电子传递与氧化磷酸化(1)
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位
F1
(ATP酶)
F1（80A）
水溶性外周膜蛋白
由α、β、γ、δ、ε五种亚基 组成
柄
F0（50A）
寡霉素敏感性蛋白（OSCP）
（p355）
偶合因子6（F6）
线粒体的F1F0-ATP酶中各亚基组 分
疏水跨膜质子通道
F0
至少8种不同的亚基
DCCD（二环己基碳二亚胺）：F0抑制剂（p354）
Austrian biochemist
可阻止质子从 F0质子通道回 流，抑制ATP 成。
离子载体抑制剂
作用：与某些离子结合并作为它们的载体使这些离子能够 穿过膜。
短杆菌肽、缬氨霉素 增大了线粒体内膜对一价阳离子的通透性，从而破坏了膜 两侧的电位梯度，最终破坏了氧化磷酸化过程。
离子载体抑制剂
The sites of action of several inhibitors of electron transport and/or oxidative phosphorylation
三氟甲氧基苯腙羰基氰化物
解偶联剂
Alaskan Brown Bear
阿拉斯加棕熊
生热蛋白 解偶联蛋白
(UCP1)
chipmunk 花栗鼠
Endogenous Uncouplers Enable Organisms To Generate Heat 内在解偶联剂能使组织产生热量
Skunk Cabbage 臭菘
抗生素
寡霉素
鱼藤酮 安密妥 德美罗
线粒体和能量转换
感谢下 载
NADH ：3（2.5） FADH2：2（1.5）
四、氧化磷酸化的解偶联和抑制
解偶联剂 氧化磷酸化抑制剂 离子载体抑制剂
解偶联剂
作用：使电子传递和ATP形成两个过程分离。只抑制ATP 的形成过程，不抑制电子传递过程，使电子传递产生的自由 能都变为热能。
DNP、FCCP
解偶联剂
2，4-二硝基苯酚
8.3 氧化磷酸化
我们将要学到的……
电子经呼吸链释放的能量是如 何推动ATP合成？
ATP合酶由哪几部分组成？ ATP合酶催化ATP合成的机制
是什么？
氧化磷酸化：电子从被氧化的底物传递到氧的过程中所释放出 的自由能推动ADP酶促合成ATP的过程。
底物磷酸化：
X~P+ADPXH+ATP
质子浓度差
跨膜电势
一、化学渗透学说
1978诺贝尔化学奖
Peter D Mitchell
化学渗透假说简单示意图
线粒体内膜
线粒体基质
ADP
H2O
ATP
+
e-
Pi
O2
----
++++
H+
H+
电子传递的自由能驱动H+从线粒体基质跨过内膜进 入到膜间隙，从而形成跨线粒体内膜的H+电化学梯度。 这个梯度驱动ATP的合成。
Philodendron 喜林芋属
Endogenous Uncouplers Enable Organisms To Generate Heat 内在解偶联剂能使组织产生热量
氧化磷酸化抑制剂
作用：抑ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱATP的形成，但不直接抑制电子传递链上载体 的作用。
寡霉素
氧化磷酸化抑制剂
寡霉素 ATP合酶结构模式图
F1, the first factor recognized as essential for oxidative phosphorylation, was identified and purified by Efraim Racker and his colleagues in the early 1960s.
化学渗透假说的实验证据
➢ 氧化磷酸化需要完整的线粒体内膜。 ➢ 线粒体内膜对H+、OH-、K+、Cl-等离子是不可通透的。 ➢ 电子的传递导致H+跨完整的线粒体内膜从基质向膜间空间的转移。 ➢ 能增高内膜对质子渗透性的化合物破坏跨膜的电化学梯度，结果导致电子 的传递可以进行，而ATP的合成被抑制；反之，如果增加内膜外侧的酸性，会 促进ATP的合成。
1/4 of the prize
University of California
Los Angeles, CA, USA
MRC Laboratory of Molecular Biology Cambridge, United
Kingdom
enzymatic mechanism underlying the synthesis of ATP
Jens C. Skou 1/2 of the prize Aarhus University Aarhus, Denmark
Na+, K+ -ATPase
“O”态（开放态）：不能与底物和产物结合
“L”态（松散态）：与底物的结合较松弛，对底物没有催化能 力
“T”态（紧密态）：与底物结合紧密，并有催化活性
Binding-change model for ATP synthase 结合变化机制
Paul D. Boyer
酶结合的ATP的形成不需要能量，质子经F0质子通道从 膜外侧返回到基质所释放的能量，只是用来推动酶的构象 发生改变，导致新合成的ATP的释放。
三、P/O比
P/O比：每消耗1摩尔的氧原子使无机磷酸参入到ATP中的摩 尔数（或者指每对电子经呼吸链传递给每个氧原子时所生成的 ATP摩尔数）。
二、ATP合酶（F1Fo-ATPase，复合物Ⅴ）
（a）线粒体嵴的电镜图 F1 “棒糖” 插进磷脂膜
（b）大肠杆菌F1F0ATP酶的冰冻蚀刻电镜 图
三类驱动离子的ATP酶
Na+,K+-ATPase Ca2+-ATPase
真菌和酵母的微囊体 水解ATP 转运质子
线粒体内膜 质子梯度合成ATP
催化ATP 合成的部
Mitochondrial ATP synthase complex John E. Walker
Mitochondrial ATP synthase complex
The Nobel Prize in Chemistry 1997
Paul D. Boyer
