肝衰竭的分类和诊断
肝衰竭的分类和诊断
（一）分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。邯郸市传染病医院肝科刘军英
（二）分期
根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。
1.早期
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol /L）。（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。
2.中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。
（1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水。
（2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。
3.晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。
（1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。
（2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。
（3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
（三）诊断
1. 临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
（1）急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分[9]）并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。
（2）亚急性肝衰竭：起病较急，15d～26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状。②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。
（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。
（4）慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为：①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。
③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍，PTA≤40%。
2. 组织病理学表现：组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应特别注意。肝衰竭时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围及程度，可分为大块坏死（坏死范围超过肝实质的2/3），亚大块坏死（约占肝实质的1/2～2/3），融合性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）及桥接坏死（较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构）。在不同病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死的病变情况。目前，肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于在我国以乙型肝炎病毒（HBV）感染所致的肝衰竭最为多见，因此本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭为例，介绍各类肝衰竭的典型病理表现[10]。
（1）急性肝衰竭：肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3；或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。
（2）亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
（4）慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。
3. 肝衰竭诊断格式：肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写，例如：
（1）药物性肝炎——急性肝衰竭。
（2）病毒性肝炎，急性，戊型——亚急性肝衰竭（中期）
（3）病毒性肝炎，慢性，乙型、病毒性肝炎，急性，戊型——慢加急性（亚急性）肝衰竭（早期）
（4）肝硬化，血吸虫性——慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期）——原因待查（入院诊断）
原因未明（出院诊断）（对可疑原因写出并打问号）
三、肝衰竭的治疗
（一）内科综合治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗措施，并积极防治各种并发症[11]。
1. 一般支持治疗
（1）卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担（Ⅲ）。
（2）加强病情监护（Ⅲ）。
（3）高碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食；进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素，保证每日6272千焦耳（1500千卡）以上总热量（Ⅲ）。
（4）积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆，并酌情补充凝血因子（Ⅲ）。
（5）注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒（Ⅲ）。
（6）注意消毒隔离，加强口腔护理，预防医院内感染发生（Ⅲ）。
2. 针对病因和发病机制的治疗
（1）针对病因治疗或特异性治疗：①对HBV DNA阳性的肝衰竭患者，在知情同意的基础上可
尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等[12]（Ⅲ），但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。②对于药物性肝衰竭，应首先停用可能导致肝损害的药物；对乙酰氨基酚中毒所致者，给予N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗，最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静脉滴注（Ⅰ）。③毒蕈中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素或青霉素G[1]（Ⅲ）。
（2）免疫调节治疗：目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝病及急性乙醇中毒（严重酒精性肝炎）等是其适应证。其他原因所致的肝衰竭早期，若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者，可酌情
使用[13，14]（Ⅲ）。为调节肝衰竭患者机体的免疫功能、减少感染等并发症，可酌情使用胸腺素α1等免疫调节剂（Ⅲ）。
（3）促肝细胞生长治疗：为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药物（Ⅲ），但疗效尚需进一步确认。
（4）其他治疗：可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或内毒素血症；酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂，如NAC和还原型谷胱甘肽等治疗（Ⅱ-2）。
3. 防治并发症
（1）肝性脑病：①去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等（Ⅲ）。②限制蛋白质饮食（Ⅲ）。③应用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排出，减少肠源性毒素吸收（Ⅲ）。④视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物（Ⅲ）。⑤酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡（Ⅲ）。⑥人工肝支持治疗（参见本《指南》人工肝部分）。
