梗死 的超急性 期
进展性脑卒中的研究进展
进展性脑卒中的研究进展进展性卒中是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状在一段时间内呈渐进性加重。
美国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）减少3 分以上定义为进展性脑卒中[1]。
早期进展性脑卒中为发病2 天内症状仍逐渐进展者，迟发型进展性脑卒中为发病3-7天内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。
其发病率国内外报道不尽相同，从12％～42％均有报道。
[3]另外，各种缺血性卒中亚型的进展性卒中的发病率也不相同，王冬冬、高政等对256例脑卒中患者进行牛津郡社区卒中项目分型后分析[4]发现完全性前循环梗死型进展发病率最高(38.2％)，其次为腔隙性梗死型，然后是后循环梗死型，最低的为部分前循环梗死型，与Hideaki的研究结果一致[5]，有关进展性卒中的发病机制尚不清楚，也缺乏可靠的早期预测指标，也没有有效的预防和治疗措施。
现就近年来进展性脑卒中的相关研究进展做一综述。
1 进展性脑卒中的相关因素及机制1.1 发热及感染脑卒中后24 小时内体温升高可明显加重脑损害，可视为梗死体积和神经功能缺损加重的独立预测因素，而72小时内出现高热也显著增加病死率[6]。
动物实验也证实，高温可加速半暗带组织发展成梗死灶，以闭塞后4小时最为明显，显著缩短了有效治疗时间窗。
感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。
其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。
1.2 血压发病36小时内，收缩压每增高2.15kPa，脑卒中进展的风险下降0.166[7]。
早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
王保爱[8]观察发现紧急降血压导致神经功能恶化，可有迅速升高血压而逆转。
缺血半暗带并不完全是一个解剖学区域额，更主要是一个血流动力学过程[9]。
1.3 血糖卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
进展性卒中
• 感染和脑缺血本身引起的炎症反应 在脑卒中的进展中起着重要作用。 作为炎症反应标志的C-反应蛋白 (CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固 醇的增高与心脑管病发作的关系更 为密切，C-反应蛋白可作为进展性 脑卒中的预警指标。
高血糖症
高血糖的原因： ①既往有糖尿病 ②应激性血糖升高 ③医源性血糖升高
• 高血糖是脑血管病的一个重要危险因素 ，也是进展性卒中的主要危险因素。 • 长期糖尿病使脑血管弥散性改变，动脉 弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖 症又出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增 加，红细胞变形能力减退，都可影响脑 微循环灌注，使脑梗死加重。
血管内治疗技术
• 单纯球囊扩张术
• 支架置入术球囊扩张支架 • 药物洗脱支架
• 自膨式球囊支架系统
• 单纯球囊扩张成形术存在很多缺 陷仅在治疗一些比较稳定的病变 时是相对安全的。 • 支架置入术球囊扩张支架相对于 单纯球囊扩张术而言，球囊扩张 支架显著降低了血管夹层的风险 ，同时能够有效地防止血管的弹 性回缩，降低了即刻狭窄率.
感染
进展性卒中
• 近来感染在卒中进展过程中的作用引人 注意,尤其是单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 。其在自然界广泛存在,正常人群中自然 感染率高。
• 卒中后,病人免疫功能下降,潜伏在动脉内 膜、平滑肌内的病毒被激活,致凝血功能 亢进;血管内皮功能紊乱或损伤,氧自由基 增多，加速动脉粥样硬化进展,导致动脉 进一步狭窄或闭塞。
• 不稳定斑块发生破裂、出血、血栓增大 ，导致高度狭窄血管发生闭塞。
• 脑动脉管腔狭窄可导致病变远端动脉灌 注压降低，且易受血压波动影响。尤其 以分水岭区更甚。动脉狭窄(<50％)通过 侧支循环得到代偿供血，可不出现临床 症状；当狭窄严重(>70％)或某种原因血 压过低时，狭窄远端动脉灌注压进一步 降低，导致分水岭区供血不足，形成边 缘带梗死或低灌注性梗死。而分水岭区 卒中是进展性卒中最重要的类型，是进 展性卒中最重要的预测指标之一。
进展性脑卒中相关因素的进一步探讨