John E. Walker
1/4 of the prize
F1
(ATP酶)
F1（80A）
水溶性外周膜蛋白
由α、β、γ、δ、ε五种亚基 组成
柄
F0（50A）
寡霉素敏感性蛋白（OSCP）
（p355）
偶合因子6（F6）
线粒体的F1F0-ATP酶中各亚基组 分
疏水跨膜质子通道
F0
至少8种不同的亚基
DCCD（二环己基碳二亚胺）：F0抑制剂（p354）
Austrian biochemist
可阻止质子从 F0质子通道回 流，抑制ATP 成。
离子载体抑制剂
作用：与某些离子结合并作为它们的载体使这些离子能够 穿过膜。
短杆菌肽、缬氨霉素 增大了线粒体内膜对一价阳离子的通透性，从而破坏了膜 两侧的电位梯度，最终破坏了氧化磷酸化过程。
离子载体抑制剂
The sites of action of several inhibitors of electron transport and/or oxidative phosphorylation
三氟甲氧基苯腙羰基氰化物
解偶联剂
Alaskan Brown Bear
阿拉斯加棕熊
生热蛋白 解偶联蛋白
(UCP1)
chipmunk 花栗鼠
Endogenous Uncouplers Enable Organisms To Generate Heat 内在解偶联剂能使组织产生热量
Skunk Cabbage 臭菘
抗生素
寡霉素
鱼藤酮 安密妥 德美罗
线粒体和能量转换
感谢下 载
NADH ：3（2.5） FADH2：2（1.5）
四、氧化磷酸化的解偶联和抑制
解偶联剂 氧化磷酸化抑制剂 离子载体抑制剂
解偶联剂
作用：使电子传递和ATP形成两个过程分离。只抑制ATP 的形成过程，不抑制电子传递过程，使电子传递产生的自由 能都变为热能。
DNP、FCCP
解偶联剂
2，4-二硝基苯酚
8.3 氧化磷酸化
我们将要学到的……
电子经呼吸链释放的能量是如 何推动ATP合成？
ATP合酶由哪几部分组成？ ATP合酶催化ATP合成的机制
是什么？
氧化磷酸化：电子从被氧化的底物传递到氧的过程中所释放出 的自由能推动ADP酶促合成ATP的过程。
底物磷酸化：
X~P+ADPXH+ATP
质子浓度差
跨膜电势
一、化学渗透学说
1978诺贝尔化学奖
Peter D Mitchell
化学渗透假说简单示意图
线粒体内膜
线粒体基质
ADP
H2O
ATP
+
e-
Pi
O2
----
++++
H+
H+
电子传递的自由能驱动H+从线粒体基质跨过内膜进 入到膜间隙，从而形成跨线粒体内膜的H+电化学梯度。 这个梯度驱动ATP的合成。
Philodendron 喜林芋属
Endogenous Uncouplers Enable Organisms To Generate Heat 内在解偶联剂能使组织产生热量
氧化磷酸化抑制剂
作用：抑ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱATP的形成，但不直接抑制电子传递链上载体 的作用。
寡霉素
氧化磷酸化抑制剂
寡霉素 ATP合酶结构模式图
F1, the first factor recognized as essential for oxidative phosphorylation, was identified and purified by Efraim Racker and his colleagues in the early 1960s.
化学渗透假说的实验证据
➢ 氧化磷酸化需要完整的线粒体内膜。 ➢ 线粒体内膜对H+、OH-、K+、Cl-等离子是不可通透的。 ➢ 电子的传递导致H+跨完整的线粒体内膜从基质向膜间空间的转移。 ➢ 能增高内膜对质子渗透性的化合物破坏跨膜的电化学梯度，结果导致电子 的传递可以进行，而ATP的合成被抑制；反之，如果增加内膜外侧的酸性，会 促进ATP的合成。
1/4 of the prize
University of California
Los Angeles, CA, USA
MRC Laboratory of Molecular Biology Cambridge, United
Kingdom
enzymatic mechanism underlying the synthesis of ATP
Jens C. Skou 1/2 of the prize Aarhus University Aarhus, Denmark
Na+, K+ -ATPase
“O”态（开放态）：不能与底物和产物结合
“L”态（松散态）：与底物的结合较松弛，对底物没有催化能 力
“T”态（紧密态）：与底物结合紧密，并有催化活性
Binding-change model for ATP synthase 结合变化机制
Paul D. Boyer
酶结合的ATP的形成不需要能量，质子经F0质子通道从 膜外侧返回到基质所释放的能量，只是用来推动酶的构象 发生改变，导致新合成的ATP的释放。
三、P/O比
P/O比：每消耗1摩尔的氧原子使无机磷酸参入到ATP中的摩 尔数（或者指每对电子经呼吸链传递给每个氧原子时所生成的 ATP摩尔数）。
二、ATP合酶（F1Fo-ATPase，复合物Ⅴ）
（a）线粒体嵴的电镜图 F1 “棒糖” 插进磷脂膜
（b）大肠杆菌F1F0ATP酶的冰冻蚀刻电镜 图
三类驱动离子的ATP酶
Na+,K+-ATPase Ca2+-ATPase
真菌和酵母的微囊体 水解ATP 转运质子
线粒体内膜 质子梯度合成ATP
催化ATP 合成的部
Mitochondrial ATP synthase complex John E. Walker
Mitochondrial ATP synthase complex
The Nobel Prize in Chemistry 1997
Paul D. Boyer
John E. Walker
1/4 of the prize