（2）脑水肿：①有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，如20%
甘露醇或甘油果糖，但肝肾综合征患者慎用（Ⅰ）；②襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用（Ⅲ）；③人工肝支持治疗（参见本《指南》人工肝部分）。
（3）肝肾综合征：①大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入（Ⅲ）；②限制液体入量，24h总入量不超过尿量加500～700ml（Ⅲ）；
③肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素（terlipressin）等药物，但急性肝衰竭患者慎用特利加压素，以免因脑血流量增加而加重脑水肿（Ⅲ）；④人工肝支持治疗（参见本《指南》人工肝部分）。
（4）感染：①肝衰竭患者容易合并感染，常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等。②肝衰竭患者常见感染包括自发性腹膜炎、肺部
感染和败血症等。③感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌。④一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效抗菌素或联合应用抗菌素，同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗菌素前进行病原体分离及药敏试验，并根据药敏实验结果调整用药（Ⅱ-2）。同时注意防治二重感染。
（5）出血：①对门静脉高压性出血患者，为降低门静脉压力，
首选生长抑素类似物，也可使用垂体后叶素（或联合应用硝酸酯类药物）（Ⅰ/Ⅲ）；可用三腔管压迫止血；或行内窥镜下硬化剂注射或套扎治疗止血。内科保守治疗无效时，可急诊手术治疗（Ⅲ）。②对弥漫性血管内凝血患者，可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输注血小板（Ⅲ），可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物（Ⅲ）。
急性肾功能衰竭西医治疗方法
西医治疗:
(一)治疗
急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因，维持水、电解质及酸碱平衡，减轻症状，改善肾功能，防止并发症发生。对肾前性ARF 主要是补充液体、纠正细胞外液量及溶质成分异常，改善肾血流，防止演变为急性肾小管坏死。对肾后性ARF应积极消除病因，解除梗阻。无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时，维持水电解质与酸碱平衡。对肾实质性ARF，治疗原则如下：
1.少尿期的治疗少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平
衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。
(1)卧床休息：所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。
(2)饮食：能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质(高生物效价蛋白质0.5g/kg)，重症患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道适应，以不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部分热量，以2.2～4.4kJ/d(500～1000Kcal)为度。过快、过多补充食物多不能吸收，易导致腹泻。
(3)维护水平衡：少尿期患者应严格计算24h出入水量。24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400～500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300～400ml)。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按每天12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg;室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%;呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失。内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水，1g脂肪产生1.07ml水和1g葡萄糖产生0.55ml水。由于
内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无血容量不足因素，以免过分限制补液量，加重缺血性肾损害，使少尿期延长。下列几点可作为观察补液量适中的指标：
①皮下无脱水或水肿现象。
②每天体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多。
③血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。
④中心静脉压在0.59～0.98kPa。若高于1.17kPa提示体液过多。
⑤胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象提示体液潴留。
⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。
(4)高钾血症的处理：最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以紧急处理，方法为：
①伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注。
②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。
③25%葡萄糖液500ml加胰岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。
④钠型或钙型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml 口服，3～4次/d。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗轻度高钾血症有效。1g树脂可吸附1mmol钾离子。此外，防治高钾血症的措施还有限制高钾的食物、纠正酸中毒、不输库存血，并及时清除体内坏死组织，尤其对挤压伤患者，如出现难以控制的高钾血症，应细心检查深部坏死肌肉部位，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。上述措施无效，血K 仍>6.5mmol/L时应透析治疗。
(5)低钠血症的处理：低钠血症一般为稀释性，体内钠总量并未减少，因此仅在<120mmol/L或虽在120～130mmol/L但有低钠症状时补给。应用3%氯化钠或5%碳酸氢钠，也可相互配合使用，先补半量后酌情再补剩余量。
(6)低钙血症与高磷血症：补钙可用10%葡萄糖酸钙，高磷血症应限含磷物食，并可服用氢氧化铝或磷酸钙。
(7)纠正代谢性酸中毒：对非高分解代谢的少尿期患者，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全。
(8)应用速尿和甘露醇：少尿病例在判定无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。每天剂量一般为200～400mg静脉滴注，1～2次后无效即停止继续给药。既往曾有报道每天超过1g剂量，如此大剂量速尿对肾实质可能有损害，过多依赖速尿可增加耳源性毒性。目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。
甘露醇作为渗透性利尿药可应用于挤压伤病例的强迫性利尿，但对已确诊为少尿(无尿)患者停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发
心力衰竭、肺水肿。
(9)抗感染治疗：开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。并注意在急性肾衰时抗菌药物的剂量。