导 陈 对 组 织 有 保 护 作 用 。若 对 缺 血 性 卒 中 患 者 采 取 降 压 治 疗 ， 血 缺血 半 暗带 可 出 现渐 进 性 低 灌 流 ， 致 梗 死 灶 体 积 扩 大 ， 黔 妹 让 等 ｌ观 察 发 现 ， 展 性 脑 卒 中 患 者 合 并 颈 内 动 脉 粥样 斑块 的 比例 ＿ ９ 进 压 降 至 正 常 水 平 时 ， 而 使 脑 缺 血 性 损 害 加 重 。 特 别 是 那 些 原 反
高血 压 、 血糖症 、 脉狭窄等高危因素。 高 动
１ 高 血 压 因素
理 能 力 下 降 的 独 立 危 险 因 索 ， 糖 尿病 史 的 急性 脑梗 死 患 者 发 病 无 时应激性血糖升高 ， 其梗 死程 度 比 有糖 尿病 史 者 更严 重 。 国 内 曲
＿ ６ ． ８ｍｍｏ ｉ发 生 病 情 恶 化 和 死 ｌ ／ 当 缺 血 性 脑 卒 中发 生 时 ， 于 缺 血 的 脑 组 织 部 分 或 完 全 丧 东 锋 ｌ 报 道 血 糖 水 平 每 升 高 ２ ７ 由 失 脑 血 流 量 的 自动 调 节 机 制 ， 缺 血 区 的 脑 血 流 几 乎 完 全 依 赖 该 亡 的 病 人 的 压 力 另 糖
大 不 动 脉 血 压 来 维 持 脑 灌 注 。 加 上 大 部 分 脑 缺 血 卒 中 病 人 有 高 血 感 受 器 受 到 损 害 ， 脑 的 自动 功 能 失 灵 ， 能 代 偿 脑 灌 注 压 的 改 压 史 。其 动 脉 血 压 的 基 线 较 高 ， 血 流 自 动 调 节 范 围 比 较 狭 脑 窄。多数缺血性 卒 中患 者 中 ， 者 于发 病数 小 时 内血 压 升高 ， 患 变 ， 糖 尿病 常 继发 直立 性 低 血压 ， 果 导 致 脑 血 流 量 下 降 ， 而 且 结 从 加重脑损害 。
尤瑞克林治疗进展性脑卒中急性期的疗效观察
中急 性期 患 者治 疗 疗 效显 著 ， 能够 有 效 降低 患者 颅 内压 力 ，促进血 液循环 ，加速 了患者康 复进程 ，对 患者 损伤 较 小 ，在临床中有推广普及 的价值 。
１ ． ２方法 甘 露醇或皮质 类 固醇 药物 。但是这 些药物治 疗所达 到的疗 效 ，远远不 能满足病 人 需求 ，无法及 时有 效的控制 病情 ， 尚有不足 之处 ［ ４ 】 。而尤 瑞克 林的使 用有 效的缓解 了这 一局 面 。尤瑞 克林从人 体尿液 中提炼 出蛋 白水解 酶成 分，进 一
临床医药文献杂志
５ ５ ７ ０
Ｊ ｏ ｕ ｎａ ｒ ｌ ｏ ｆ Ｃ１ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ １ Ｍｃ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ
２ ０ １ ６年第 ３卷第 ２ ８期
２ ０１ ６ Ｖｂ １ ． ３ Ｎ Ｏ ． ２８
尤瑞克林 治疗进展性脑卒 中急性期 的疗效观察
褚 全 红
（ 湖北省云梦县人 民医院 ，湖北 孝感
步 转化 出血管舒张 素及激肽 ，从而 达到舒 张血管 目的 ，对 对 照组患者 静脉注 射甘 露醇注射 液 ，根 据患者 体重和 血 小板 、红细胞和 氧解 离起到积 极作用 ，适用于 脑梗塞 和 ８ ｈ 内 病 情确定剂 量 ，达 到稳定 、平衡 电解质 的疗 效 ，避 免感染 神经 内科 患者 。一般情况 下，尤瑞克林应在患者发病４ 使 用 ，副 作用小 ，未有严 重不 良反应 出现 。本次 研究 中， 出现 。同时给药低 分子肝 素钠注射 液 ，防止血液凝 固 ，剂 量 约５ ０ ０ ０ Ｉ Ｕ左右 ，持续用 药一个星期 。研究组 患者 以对 照 研 究组进 展性脑 卒 中急 性期患者在 接受 常规药物 治疗基 础 组治疗方法为基础 ，给药尤瑞 克林静脉注射 ，溶于５ ０ ～１ ０ ０ 上 ，结合 尤瑞 克林 ，给 药甘露醇 注射液 、低分子 肝素钠 注 ６ 例 ｍＬ 氯化钠药液中，剂量为０ ． １ ５ Ｐ Ｎ Ａ／ 次，１ 次， ｄ ，用药时间一 射 液 的同时 ，加入 尤瑞 克林急性期患者展开治疗时，尤瑞克林疗效优秀。 【 关键词】尤瑞克林； 进展性脑卒中；急性期
进展性脑卒中能治好吗
进展性脑卒中能治好吗文章目录*一、进展性脑卒中能治好吗*二、脑卒中患者在春季除做好康复治疗*三、进展性脑卒中是什么进展性脑卒中能治好吗1、进展性脑卒中能治好吗我们知道进展性脑卒中并不是一种可怕的现象。
很多人由于担心这一症状会产生更严重的危害,会过度的关注这一症状的治疗。
其实进展性脑卒中很难治好,但还有治愈的机会的。
因为动物实验表明,体温与脑梗死的大小有关,增加脑梗死的病死率。
脑卒中后24h内出现体温升高,是脑梗死体积增大及神经功能恶化的独立预测因素。
按原因,脑卒中后发热分为感染性和非感染性两类。