(10)营养支持疗法：急性肾衰患者特别是败血症、严重创伤等伴有高分解代谢状态，每天热量摄入不足，易导致氮质血症快速进展。营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减缓血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐进的增加热卡;但重度患者由于常有消化道症状或因外科手术后，故部分或全部热卡常需经静脉补充。一般能量供给按30～35kcal/(kg·d)计算(1cal=4.18J)，严重高分解代谢患者则给予40kcal/(kg·d)，其中以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3，由于ARF患者常伴有糖代谢紊乱，高分解状态易引起机体对胰岛素的拮抗、肝葡萄糖产生增加以及对葡萄糖转化为糖原的能力减退，这些均增加高糖血症，故若接受25%～50%葡萄糖溶液静脉滴注，可很快产生或加重高糖血症[通常机体对每天逐渐增加葡萄糖的葡萄糖耐受量为0.5g/(kg·h)而不需要外源性胰岛素]，因此可酌情从10%～15%开始，均匀等量给予，并密切随访血糖浓度。但急
性肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研究。脂肪乳剂总热量高，总液量少，渗透压低，并可提供必需脂肪酸，减轻糖代谢紊乱，使用10%脂肪乳剂每500ml可提供500kcal的热量，但长链者在体内清除慢，可抑制中性白细胞的趋化和游走，并封闭网状内皮系统清除细菌能力，而中链者在血中清除快，因短链水溶性好、较快氧化，故以使用中、长链混合液为宜。每次静滴至少4h，速度过快可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应。使用时应观察血电解质;对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低血钾、低血磷症。关于氨基酸的补充，一般为0.5～1.0g/(kg·d)，包括必需和非必需氨基酸，静脉滴速宜控制在40滴/min，以防发生副反应;长期用药应注意高氯血症和酸中毒的发生。
全静脉营养的缺点为：①长时间肠外营养支持，由于缺乏谷氨酰胺可引起胃肠黏膜萎缩，黏膜屏障损害使肠道细菌易穿过黏膜及黏膜下移进入血循环。②静脉导管感染。③营养配制过程中污染。④代谢并发症，如高糖血症、低磷血症等，因此维护胃肠道功能十分重要，适时使用含谷氨酰胺的肠内营养剂如爱伦多等，不要将透析用静脉留置导管兼作TPN输液输血或中心静脉压监测等，因易导致导管感染和堵塞。未施行透析病例因进液量受限，常难做到静脉营养支持，对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性静脉-静脉血液滤过，才能保证每天5L以上液体摄入。
(11)血液透析或腹膜透析：早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血、高钾血症、体液潴留和昏迷等威胁生命的并发症。所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。
紧急透析指征：①急性肺水肿，或充血性心力衰竭。②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。
一般透析指征：①少尿或无尿2天以上。②已出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡。③高分解代谢状态。④出现体液潴留现象。⑤血pH在7.25以下，实际重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化碳结合力在13mmol/L以下。⑥血尿素氮17.8mol/L(50mg/dl)以上，除外单纯肾外因素引起，或血肌酐442μmol/L(5mg/dl)以上。⑦对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常;血钾 5.5mmol/L以上;心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。
至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位临床经验选
用简单易行的方法。但下列情况以选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。ARF患者施行血液透析治疗过程中应尽量避免发生低血压，以免出现缺血再灌注情况，延长肾功能恢复日期，在一次透析中勿过分超滤，使用生物相容性较好的透析器和碳酸氢盐透析液、透析中吸氧以及必要时选用序贯超滤弥散透析，将单纯超滤与弥散透析分开进行等措施，以减少透析中低血压发生率。
腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、水潴留时，根据心衰程度及急需超滤速度可选用 2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%为度。每次灌入2L留30min，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水分300～500ml，每天10次即可在10h内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的抢救。用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L 左右，对轻、中度心力衰竭者可采用此浓度。病情重笃，脱水量不理想，应立即改为单纯超滤或CA VH。在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。对糖尿病、隐性糖尿病或老年病例尤应注意。当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。胰岛素的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为8～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。在治疗中，对
无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生。特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加氯化钾4mmol/L，有时仍会发生体内缺钾。故仍应严密随访心电图和血钾浓度。以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停。
(12)连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)：具有持续低流率替代肾小球滤过的特点。并可在床旁进行急救。它系采用高效能小型滤过器，及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管，以及选用前臂静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液从股或颈内静脉，用一血泵推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内，如此24h不断进行超滤，每天可清除水分10～20L。这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。该方法对心血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者。由于24h连续滤过，液体交换量大，及24h连续使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必须强调24h监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡。对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量，或改用枸橼酸抗凝。参考剂量为滤器前端泵入4%三钠枸橼酸170ml/h，而滤器后端输入钙盐1mEq/10ml，40ml/h。对氮质血症明显者应在CVVH 基础上加用透析，即CVVHD以增加氮质清除。
个别重危患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可持续3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。
2.多尿期治疗多尿期开始时威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每天尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少(比出量少500～1000ml)，并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。
多尿期开始即使尿量超过2500ml/d，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，直至血肌酐降至265μmol/L(3mg/dl)以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。
3.恢复期治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。
4.原发病的治疗对各种引起本病的原因如肾小球疾病及间质小管疾病、肾血管疾病所引起的急性肾功能衰竭，还应针对原发病进行治疗。另外，可选用肾脏保护及修复促进药物;如大剂量维生素E、促肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子、表皮生长因子、甲状腺素以及
修正了肝肾功能分级指标
修正了“肝、肾功能损害分级”判断指标 肝衰竭分期 a) 早期①极度疲乏，并有厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加重 （血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升μmol/L；③有出血倾向，30%?凝血酶原活动度（PTA）≤40%；未出现肝性脑病或明显腹水。 b) 中期在肝衰竭早期表现的基础上，病情进一步进展，并出现以下情况之一者：① 出现Ⅱ度以上肝性脑病和（或）明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%?凝血酶原活动度（PTA）≤30%。 c) 晚期在肝衰竭中期表现的基础上，病情进一步进展，并出现以下情况之一者：① 有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），凝血酶原活动度（PTA）≤20%。 肾功能损害分期 肾功能损害是指：①肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无肾小球滤过率（GFR）下降，临床上表现为病理学检查异常或者肾损伤（包括血、尿成分异常或影像学检查异常）；②GFR?60mL/（min·）达3个月，有或无肾脏损伤证据。 慢性肾脏病（CKD）肾功能损害分期见表B-3。 表B-3 肾功能损害分期 CKD分期名称诊断标准 1期肾功能正常GFR≥90mL/（min·） 2期肾功能轻度下降GFR60～89mL/（min·）≥3个月，有或无肾脏损伤证据3期肾功能中度下降GFR30～59mL/（min·） 4期肾功能重度下降GFR15～29mL/（min·）
5期肾衰竭GFR<15mL/（min·） 附【人体损伤程度鉴定标准】 B．肝功能损害 表肝功能损害分度 程度血清清蛋白血清总胆红素腹水脑症凝血酶原时间重度＜dL＞dL顽固性明显 明显延长 (较对照组>9秒） 中度～dL～dL 无或者少量， 治疗后消失无或者 轻度 延长 （较对照组>6秒） 轻度～dL～dL无无 稍延长 (较对照组＞3秒) B．肾功能不全 表肾功能不全分期 分期内生肌酐清除率血尿素氮浓度血肌酐浓度临床症状 代偿期 降至正常的50% 50～70mL/min 正常正常通常无明显临床症状 失代偿期25～49 mL/min ＞177μmol/L(2mg/dL)但 ＜450μmol/L(5mg/dL)无明显临床症状，可有轻度贫血；夜尿、多尿 尿毒症期＜25 mL/min ＞ L (60mg/dL) 450～ 707μmol/L(5～8mg/dL) 常伴有酸中毒和严重 尿毒症临床症状 【解读】 随着新技术和新方法的出现，旧的分级/分度方法已不合时适，必须“与时俱进”并做
肝功能衰竭护理常规——护理常规
肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤
最新肝衰竭的分类和诊断
肝衰竭的分类和诊断 （一）分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。邯郸市传染病医院肝科刘军英 （二）分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1.早期
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol /L）。（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。 2.中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水。 （2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。 3.晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 （1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 （2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。 （3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径7
肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径 （2018年版） 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性肝衰竭的住院患者。 一、肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肝瘟（TCD编码：BNW220）。 西医诊断: 第一诊断为慢性肝衰竭（ICD-10编码：K72.101）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 （2）西医诊断标准：参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组联合制订的《肝功能衰竭诊疗指南（2012年版）》。 2.证候诊断 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 湿热蕴毒证 瘀热蕴毒证 阳虚瘀毒证 阴虚瘀毒证 （三）治疗方案的选择 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 1.诊断明确，第一诊断为肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.患者适合并接受中医药治疗。 （四）标准住院日≤28天。 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.在肝硬化基础上，肝功能进行性减退、出现症状急性加重或出现新的并发症，可以进入本路径。 3.合并原发性肝癌、抗HIV阳性者及其他严重疾病(如心脑血管病等)和精神
病等影响疗效评价者，不进入本路径。 4.患者同时具有其他疾病，但不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。 （六）中医证候学观察 观察并记录身目黄染、口干苦、乏力、食欲不振、腹胀、腹水、神志、行为、出血等症状或体征及其变化情况，注意舌像、脉象的动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝功能、肾功能、凝血项、血糖、血清电解质； （3）血清甲胎蛋白（AFP）； （4）血清乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关检测； （5）心电图、腹部B超、胸片。 2.可选择的检查项目：根据病情需要，可选择血清内毒素定量、细菌培养、血氨、甲状腺功能、自身抗体、CT或MRI等。 （八）治疗方法 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 1．辨证选择口服中药汤剂、中成药 （1）湿热蕴毒证：祛湿解毒、凉血化瘀。 （2）瘀热蕴毒证：化瘀解毒、健脾和胃。 （3）阳虚瘀毒证：温阳利水、活血化瘀。 （4）阴虚瘀毒证：滋补肝肾、化瘀解毒。 2. 辨证选择静脉滴注中药注射液 3. 特色疗法 （1）中药灌肠 （2）中药外敷 4.其他疗法 5.内科基础治疗 6.护理调摄 （九）出院标准 （1）乏力、纳差、腹胀、出血倾向等症状明显好转，肝性脑病等并发症得到有效控制。 （2）黄疸、腹水等体征明显改善。
病毒感染与肝功能衰竭(文档版)