脑卒中相关性感染(stroke-associated Inftction,SAI)可能影响脑卒中的病程和预后。
国内一项研究显示,SAI组与非SAI组预后不良发生率分别为20.1%(28/139)与6.2%(39/623)(P0.01),说明SAI与脑卒中后预后不良相关。
脑卒中后的外周细胞免疫抑制是SAI的发生原因。
2、发生脑卒中后该采取哪些应急措施呢保持镇静,安抚病人情绪。
初步判断为脑卒中后,应使病人仰卧,头肩部稍垫高,头偏向一侧,防止痰液或呕吐物回流吸入气管造成窒息。
如果病人口鼻中有呕吐物阻塞,应设法抠出,保持呼吸道通畅。
使病人平卧,解开病人领口纽扣、领带、裤带、胸罩,如有假牙也应取出。
可不放枕头或将枕头垫在肩膀后面,使下颌略微仰起。
如果病人是清醒的,要注意安慰病人,缓解其紧张情绪。
宜保持镇静,切勿慌乱,不要悲哭或呼唤病人,避免造成病人的心理压力。
打电话给急救中心或者医院神经专科,寻求帮助,必要时不要放下电话,询问并听从医生指导进行处理。
3、预防脑卒中要定期做专项体检现在人们的体检意识已经增强,但一般体检时有些问题不容易被发现,因此,建议适当做专科体检,如预防脑卒中除了血脂、血糖等检查外,还须做颈动脉超声检查等,可以及早发现隐患,及时对症治疗。
脑卒中患者在春季除做好康复治疗1、脑卒中发病后,康复“黄金期”是前3个月脑卒中是严重威胁我国群众健康的一种疾病,具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率、高经济负担等特点。
依达拉奉注射液治疗急性进展性脑卒中的疗效观察
一
进展性 脑梗 死常 与全 身或 局部 因 素所致 的脯 灌 注 减少， 侧支循 环代 偿 不 良， 血栓 向近 心端 扩 大 或再 形成 有关 。其 发 病 机 制 为 Ｊ① 血管 内血栓 逐 渐 增 ：
［］新 医学 ， ９ ５ １ ：９ ． Ｊ． １ ９ ， １５ ２
性粒细胞 比例增高 ， 胞浆 内有 中毒颗粒 。据此 虽然可 以提示感染， 也不可 忽视 ， 但 要根 据 临床 症状 及 时做 骨髓检 查， 以免漏 诊 。③ 在 骨髓 细 胞形 态学 检查 中， 当有浆 细 咆的数量 虽不高 于 １ ％ ， 已有 质 的改 变 ５ 但 时， 一定要 再次 复查 ， 以免漏诊 。④ 注意 与浆 细 胞淋
巴瘤鉴别。浆细 胞淋 巴瘤的形态酷 似多发性骨 髓瘤 ， 但是形态上有 以 下特 点， 有 尾足 ， 核 畸形 ， 花瓣 形， 染 色质较 粗糙 ， 以资 鉴 别。⑤ 与 继 发性 浆 细 胞增 多鉴 别， 主要是 以成 熟浆细胞增多为 主。⑥首 发症状 的多 样性表现 为各个系统与各个脏 器的损 害均有， 谨慎 分
治 疗 组 有 ２例 出 现 肝 功 能 异 常 ， 药 后 自行 停
恢复。 ３ 讨 论
死或凋 亡， 在缺 血 性 脯 损伤 过 程 中起 一 定 作 用。 因
此， 自由基 清除剂 能够 减轻 脑缺 血 ， 特别 是再 灌 注后 的脑损伤 。依达 拉 奉是 一种 新 型强 效 的小分 子 自由 基清除剂及抗 氧化剂， 可清 除体 内 的活 性氧分 子及脑 内具有细 咆毒性 的羟 自由基， 制 脂 质过 氧化 反应 ， 抑 减轻腑水肿 ； 防止 氧化 性 的瀑 布 损 害， 减少 缺血 半
进展性卒中的常见病因和治疗原则
测 因素 ． 温 每升 高 １ ， 期 神 经功 能恶 化 的 相对 危 险度 增 体 ℃ 早 高 ８２倍 。 临床 以肺 部 感 染 居 多 ， 部 感 染 的 原 因是 由于 颅 ． 肺 内压 力 增高 ，脑 缺 氧损 害下 丘脑 使 内脏 自主神 经 功 能紊 乱 。 肺动 脉 高压 ， 毛 细血 管结 构 被破 坏 。 肺 血浆 渗 入 肺 间质 。 后 随 进入 肺 内影 响气 体交 换 ， 引起肺 水 肿 、 淤血 。 官 内淤 积 大 肺 器 量分 泌 物 ， 细菌 易在 其 中繁殖 而 引起肺 炎 。 另外 。 血管 病 患 脑
是 预 后不 良和 与 其病 因无 关 的早 期 神 经 功 能 恶 化 的重 要 预
（ ） 水 肿 、 疝 ： 面积 脑 梗死 在 发 病后 几 小 时 内即可 １脑 脑 大 发生 细胞 毒 性水 肿 和血 管 源性 水肿 ． 水 肿扩 散 加重 神 经缺 脑 损 程 度 ； 可使 颅 内压 逐 渐升 高 。 至 引 起脑 疝 ， 并 甚 致病 情 恶化
维普资讯
２７ ６ 第 卷 １ ０年 月 ４第７ ０ 卒 中的常见病 因和治 疗原则
高 凤 岩
ｆ 坊市 第 四人 民医 院神 经 内科 ， 北 廊坊 廊 河
０５ ０） ６ ７ ０
【 键 词】进展 性 卒 中 ； 因 ； 疗 关 病 治
血糖 作 为脑 血 管病 的一个 重 要 因素 ． 不仅 引起 微血 管 它 病 变 ． 可 以引起 大血 管病 变 。这 些 病变 导 致 动脉 粥 样硬 化 也 和 微循 环 障碍 ， 而 促 发缺 血 性脑 卒 中［ 糖尿 病 能够 导致 或 从 ６ １ 。 加重 脑 梗死 已被 多数 学者 所 接受 。 血糖 升 高尤 其 是高 渗状 态 对脑 梗 死影 响更 大 。 血糖 患 者 ， 糖促 进 氧化 ， 生 氧 自由 高 高 产 基 ， 抑 制人 体 内皮 细 胞 Ｄ Ａ合 成 ， 害 内皮屏 障 。这样 就 可 Ｎ 损 会 引起 血 管壁 的 损害 ， 加重 脑梗 死 的症 状 。目前 的研 究 证实 ， 在 ２型糖 尿 病患 者 出现 胰 岛 素抵 抗 。 能影 响 ｔＰ 组 织 型 可 — Ａ（
进展性卒中高危因素ppt课件
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5
II.生化机理
脑血流灌注
谷氨酸和甘氨酸转 眯基酶堆积
钠钙离子进入细胞
激活特异性受体
线粒体损害
微丝蛋白水解
膜磷脂破坏 自由基生成
细胞死亡
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6
三、进展性卒中的常见高危因素 有哪些？
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7
1、血压
SIP患者合并高血压的比例较高，且高血压 具有病程长、脉压小的特点。有人观察卒 中患者发病入院时80%以上血压明显升高， 这与脑卒中后患者一过性儿茶酚胺增高有 关。但是随后的2周内患者血压常会自行下 降。引起患者早期血压下降的原因，一是 发病后血管调节功能障碍，二是不恰当的 降压治疗。
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12
3、血糖
SIP患者常有高血糖，原因包括： （1）、既往糖尿病史。糖尿病能够导致或 加重脑梗死 。 （2）、应激性血，尤其应激性血糖升高， 可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤， 可能与缺血区糖无氧酵解增加，乳酸堆积 导致细胞内酸中毒和血脑屏障通透性增加 有关。酸中毒通过增加脂质过氧化反应， 增加自由基形成，干扰细胞内信号传递和 激活核酸内切酶等途径加重脑损伤，这些 毒性反应在半暗带尤为明显。
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8
而卒中后缺血性半暗带的局部灌流储 备利用已达到最大限度，其压力流量 自动调节机制丧失，流量与压力已呈 线性相关。灌流压稍有下降即可使尚 存的脑细胞死亡。
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9
中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺
血性脑卒中患者处理建议》中建议，急性
脑梗死患者要慎用降压药。目前国内掌握
的降压原则是：急性脑梗死尤其在发病一 周内，收缩压>180mmHg或平均动脉压 >130mmHg的，可考虑降压治疗；但降压 不可过速、过低，24小时内降压幅度不超 过25%，切使血压在2—10小时内缓慢下降， 通常降至150—160/90—100mmHg为宜。
进展性卒中的识别和处理
36
⑸ 治疗脑水肿
进展性脑卒中的脑水肿10 d左右。因此,应及时使用降颅内 压药物,如20 %甘露醇125～ 250 mL ,2～4 次/ d,甘油果糖250 mL ,2 次/ d; 速尿40mg/ 次,2～4 次/ d,静脉注 射,与甘露醇合用可增加脱水效果。
⑵再出血,指一次出血血管已闭,出血停止, 由于某种原因短期内该处同一血管再次破裂 而出血使血肿扩大。是“两次行为”。
研究认为起病后6h内的血肿扩大与继续出 血有关,而6h后的血肿扩大与再出血有关。
45
继续出血或再出血的影响因素复杂,可能 有
⑴年龄较轻。 ⑵病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干。 ⑶高血压未能得到有效控制。 ⑷急骤过度脱水治疗导致血肿腔外弹性压力低。 ⑸病前服用阿司匹林或其它抗血小板药。 ⑹血管壁病损严重(如合并淀粉样血管病时)。
大多主张应遵循慎重、适度的原则。卒中 急性期的血压增高，对于大部分患者无须 急于进行降血压治疗，应严密观察病情 。
应掌握的基本原则是: 急性脑梗死尤其在发病1 周内,收缩压> 180 mmHg或平均动脉压≥130 mmHg时, 方可考 虑降压治疗。
33