1.1甲型肝炎病毒(HA V)感染.HA V是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV，可表现为临床型和亚临床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染;大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%；50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病者感染HAV后，发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程，单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%)，但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中，l4例发展为急性肝衰竭.几率为20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭，发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万，HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示，HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染患者的人数达1.7亿，我国抗-HCV阳性率为3.2%，有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻，引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程，而
15%~80%发展为慢性感染，肝硬化、肝愛发生率也较高，约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化，大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒（HDV）感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒，只感染有HBV感染基础患者，全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制，但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率，说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似，HEV经消化道传播，大多呈自限性，孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭，病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差，我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%，印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中，青年、中年、老年组重型肝炎病例分别占单纯性戊型肝炎的3.0%、5. 99%和14.0%，汪茂荣等报道45例戊型重型肝炎平均年龄58岁，混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(4 2. 2%)，
肝脏体积
肝脏体积（liver volume,LV）测量不仅可以定量评价肝脏大小，还能间接反映肝功能情况，具有广泛而重要的临床应用价值，在评估肝硬化肝功能储备、肝脏肿瘤手术方式选择和预后评价、肝移植中都有重要意义。 1 肝脏体积测量方法 常用的肝脏体积测量方法包括水测法、B超、SPECT、CT和MRI。水测法被认为能够测量肝脏的实际体积，B超、SPECT、CT、MRI测量肝脏体积原理基本相同，又各有其优缺点，以下分别做简单介绍。 1.1 水测法 将离体肝脏室温下放入盛满水的容器，放入标本后使容器内水外溢，收集全部溢出的水并测量其体积，即为待测肝脏体积。该方法只能用于离体肝脏测量，不能用于术前活体肝体积评估。Heinemann等［1］观察到在死亡当时至死后检查这段时间中LV无明显变化，但由于死亡原因不同，如循环血容量减少或心源性休克，及其他情况导致肝淤血，死后LV可能会比真实情况减少或增多［2］。又由于肝脏的比重近似于水的比重［3，4］，有学者在原位肝移植后，取下的肝脏在去除附着的韧带、胆囊、门静脉结构和其他组织，但不去除移出肝中的血液（因为活体肝含有大量血液）后立即称取肝脏重量，以此作为肝脏的实测体积，认为这种方法避免了经过福尔马林固定后因组织萎缩造成的人为误差［5］。 1.2 B超测量肝脏体积 利用超声探头平行或垂直于人体纵轴得到肝脏纵切面或横截面，由计算机分别测出这些平行切面的面积，将所测面积与平行面积体间的距离进行积分，即可得到肝脏体积值。V an Thiel等［3］发现超声测量肝脏体积值接近水测法体积值，而且比CT更准确。Hatsuno等［6］比较超声和CT测量左外叶体积，发现没有明显差异，但超声测量值略低于CT测量值。超声测量肝脏体积优势在于安全、无射线辐射或无需使用造影剂、可重复、价格较低，但超声检查易受操作者经验及腹腔内肠道气体、钙化等因素干扰，这些直接影响到断层的截取、肝脏边界的确定，使最后得出的结果存在误差。三维超声体积计算在心血管、妇产科、空腔脏器（如胆囊、膀胱）及实质脏器（如前列腺、肾、脾）应用较多，应用于肝脏体积还有待进一步研究。 1.3 SPECT测量肝脏体积 SPECT断层显像时，探头围绕人体长轴旋转360°，采集不同方向上的核素分布图像而形成原始的三维立体图像，再经计算机进行图像重建，可获得脏器各截面的核素分布图像，并可重建脏器的三维立体图像。肝实质内的Kupffer细胞为单核巨噬细胞的主要成分之一。经静脉注射99mTc-胶体显像剂后，正常时90%的胶体能被肝内Kupffer细胞吞噬，其余10%由其他脏器的单核巨噬细胞摄取，如脾、骨髓等。当肝脏发生弥漫性或占位性病变或肝硬化时，病变部位的Kupffer细胞功能受损或数量减少，摄取放射性胶体的功能减低或受损，在显像图上表现为放射性稀疏区或缺损区。因而SPECT测量肝脏体积同时，还能了解肝内病变存在情况及严重程度。许敏等［7］用SPECT测量幼猪肝体积，与水测法肝体积进行比较，得出两者间差异无显著性。Sugahara等［8］用SPECT评价1例急性肝衰病人，结果显示
病毒性肝炎分型及肝衰竭诊断书写格式
规范病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称的通知为进一步规范我院病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称，根据国家卫生部《病毒性肝炎诊断标准》、国际疾病分类第十次修订本（ICD-10）、中华医学会《慢性乙型肝炎防治指南》（2010版）和《肝衰竭诊疗指南》（2006版），经医院病案管理委员会审定通过，现就病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称规范如下。 一、病毒性肝炎诊断名称规范 （一）急性肝炎 急性×型病毒性肝炎黄疸型/无黄疸型 如：急性甲型病毒性肝炎 急性甲型病毒性肝炎黄疸型 急性乙型病毒性肝炎无黄疸型 （二）慢性肝炎 慢性×型病毒性肝炎 如：慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性 慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阴性 慢性丙型病毒性肝炎 根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述慢性肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。 如：慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性轻度 慢性丙型病毒性肝炎重度 （三）携带者 慢性乙型肝炎病毒携带者 （四）肝炎肝硬化 ×型肝炎肝硬化代偿期/失代偿期 如：乙型肝炎肝硬化代偿期 丙型肝炎肝硬化失代偿期 亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动性或静止性 如：乙型肝炎肝硬化失代偿期活动性 丙型肝炎肝硬化失代偿期静止性 （五）混合感染 急性×型、×型病毒性肝炎混合感染黄疸型/无黄疸型 如：急性甲型、戊型病毒性肝炎混合感染黄疸型 （六）重叠感染