对于高血压脑出血患者,既要考虑血压过高会 导致再出血或活动出血,又要警惕血压下降可 能加快缺血,因此,要在降颅压的前提下慎用降 压药物,使血压逐渐下降到病前原有水平或略 偏高。降血压不可过速、过低,2 h内降压幅度 不应超过25 % ,使血压在2～10 h内缓慢下降, 通常降至150 ～ 160/ 90 ～ 100mmHg为宜。
58例进展性脑卒中临床分析
住院后经正规治疗病情未 出现加重。 １ ５ 预 后 进 展 组 中 临 床 控 制 ４ ． ４例 （ 中 有 ４例 为 植 物 状 其 态 ）死 亡 ８例 （ ３７ ％ ）放 弃 治 疗 出 院 ６ 。 非进 展 组 病 情 ， １ 、９ ， 例 都能很好控制 。
进 展性 脑 卒 中 （ ｉ ） 指 发 病 １ 内神 经 功 能缺 损 症 状 ｓｐ 是 周 逐渐进展或呈现出阶梯式加重 ， 别 是发病后 ７ 特 ２ｈ内 的 早 期 进 展 ， 是 多 种 原 因 、 种 机 制 共 同 参 与 的 复 杂 状 态 ， 致 死 它 多 其 率 和 致 残 率 均 高 。 斯 堪 的 维 亚 卒 中 量 表 （ ｃｎ ｉ ． Ｓ ａｄｎ ａ ｖａＳｒｋＳ ａ ，Ｓ ） 目前 用 于 评 估 急 性 脑 梗 死 进 展 的 主 要 ｉ ｔ ｅ ｃｌ Ｓ Ｓ 是 ｎ ｏ ｅ
因素 作 用 的结 果 。 本 研 究 发 现 ， 展 组 中有 ３ 进 ２例 在 发 病 ２ ４ｈ
１１ 一般资料 ．
选择 ２０ ０ １年 １月一 ２）６年 １ 【 （ 】 ２月 收 治 的 发
内发 热 。发 热 导 致 神 经 系 统 损 害 的 机 制 未 能 完 全 阐 明 ， 高 但
态 ｌ 。肺 部 感 染 造 成 缺 氧 及 二 氧 化 碳 潴 留 ， 致 继 发 性 红 细 ４ ］ 导
体温多 在 ３ ． ７ ８～ ３ ． ９ ６℃ ； 进 展 组 ２ 内 发 热 者 １ 非 ４ｈ １例 （３ ）体 温多 在 ３ １％ ， ７～３ ８℃ 。２组 比 较 有 显 著 性 差 异 （ Ｐ＜ ００ ） ．１ 。进 展组 中有 近 期 感 染 ２ ５例 ， 中肺 部 感 染 １ 其 ８例 ， 泌 尿 系 感 染 ７例 ； 进 展 组 有 近 期 感 染 ９例 ， 中 肺 部 感 染 ５ 非 其 例 ， 尿 系 感染 ４例 。２组 比较 有 显 著 性 差 异 （ 泌 Ｐ＜０ ０ ） ．１ 。进 展 组 伴 ２型 糖 尿 病 ３ ５例 （ ０ ） 非 进 展 组 １ ６％ ， ３例 （ ５ ， １ ％） ２组 比较 有 显 著 性 差 异 （ Ｐ＜０ ０ ） ．１ 。２组 患 者 均 行 Ｃ 检 查 ： 展 Ｔ 进 组 中颞 、 皮 质 和 皮 质 下 大 面 积 脑 梗 死 １ 顶 ２例 ， 顶 叶 梗 死 ９ 额 例 ， 顶 角 回梗 死 １ 颞 ０例 ， 底 节 梗 死 ２ 基 ９例 ， 叶 合 并 有 小 脑 枕 梗死 １ ０例 。４ ０例 在 病 后 ２ ～７ ４ ２ｈ行 头 部 Ｃ 复 查 ， 现 病 Ｔ 出
急性脑卒中的诊断与救治流程优化与经验分享
认证与评价
积极参与相关认证体系，接受 独立评估，提升救治水平，树 立良好口碑。
经验分享及未来展望
团队合作
经验分享促进了多学科协作， 形成共同应对急性脑卒中的方 案，提高诊疗效率和预后。
科技赋能
未来将进一步利用人工智能、 远程医疗等技术，实现脑卒中 预警、诊断和治疗的智能化， 提升救治水平。
康复至上
急性脑卒中的诊断流程
1
患者评估
首先，医护人员会详细询问患者病史、体格检查，并根据患者症状初步判断 是否为脑卒中。
2
影像学检查
为明确诊断，需要进行头部CT或MRI检查，以判断脑部是否有梗塞或出血等
病变。
3
实验室检查
除了影像学检查，还需要进行血常规、凝血功能、血糖等实验室检查，排除 其他疾病，并评估患者的整体状况。
确定患者是否符合静脉溶栓治疗的适应症和禁忌症。
准备工作 2
做好静脉通路建立、药物准备、监测设备准备等工作。
药物配制与给药 3
严格按照操作规程配制和给药，并密切监测患者生命体征和脑状态。
观察与随访 4
密切观察患者症状变化，并及时进行影像学复查评估治疗效果。 静脉溶栓治疗是急性脑卒中治疗的重要手段之一，它能有效溶解血栓，恢复脑血流，降低残疾率。但必须严格掌握适应症和禁忌症，并严格按照操 作规程进行，确保安全有效。
急性脑卒中的救治原则
时间就是脑组织
脑卒中患者的预后与救治时间密切相关，越早得到救治，预后越 好。因此，要争分夺秒，尽快进行救治。
多学科协作
急性脑卒中的救治需要神经内科、神经外科、影像科、重症医学 科、康复科等多学科医护人员的紧密协作，才能取得最佳效果。
静脉溶栓治疗的适应证
时间窗
进展性卒中的临床诊疗进展
进展性卒中的临床诊疗进展导言进展性卒中是一种突发性脑血管疾病，其发病速度快、病情严重，给患者带来了巨大的身体和心理负担。
在过去的几十年里，针对进展性卒中的临床诊疗方法取得了重大进展。
本文将详细介绍进展性卒中的临床诊疗的最新进展，包括早期诊断、急性治疗和康复治疗等方面。
一、早期诊断早期诊断是进展性卒中治疗的关键环节。
通过早期诊断可以快速评估病情严重程度，并采取相应的治疗措施。
目前广泛应用的早期诊断方法包括经典的卒中量表评分系统，如国际卒中量表（NIHSS）和加拿大卒中量表（CSS）。
除此之外，还有一些新兴的早期诊断工具，如脑影像学检查和生物标志物的检测。
例如，磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）可以提供高分辨率的脑部图像，帮助医生准确判断进展性卒中的类型和严重程度。
同时，一些生物标志物如血液中的肿瘤坏死因子（TNF）和脑型钠肽（BNP）等，也可用于辅助早期诊断。
二、急性治疗进展性卒中的急性治疗是保证患者生命安全和减轻病情的重要措施。
近年来，针对进展性卒中的急性治疗得到了显著的改进。
目前常用的急性治疗方法包括溶栓治疗、机械性血管再通术和抗血小板药物治疗。
1.溶栓治疗：溶栓治疗是目前最常用的进展性卒中急性治疗方法之一。
它通过注射纤溶酶原激活剂（tPA）来溶解血栓，恢复梗死脑区的血液供应。
溶栓治疗的最佳时间窗口为发病后4.5小时内，超过该时间窗口患者不宜进行溶栓治疗。
2.机械性血管再通术：对于不适合溶栓治疗的患者，机械性血管再通术是一种替代方案。
它通过在血管内插入导管，清除血管阻塞物，并恢复血液流动。
近年来，机械性血管再通术的技术水平不断提高，成功率显著提高。
3.抗血小板药物治疗：抗血小板药物可以减少血小板的黏附和凝集，防止血栓形成。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林（aspirin）和氯吡格雷（clopidogrel），可以单独使用或者联合使用。
三、康复治疗康复治疗是进展性卒中患者恢复功能的关键环节。
《2024年MHR、NPAR、SII对进展性缺血性脑卒中发生预测价值的研究》范文
《MHR、NPAR、SII对进展性缺血性脑卒中发生预测价值的研究》篇一一、引言进展性缺血性脑卒中是一种常见的神经系统疾病，其发病机制复杂，病程进展迅速，给患者带来极大的健康风险。
因此，准确预测其发生对于制定有效的治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
近年来，随着医学研究的深入，MHR（Mean Hematocrit Ratio，平均血细胞比容比）、NPAR（Neurological Parameters of Acute Stroke，急性卒中神经学参数）和SII（Systemic Immune-Inflammation Index，全身免疫炎症指数）等指标在缺血性脑卒中的预测和评估中逐渐受到关注。
本文旨在探讨MHR、NPAR、SII 对进展性缺血性脑卒中发生的预测价值，以期为临床诊断和治疗提供参考依据。
二、研究方法本研究采用回顾性分析方法，收集了某医院近三年内收治的缺血性脑卒中患者的临床数据。
纳入标准为年龄≥18岁、诊断为缺血性脑卒中、有完整的MHR、NPAR和SII等指标数据。
排除标准为患有其他严重神经系统疾病或恶性肿瘤等影响研究结果的患者。
根据患者病情发展情况，将患者分为进展性缺血性脑卒中组和非进展性组。
采用统计学方法比较两组患者在MHR、NPAR、SII等指标上的差异，并分析这些指标对进展性缺血性脑卒中发生的预测价值。
三、研究结果1. 患者基本情况本研究共纳入200例缺血性脑卒中患者，其中进展性组80例，非进展性组120例。
患者年龄、性别、基础疾病等方面无明显差异。
2. MHR与进展性缺血性脑卒中的关系研究结果显示，进展性组患者的MHR值明显高于非进展性组（P<0.05）。
进一步分析表明，MHR值越高，患者发生进展性缺血性脑卒中的风险越大。
3. NPAR与进展性缺血性脑卒中的关系NPAR指标在进展性组和非进展性组之间也存在显著差异（P<0.05）。
与MHR类似，NPAR值越高，患者发生进展性缺血性脑卒中的风险也越大。
进展性卒中的非早期溶栓治疗20例观察
后抗凝 、 抗血 小板 聚集 ， 对照组 也 给予 而 抗凝抗血小板 聚集 、 中药活血化瘀及脑保
护剂 。
至 ３～ ５天 内仍不断进展 。直 至出现较严 重的神经功能缺损 。③缓慢进展型 ： 此型 在起病 ２周后症 状 仍逐渐 进 展。④可 逆 性 缺 血性 神 经 功 能 缺 损 ： 型 特 点 为 局 灶 此 症状 体征持续超过 ２ ４小 时而在 ３周 之 内
完全 恢 复 。
对缺血性脑卒 中急性期 治疗原则 ， 主 要 强 调 超 早 期 治 疗 。 由 于 进 展 性 卒 中 起 病症状 、 体征较 轻不 引起患 者 的重 视 ， 病
情 加 重 后 患 者 就 诊 时 间 多 数 已超 过 ６小 时 ， 去 早 期 溶 栓 时 机。我 院 ２０ 失 ０ ４～