×型、×型病毒性肝炎重叠感染 如：乙型、甲型病毒性肝炎重叠感染急性甲型黄疸型慢性HBV携带者 （七）病原不明 对诊断病毒性肝炎而病毒学标志均阴性者： 如：急性病毒性肝炎病原未定（限入院诊断） 急性病毒性肝炎病原未明（限出院诊断） 二、肝衰竭的规范诊断 肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。因此，原则上肝衰竭不能独立存在，而应首先列出病因诊断，将肝衰竭作为一种补充诊断。病因待查或未明时，肝衰竭可作为独立诊断，此时应注明原因待查或原因未明。 （一）急性/亚急性肝衰竭 常伴发于急性病毒性肝炎，书写格式为“急性×型病毒性肝炎急性/亚急性肝衰竭” 如：急性甲型病毒性肝炎急性肝衰竭 急性乙型病毒性肝炎亚急性肝衰竭 （二）慢加急性肝衰竭 常伴发于慢性病毒性肝炎或肝炎肝硬化，书写格式为“慢性×型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭”或“×型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭” 如：慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭 丙型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭 （三）慢性肝衰竭 常伴发于肝炎肝硬化，书写格式为“×型肝炎肝硬化慢性肝衰竭” 如：乙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭 丙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭 （四）肝衰竭作为独立诊断 如：急性肝衰竭原因待查（作为入院诊断，后面应列出至少2个可疑诊断）亚急性肝衰竭原因未明（仅可作为出院诊断）
人工肝与肝衰竭
人工肝支持系统治疗的适应证 ．重型病毒性肝炎：包括急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎，原则上以早、中期为好，凝血酶原活动度控制在，血小板＞×109/L者为宜，晚期重型肝炎和凝血酶原活动度＜者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重。 ．其他原因引起的肝功能衰竭（包括药物、毒物、手术、创伤、过敏等）。 ．晚期肝病肝移植围手术期治疗。 ．各种原因引起的高胆红素血症（肝内胆汁淤积、术后高胆红素血症等），内科治疗无效者。．临床医师认为适合人工肝支持系统治疗的其他疾病。 二、人工肝支持系统治疗的相对禁忌证 ．疾病晚期，出现难以逆转的呼吸衰竭、重度脑水肿伴有脑疝等频危症状者禁用。 ．有严重全身循环功能衰竭者禁用。 ．伴有弥散性血管内凝血状态者禁用。 ．有较重的活动性出血者应慎用。 ．对治疗过程中所用药品如血浆、肝素、鱼精蛋白等高过敏者，应慎用。 ．临床医师认为不能耐受治疗的其他情况患者。 三、人工肝支持系统治疗的疗效判断 人工肝支持系统治疗临床用近期疗效和远期疗效来进行疗效判断。 ．近期疗效 （）治疗前后有效率 临床治疗前后有效率是以患者乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状、体征的改善，血胆红素下降，胆碱脂酶活力增高；凝血酶原活动度改善；血内毒素下降及血芳香氨基酸和支链氨基酸比值的好转等指标来评价。 （）患者出院时的治愈好转率 ①急性、亚急性重型肝炎以临床治愈率作为判断标准。临床治愈标准：乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状消失。黄疸消退，肝脏恢复正常大小。肝功能检查基本恢复正常。恢复正常。 ②慢性重型肝炎以临床好转率为判断标准。临床好转标准：乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症状明显好转，肝性脑病消失。黄疸、腹水等体征明显好转。肝功能：检查明显好转总胆红素降至正常的以下，凝血酶原活动度在以上。 ．远期疗效 存活率：分治疗后半年存活率和年后存活率两种。 本篇文章来源于中华肝病网|https://www.360docs.net/doc/8718859373.html, 原文链接：https://www.360docs.net/doc/8718859373.html,/ganbingyanjiu/2608.html 。转载时请以链接的形式注明原始出处、原文链接及本声明。 人工肝治疗的适应证 2.1 肝脏衰竭各种原因引起的急性、亚急性和慢性肝衰竭进展期均可考虑，以早、中期应用为佳。 2.2 肝功能不全综合判断有明显向肝衰竭发展者，一旦内科治疗效果不明显，应考虑配合人工肝治疗。 2.3 肝移植围术期治疗可暂时改善机体状态，为移植手术争取时间或改善术前条件。
关于肝衰竭的分类与诊断
肝衰竭的分类和诊断 (一)分类 根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可被分为四类:急性肝衰竭(ａcuｔe liｖｅｒfailｕｒe,ALF）、亚急性肝衰竭(sｕbacute ｌiver faiｌｕrｅ,SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute－on-ｃhronic liver fａilｕrｅ,ＡCLF)和慢性肝衰竭（cｈronic ｌivｅr faiｌｕｒｅ,CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急,发病２周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群;亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性(亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3－7]。邯郸市传染病医院肝
科刘军英 (二）分期 根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[８]。 1.早期 (1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（２）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥17１μmol／Ｌ或每日上升≥17．1μｍｏｌ/L）。(３)有出血倾向，３0%＜凝血酶原活动度(prothrombin ａcｔｉvｉty，PTA）≤4０%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。 ２．中期:在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者。 （1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水。 （２)出血倾向明显（出血点或瘀斑)，且2０%＜PTA≤30%。 3.晚期：在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条
肝衰竭治疗指南
本《指南》旨在指导医师对肝衰竭的诊断治疗作出比较合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊断治疗中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医师应参照本指南，并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊断治疗方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 一、肝衰竭的定义和病因 (一)定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一细临床症候群。 (二)病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。二、肝衰竭的分类和诊断 (一)分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类(表4)：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure，SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic Liver failure，ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure，CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。 (二)分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1．早期 (1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171 μmol／L或每日上升≥17.1 μmol／L)。(3)有出血倾向，30％＜凝血酶原活动度(prothrombin activity，PTA)≤40％。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。 2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。 (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20％＜PTA≤30％。 3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 (1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 (2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。 (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20％。 (三)诊断 1．临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。 (1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸
肝衰竭诊疗指南
浙江大学医学院附属医院第一医院李小芬黄建荣 1、肝衰竭的定义，肝功能是强调重点 肝衰竭的定义强调多因素的共同作用导致肝脏功能严重障碍，使肝脏的合成、解毒、排泄、生物转化等功能失代偿，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的症候群。 在肝衰竭的病理过程中，肝功能仍然是指南突出和强调的重点，对临床医生评估肝衰竭患者具有重要的价值。 2、肝衰竭的病因，国内国外有所不同 新版指南中详细列举了肝衰竭的常见和罕见病因，并且比较了国内外肝衰竭病因的差异。在我国，病毒性肝炎仍然是导致肝衰竭的最主要病因；在国外，已对乙酰氨基酚等药物导致的急性、亚急性肝衰竭较为常见。 3、肝衰竭的分类，强调疾病的发展过程 急性与亚急性肝衰竭都强调无基础肝病史，有无肝病史一直是我国与国外在急性、亚急性肝衰竭定义中的区别。 新版指南明确强调在急性、亚急性肝衰竭诊断中无慢性肝病史，既以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭，说明我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展过程，国外更看重本次疾病发作的影响。 4、肝衰竭的发病机制和流行病学 指南指出，肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关。我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活的强诱导因素；任一HBV血清学标志物阳性感染者均可发生肝衰竭；HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提；应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA）的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）。 HBV 相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。在发病人群中，以男性居多，女性较少；年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。 5、肝衰竭的诊断，指南与临床紧密结合 指南将INR与PTA均作为出血倾向的量化指标。INR是凝血功能检测中的项目，无须经过换算，在临床上更具有实用性，该指标的纳入突出了新版指南与临床实践的紧密结合。 在慢加急性（亚急性）肝衰竭的诊断中，指南对其临床症候群进行了详细解释。慢性肝衰竭的临床表现内容不变，但其顺序发生了变化，突出强调了肝衰竭病理过程中肝脏功能的减退和失代偿，说明我国的临床工作比较看重肝脏功能。 6、肝衰竭的病理 急性、亚急性肝衰竭主要表现为肝坏死；对于慢加急性（亚急性）肝衰竭，肝坏死与肝硬化同时存在；肝坏死与肝硬化同时存在；而慢性肝衰竭主要表现为肝硬化。 因为病理表现的不同，从而导致了临床表现的差异。例如，以肝坏死为主要病理表现的急性、亚急性肝衰竭，其主要临床表现为黄疸和肝性脑病；而以肝硬化为主要病理
Childugh分级标准
C h i l d-P u g h分级标准目录
如果是PBC（原发性胆汁性肝硬化）或PSC（原发性硬化性胆管炎）：总胆红素（umol/L）：17－68为1分，68－170为2分，>170为3分； 分级： A级：5－6分手术危险度小 B级：7－9分手术危险度中等 C级：>10分(包括10分）手术危险度较大 编辑本段临床意义 Child-Pugh分级标准自提出以来，一直受到临床医学工作者的广泛认同，并因此为肝硬化患者治疗方案的选择提供了较具体的临床参考，具有重要的临床价值。 其具体分级标准如下表—— 临床生化指标1分2分3分 肝性脑病（级）无1－2 3－4 腹水无轻度中、重度 总胆红素（umol/L）<34 34－51 >51 白蛋白（g/L）>35 28-35 <28 凝血酶原时间延长（秒）<4 4-6 >6 肝硬化 求助编辑百科名片 肝硬化标本
肝硬化 毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。 编辑本段分类 一、按病因分类 （一）肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
肝衰竭诊疗指南解读
肝衰竭诊疗指南解读 王宇明第三军医大学西南医院全军感染病中心 年月出台的《肝衰竭诊疗指南》（以下简称《指南》）是我国第一部有关肝衰竭的指南。国际上迄今为止仅见美国肝病联合会（）于年月出台的有关《急性肝衰竭处理》的意见书，且范围局限。因此，我国的《指南》应属最为全面和广泛地反映了肝衰竭的临床诊疗现状。该《指南》由中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会的肝衰竭与人工肝学组组织撰写，先后经两个学会多次广泛征求意见，历时年余，终于出台。现将有关热点内容解读如下。 一、关于《指南》的总体构思 近年，国际上对肝衰竭的研究日益重视。最显著的标志，是美国于年成立了肝衰竭研究小组（），并作了大量工作；国际上有关急性肝衰竭过程的（肝肾综合征、肝性脑病及腹水个病理生理过程及急性肝衰竭的处理指南）相继出台；在各种肝病会议上及相关杂志中肝衰竭始终是重要内容。据不完全统计，近年我国的肝衰竭发病率和发病数有增无减，反映出病毒性肝炎（主要是乙型肝炎）所致重症化居高不下，而中毒、感染及外伤所致肝衰竭明显增多。为此，根据我国临床的实际需要，制订有关肝衰竭的诊疗指南，是必要的。 《指南》的制订中，突出了以下特色：①在我国首次从肝衰竭而不是重型肝炎角度制订指南，从 而拓宽了视野，突出了使用性；②始终遵循了循证医学的原则，即只要可能推荐意见均有文献依据，并将证据分为个级别，个等级；③反映了国内外肝衰竭研究的最新进展，针对本领域争议较多的特点，尽量求大同，存小异，力求反映当前专业学术界的最新共识；④由于篇幅限制，扼要反映了有关肝衰竭的定义和诱因、肝衰竭的分类和诊断、肝衰竭的治疗等个相对独立而又相互关联的部分。 二、关于肝衰竭的定义和诱因 一个值得关注的现象是，国外多称肝衰竭（），而国人多称肝功能衰竭。究其原因，可能与国外较看重整个肝脏，而国内较看重肝脏功能。由此联想到，在重症肝病研究的着眼点上，欧美国家较重视肝衰竭这一病理生理过程，而我国与日本等亚洲国家则较重视重型肝炎（日本称剧症肝炎）这一临床诊断。考虑到肝衰竭实为复杂的临床症候群，故《指南》的定义突出显示了它的多样性。 有关肝衰竭病因组成的差异，是多年来注意到的现象，也曾被认为是我国难以与国际接轨甚至是不可能接轨的主要原因。《指南》较为详细地列举了肝衰竭的各种原因，也指出了国内外的病因学差异。然而，同时还应看到，随着全球化的进程，众多差异正在缩小。例如，我国对乙酰氨基酚等西药中毒所致肝衰竭逐渐增多，而国外中药所致肝衰竭亦见增加；反之在病毒性方面，国内与或混合感染所致肝衰竭正在增加，而国外由于亚裔的大批移民，所致肝衰竭亦在增多。正如等在有关处理的指南中所指出的，的病因是最好的预后指征之一。既然肝衰竭包括了以肝坏死为主和失代偿为主的两大类症候群，同时的病因亦各不相同，这说明肝衰竭本身就是异质性的群体，就没有必要强调病因与接轨的关系了。同时，这种病因在预后上的差异更反映了针对病因的特异性治疗之重要性。 三、关于肝衰竭的分类和诊断 多年来，有关肝衰竭的分类和诊断一直是国内外讨论的核心内容。争执的焦点主要有：．对肝衰竭命名和分型方法不一致，在命名方面有多种名称，如急性肝衰竭（、）、暴发性肝衰竭（、），在分型上有急性肝衰竭（暴发型肝衰竭）、亚急性肝衰竭（亚暴发性肝衰竭），在分期上有超急性（< 日）、急性（如≤ 日、≤ 日及≤ 周等）、亚急性（如> 日、> 日及> 周等）、缓发性肝衰竭（, ）及慢加急性肝衰竭（, ）等。
肝病患者血常规变化特点