手术野暴露 不清造成 术 后广 泛漏气 肺 不 张 、 血及 失血性休 克 的发生 ， 渗 给术后
恢复造成更大 的影 响。 参考文献 １ 张晓膺 ， 刘宁， 蒋南青， 肺大疱致自发性 等． 气胸 的外 科 治疗 ・ 中华 结 核 和 呼 吸 杂志 ， ０ （ ） ９ ０， ４ ： ・ ４ ３
维普资讯
进 展 性 卒 中的 非 早期 溶 栓 治疗 ２ Ｏ例 观 察
予 中药 活血 化瘀 及脑保护剂 ， 溶栓 ８小时
商颖 慧 １６ ０ ６ ５０黑龙 江 省 肇 源 县 民 医 院 人 微 ， 呈 逐 渐 加 重 ， 数 小 时 至 １ ３天 甚 但 在 ～
清醒 ； 年龄 ≥３ ② ８岁 ； 头颅 Ｃ ③ Ｔ显 示低 密度灶 ； ④无 溶栓 禁忌 证 ； ⑤患 者本 人 及
家 属 同意 溶 栓 。 给药及 观 察 方法 ： 疗组 用 尿 激 酶 治 ８ ０万 ～１０ 万 Ｕ， 于 １０ ｌ 理 盐 水 治． 神经内科学． ５版． 京 ： 民卫 第 北 人
急性脑卒中的识别和急救流程
意识障碍 CT显示早期大面积病灶 2月内进行过颅内和脊髓内手术 过去3个月患有卒中或头部外伤 前21天有消化道和泌尿系出血 血糖<2.7mmol/L 或>22.2mmol/L 卒中发作时有癫痫 以往有脑出血史 妊娠
溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗 者，应推迟到溶栓24h后开始（Ⅰ级推荐，B级证据）
中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014 （血管内介入治疗）
中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014 （血压管理）
中国急性期缺血性脑卒中诊治指南 2014（血糖管理）
起病时间判定
对考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病时间
EMS 根据卒中中心
认证分诊
•院前快速通知卒中小组
IV溶栓
血管内 急诊治疗
急性脑卒中救治体系
不符合
患者到院
分诊
IV通道
急诊 CT 卒中 MR检查
医生 排除 小组 NIHSS
监测体征 实验室检查
出血
发病时间
符合临床及
符合溶栓
MRI入选标准
考虑
无溶栓禁忌症
目标
Door
10min
Data
10min
Decision
中国急性期缺血性脑卒中诊治指南 2014（静脉溶栓）
对缺血性脑卒中发病3h内（Ⅰ级推荐，A级证据）和34.5h（Ⅰ级推荐，B级证据）的患者，应根据适应证和 禁忌证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。
如没有条件使用rtPA，且发病在6h内（Ⅱ级推荐，B级 证据）可以尿激酶
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（4）欧洲进展性卒中研究组（European Progressing Stroke Study Group，EPSS）定义法 采用斯堪的纳维亚（Scandinavian Stroke Scale，SSS）评分系统，基于上肢运动、下肢运动、眼球运动、意识 水平、语言功能5个关键神经系统临床表现评估，并将进展性卒中分 为发病最初3小时内的早期进展性卒中（early progressive stroke， EPS）和发病3小时到7小时的晚期进展性卒中（late progressive stroke，LPS）。
（二）进展性缺血性脑卒中的诊断依据
1、进展性缺血性脑卒中是指发病后4.5小时神经功能缺 损呈阶梯式或进行性加重的缺血性卒中，加重时间多为 7天内。
对于进展性卒中的定义，目前国内外医学界尚存有 争议，未形成统一标准，目前主要有下述几种提法：
（1）进展性卒中（stroke in progression，SIP）是指在发病 一周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中。
1. 血压下降后可引起硬化狭窄的动脉远端血流灌注压下降，在侧支循
环不良的部位供血量明显减少而发生梗死，并可使缺血灶周围及缺 血半暗带幸存的脑细胞死亡，梗死灶扩大。紧急血压降低引起的神 经功能恶化可由迅速升高血压逆转。脑卒中早期血压代偿性升高， 是机体一种应激性自我保护。而脑卒中后血压过高（200\120 mmHg ～180\100mmHg）会导致缺血组织水肿，引起病情恶化。
目前多数学者认为进展性卒中与脑卒中再（复）发 是不同的，其区别在于进展性卒中是指责任病灶在同一 血管支配区；脑卒中再（复）发是指不同血管支配区出 现新病灶而引起新的临床事件，通常在前次发病1周或1 周以后发生。
二、进展性脑缺血性脑卒中的 病因（危险因素）
（一）动脉狭窄及斑块
动脉粥样硬化、管腔狭窄、软斑及溃疡斑是进展性缺血 性卒中的危险因素。
进展性缺血性脑卒中的诊断、病因 及处理（溶栓治疗及神经功能维护）
哈医大附属第四医院神经科
杨子超
进展性缺血性脑卒中（progressive ischemic stroke） 是一种病因（危险因素）多、发病机理复杂、诊断标准 不明确、死亡率及致残率高、易造成医疗纠纷的临床上 难治的缺血性脑血管病。约占我们病房缺血性卒中患者 的10%（文献报道发病率12%～50%）。
一、进展性脑缺血性脑卒中的 诊断
进展性缺血性脑卒中的诊断是在诊断为缺血性脑卒中的基 础上确立的。
（一）缺血性脑卒中的诊断依据
1、 有血管病变或脑血液循环障碍的病变基础及诱发因素，如高血 压、动脉硬化、动脉狭窄、心脏病、糖尿病、高血脂、肥胖、 凝血功能障碍、部分病人有TIA发作史。
2、卒中发病，经常几分钟，几小时病情达高峰，部分患者症状进 行性加重或波动。
1. 动脉显著狭窄或较大的斑块导致管腔狭窄，容易使局
部血流减少，原位血栓逐渐增大，使脑缺血区域扩大。
2. 动脉狭窄或闭塞导致侧支循环不足或根本没有侧支循
环，使缺血区域扩大。
3. 不稳定斑块（软斑、溃疡斑）极易脱落，造成动脉动
脉的栓塞反复发生，易引起进展性卒中的发生。
（二）血压降低及低灌注
不适当的降压治疗、心脏病、血管调节功能紊乱、过度应用脱水 药、吞咽困难摄入量不足是常见的引起血压下降、低灌注的原因，是 进展性缺血性卒中的主要危险因素。
EPS有两种定义： ①早期恶化事件（Early Deterioration Episode，EDE）定义：在发病最
初的3小时内任何2次连续评估，上、下肢运动，眼球运动，意识水 平4项中有任何1项大于或等于2分的加重和\或语言功能项中有大于或 等于3分的加重。 ② 卒中进展（Stroke Progressive，SP）定义:发病3小时与1小时评估比 较，有上述神经系统损害进行性加重或死亡。 LPS指发病3～7小时评估，有上述神经系统损害进行性加重。
（四）发热及感染
脑卒中后24小时内体温升高可明显加重脑损害，而72小 时内出现的发热也显著增加病死率。发热引起病情进展可能 是由于发热可加重缺血局部酸中毒，使乳酸堆积，从而影响 缺血半暗带组织细胞的存活，同时发热可增加兴奋性神经递 质的释放，加速了神经细胞的坏死。卒中后发热的原因包括 感染性因素和非感染性因素。非感染性因素指脑梗死本身引 起的发热，尤其是下丘脑受累引起的中枢性高热。感染性因 素多见于梗死前后的肺部感染。感染使卒中进展的机制可能 为：各种原因引起的凝血功能亢进所致。
目前国内外的研究对进展性卒中缺乏客观统一的诊断标 准。上述定义也均以患者临床表现变化为依据，对进展性卒 中的诊断除临床表现外尚需结合影像学改变作为客观证据， 如头MRI通过DWI和PWI可及早发现缺血灶的扩大，SPECT、 PET 及Xe-CT可通过局部脑血流量测定发现中心坏死区的扩 大及缺血半暗带的缩小。头部CT及MRI平扫亦可证实原梗死 灶的扩大。
（2）进展性卒中（stroke in progression，SIP）是指脑缺血 所致的神经系统症状在起病6小时到2周仍逐渐加重。
（3）进展性卒中（progressive stroke）：缺血性卒中发病后 神经功能缺失症状轻微，但呈渐进性加重，在48小时内仍 不断进展速出现局限性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感 觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全 脑症状。有较特征的前、后循环缺血定位体征者，更支持缺血 性脑卒中的诊断。
4、头部CT或核磁共振发现有脑梗死病灶，或经CT\MRI\DSA\LP等 除外脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等。
5、应与头外伤、Bell氏麻痹、良性位置性眩晕、糖尿病昏迷、肝昏 迷、尿毒症昏迷、药物中毒、癫痫、精神性疾病等鉴别。
2. 急性缺血性脑卒中后应用大量脱水药如甘露醇、速尿。脱水使血流
量降低，血液浓缩，使脑灌注压下降，导致缺血性卒中的继续进展， 也是分水岭梗死的主要原因。
（三）高血糖
多因既往有糖尿病，血糖控制不良或卒中后应激反应 引起。持续高血糖是脑梗死灶扩大、神经功能恶化的决定 性因素。超负荷血糖条件下机体血管内皮细胞间黏附因子 的表达及血清可溶性细胞黏附因子的含量增加，并引起广 泛的微血管损伤，导致糖尿病性腔隙性脑梗死的发生。另 外，高血糖可使缺血区葡萄糖浓度增高，因局部缺氧，无 氧酵解增加，使脑组织内乳酸堆积，细胞内酸中毒，局部 脑组织缺血、水肿加重，卒中进展。