肝病患者血常规变化特点 中国人民解放军302医院朱剑功 一、血常规参数变化的影响因素 血常规参数变化的影响因素有：乙肝、丙肝、病毒的侵袭，肌体免疫状态的改变，感染的发生，出血的倾向，或严重出血，营养不良，以及药物治疗等。 二、肝病患者红细胞参数改变机制及特点 （一）肝病患者红细胞参数改变机制 肝脏代谢功能的降低，以及肠胃功能的减退，使得维生素 B12 、叶酸等营养物质摄入不足，吸收不良和利用障碍。早期表现为红细胞体积增大、营养不均、红细胞大小不等，严重时造成贫血。营养性及红细胞出血，在酒精性肝硬化中较为常见，在非酒精性肝硬化中失血和缺铁可能是贫血的重要原因，晚期病例常有红细胞生存障碍。晚期病例常有红细胞生存抑制和铁的利用障碍，同时脾脏功能亢红细胞破坏加重，造成贫血，或肝病诱发自身免疫反应等因素，均可造成骨髓造血障碍，引起贫血，和红细胞形态的改变。造成肝硬化贫血的原因还有：由于脂肪代谢紊乱，血腔中有某种异常类品也可引起贫血的发生。 （二）肝病患者红细胞参数改变特点 1.Hb 、 MCV 、 RDW 、 Hct 、 MCH 反映肝损伤严重程度 Hb 、 MCV 、 RDW-CV 与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系。慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化 Hb 逐渐降低， MCV 、 RDW-CV 逐渐增大。肝硬化患者 RDW 、 MCV 、 MCH 多升高，且肝功能损害越重，其升高趋势越明显。 Child 分级 C 级患者 MCHC 与正常对照组相比明显升高。从RDW 改变看，肝硬化患者多升高，且肝功能损害越重，升高越明显，提示肝硬化患者其红细胞大小不一，而肝功能损害越重，其红细胞大小不均一性越明显。 2. 网织红细胞反映骨髓造血功能
肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案
肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参考中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语》[1]，中华中医药学会《病毒性肝炎中医辨证标准（2017年）》[2]及《中医内科学》拟定[3]。 （1）以身目、小便色黄，或迅速加深、重度乏力、纳差为特征。 （2）黄疸持续不退，色泽鲜亮或晦暗，或有呕恶、腹胀、腹痛、尿少等，或有神昏、出血等。 （3）有疫毒感染或药毒病史，或长期、大量饮酒史，或胁痛、积证久不愈者。 2.西医诊断标准 参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组《肝功能衰竭诊疗指南（2012年版）》[4]。 诊断标准：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。①血清TBIL明显升高；②白蛋白明显降低；③出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)；并排除其他原因者；④有腹水或门静脉高压等表现；⑤肝性脑病。 （二）证候诊断 参照中华中医药学会肝胆病分会《病毒性肝炎中医辨证标准（2017年）》[2]拟定。 （1）湿热蕴毒证：起病急骤，身目俱黄，黄色鲜明；口干口苦或口渴但饮水不多；鼻齿衄血，或皮肤瘀斑；胁下痞块；小便短赤，大便不调或秘结；舌质红或紫暗，或舌见瘀斑瘀点，苔黄（厚）腻，脉实有力。 （2）瘀热蕴毒证：身目俱黄或迅速加深，极度乏力，纳呆呕恶，口干，尿黄赤，大便秘结，或鼻齿衄血，皮肤瘀斑，嗜睡、昏狂谵妄，胁下痞块，舌质绛红，瘀斑瘀点，舌下脉络增粗延长，脉弦数。 （3）阳虚瘀毒证：身目黄染、色黄不鲜，畏寒肢冷，面色恍白；纳差，腹胀或痛，便溏或饮冷则泻；腹水征（+），或双下肢水肿，或颜面浮肿，小便不利，或夜尿频；舌体大，舌边有齿痕，舌质淡暗或紫暗，苔白腻，或水滑，脉沉迟。 （4）阴虚瘀毒证：身目黄染、色黄晦暗，腰膝酸软，面色晦滞或黧黑；腹胀、呕恶纳少、乏力，头晕目眩，烦热口干，小便黄赤、量少，或有牙宣、鼻衄，烦躁神昏；舌红少津，或有裂纹，少苔或无苔，脉沉迟或沉细数。
儿童肝功能衰竭
儿童肝功能衰竭
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儿童急性肝衰竭 急性肝衰竭(ALF）是严重的肝病症候群。临床上虽属罕见或少见，但因为一旦发生病死率极高,因此必须予以足够重视。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，20０５年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]。为适应临床工作的需要,规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家于200６年制定了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》［2]。这些建议和指南针对成人肝衰竭而制定,儿童肝衰竭的病因及临床表现等与成人都有较大差别。２008年8月２8-3０日在上海召开的第九次全国儿科肝病学术会议由中华医学会感染病学分会主办,上海市肝病学会和上海市感染病学会协办,中华医学会感染病学分会小儿肝病及感染学组和复旦大学附属儿科医院承办。为提高对儿童急性肝功能衰竭的诊断水平和救治能力，会议特邀中华医学会感染病学分会主任委员李兰娟院士和英国国王学院医院儿童肝病科主任、欧洲儿童肝病专委会主席Anil Dｈawan教授等就有关问题作了专题报告。特将其中的新进展进行总结。 一、儿童肝衰竭的定义 急性肝衰竭最初的定义为无慢性肝病的患者,在起病8周内出现大块的肝坏死伴肝性脑病。以后许多学者认为一些先前无症状的慢性肝病,包括肝豆状核变性、垂直获得性HＢV 或自身免疫性肝炎患者可能已存在肝硬化,但呈急性起病者,仍应纳入ALF 范畴。还有学者不以最早出现症状的时间，而以出现黄疸到进展为肝性脑病的时间进行分类。20０5年美国肝病学会（AASLＤ)定义为原来没有肝硬化的患者,在发病2６周内出现凝血障碍（ＩＮＲ≥1. 5)和不同程度神智障碍（肝性脑病),包括急性起病表现的肝豆状核变性等。既往国内对于肝衰竭多称为重型肝炎,但命名、分类和定义等和国际上所称的肝衰竭并不一致。我国《肝衰竭诊疗指南》将肝衰竭定义为由多种因素引起肝细胞严重损害，导致其合成、解毒和生物转化等功能障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要临床表现的一种临床综合征。临床上可将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭四种。急性肝衰竭指起病2周以内出现肝衰竭表现,亚急性肝衰竭指起病15天至2４周出现肝衰竭，分别相当于既往的急性或亚急性重症肝炎。慢加急性肝衰竭之在慢性肝病基础上出现急性或亚急性肝衰竭,是本次肝衰竭标准中新提出的。慢性肝衰竭指在慢性肝病基础上出现肝功能进行性减退或造成失代偿,是慢性肝硬化的结果,和国际上的定义相同。
肝衰竭的诊断
第三节肝功能衰竭的诊断思路与步骤肝功能衰竭的诊断思路与步骤：首先，确定有无慢性肝病史及临床表现；其次，注重发现肝病到肝性脑病出现所历时间的长短；最后，关注大量功能性肝细胞的丧失及由其所导致的多系统证候群。其示流程图见附图。 （一）临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。 1．急性肝衰竭 急性起病，在两周内出现以下表现者。 （1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀，频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和（或）腹水； （2）短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）； （3）出血倾向明显，PTA<40％，且排除其他原因； （4）有不同程度的肝性脑病（A型）； （5）肝脏进行性缩小。 2．亚急性肝衰竭 急性起病，在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。 3．慢性肝衰竭 是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现；（2）肝性脑病（C型）；（3）血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L；（4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。 （二）辅助诊断 （1）总胆红素升高；(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降；(3) AST/ALT比值>1；（4）血清胆碱酯酶活力显著降低；（5）PTA<40%；（6）支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降；（7）血氨水平明显升高；（8）血内毒素水平升高； (9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小；（10）血胆固醇水平明显降低。 （三）组织病理学诊断 组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应