04-6 心血管调节

①交感舒血管神经纤维 主要分布在骨骼肌微动脉，末梢释放的递 质为ACh。平时没有紧张性活动。 ②副交感舒血管神经纤维 主要分布在脑膜、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖 器等。末梢释放的递质是ACh 。只对局部血流起调 节作用，对循环系统总外周阻力的影响很小。
小结：血管的神经支配
交感缩血管 递质 NE 受体 α(主)/β2 阻断剂 酚妥拉明 分布 绝大多数血管 作用 α受体→收缩 β受体→舒张 特点 外周阻力影响大 交感舒血管 Ach 副交感舒血管 Ach
Ｍ Ｍ 阿托品 阿托品 骨骼肌血管 外生殖器血管 血管舒张 血管舒张 平时无作用 外周阻力影响小
发放紧张性冲动 情绪/运动有关 调节局部血流
（二）心血管中枢（cardiovascular center）
概念：与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。 1. 延髓心血管中枢 --是最基本的心血管中枢
降压反射意义
• 重要脏器的正常血供 – 感受器位于脑和心脏供血通路的起始部 – 维持脑和心脏正常血供 • 维持正常血压 – 降压反射在血压正常波动范围内反应最为灵敏，因此降 压反射对于的相对稳定起重要作用。 • 缓冲神经 – 窦神经和主动脉神经合称为缓冲神经 – 切断两侧缓冲神经后，动脉血压不能再维持稳态，常出 现大幅度的波动。
变 力
2. 血管的神经支配 分两大类 缩血管神经纤维 舒血管神经纤维 二者统称为血管运动神经纤维。
（1）缩血管神经纤维
都是交感神经纤维，故称为交感缩血管纤维。 ①分布 绝大多数血管 ②作用： （＋）α -R→血管平滑肌收缩 ∨ 交感缩血管 NE
纤维（＋） （＋）β2 -R→血管平滑肌舒张
（2）舒血管神经纤维
AP上升速率 上升幅度
0期Ca2+内流
③迷走神经的负性变力作用——心肌收缩力减弱 在工作肌细胞（主要为心房肌）：
心迷走N兴奋 平台期缩短
ACh K+外流
M受体
抑制Ca2+通道
激活IKACh通道 [Ca2+]
心肌收缩力
生理作用
变 时
(自律性)
心交感N
心迷走N
3、4期K+外流↑ →最大舒张电位 ↓ 自动去极速↓ （负变时） ↓ 自律性↓ 0期Ca2+内流↓→ 0 期 去极速＋幅度↓ （负变传导） ↓ 传导性↓ ３期K+外流↑→3期复极化速↑ ↓ AP时程（2期）↓ Ca2+内流↓ （负变收缩） ↓ 收缩力↓
4期Ca2+内流↑→自动去极速↑ ↓ （正变时） 自律性↑
变传导
(传导性)
0期Ca2+内流↑
→ 0 期 去极速＋幅度↑ （正变传导） ↓ 传导性↑
2期Ca2+内流↑→肌浆网释放Ca2+↑ (收缩性) ↓ NE促ATP生成↑ → ＋ （正变收缩） ↓ 收缩力↑ （等长自身调节）
延 髓 以 上
下丘脑、 大脑边缘系统 大脑新皮层运动区 小脑顶核.．．．．．
①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢 ②越是高位N元其整合功能越复杂
动脉血压并无明显 变化，一些心血管 反射仍然存在
动脉血压降至极低 水平，心血管反射 也基本消失。
④尾端腹 外侧
抑 制
延髓心血管中枢神经元 交感缩血管中枢
抑制
↓
↓
最灵敏区
窦内灌注压在 8.00kPa(60mmHg) 以下时，压力感受器 无传入冲动
灌注压超过 24.00kPa(180mmHg) 时，压力感受器的传入 冲动不再增加
压力感受性反射（降压反射）的特点和生理学意义 典型的负反馈 具有双向性调节能力 对血压急剧变化敏感
意义：维持动脉血压的相对稳定。
舌咽神经
孤束核
窦弓反射
感受血管壁受 机械牵张
颈动脉窦压 力感受器 窦神经 舌咽神经
主动脉弓压 力感受器 主动脉神经 迷走神经
延髓
心迷走 心交 感 交感缩血 管
心脏和血管
窦神经 颈动脉窦 迷走神经
主动脉弓
反射效应
②
④ ③
⑤
压力感受性反射
血压越高，传 入冲动的频率 也越高 颈动脉窦压力 感受器对搏动 性的压力变化 要比稳定的压 力变化更为敏 感。
使阻力血管和容量血管收缩， 使血压升高。
（三）血管升压素（vasopressin，VP）
也叫抗利尿激素（ADH） 1.来源：下丘脑视上核和室旁核 2.作用：
（1）主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞 对水的通透性，使水的重吸收增加，尿量减少。 （2）作用于血管平滑肌相应受体，引起血管平滑 肌收缩，外周阻力增加，血压升高。 血管升压素是已知的最强的缩血管物质之一。
2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 PO2↓、 [H+]↑、 PCO2↑ 颈动脉体和主动脉体化学感受器
窦神经 迷走神经
延
直接效应
髓
的
孤
束
核
主要效应
心 血 管 中 枢 内脏、骨骼肌 血管收缩 HR↓、冠脉舒张、 心输出量↓
呼吸中枢 呼吸加深加快
间接 心率、心输出量、外周阻力↑
外周阻力↑＞心输出量↓ 血
心率
自律性
4期去 极化
自律细胞4期 内向电流
②正性变传导作用——传导速度加快
在慢反应细胞（如结区）： 交感N兴奋 NE β1受体 AP上升速率 上升幅度 激活L型Ca2+通道
传导作用
0期Ca2+内流
③正性变力作用——心肌收缩力加Βιβλιοθήκη Baidu 在工作肌细胞： 交感N兴奋 NE β1受体 激动T型钙通道
NE
β1受体
心房肌细胞合成和释放的一类多肽
心房钠尿肽
心率减慢，搏出量减少 血压降低 外周阻力降低
血管平滑肌舒张
抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统
内皮舒张因子 一氧化氮 是乙酰胆碱引起血管舒张的中介
物质
内皮缩血管因子 内皮素是21个氨基酸组成的多肽
促进肌浆网释放Ca2＋，从而使血管 平滑肌收缩加强
三、自身调节
（二）肾素－血管紧张素－醛固酮系统 肾素 血管紧张素 肾 素
�
肾脏近球细胞释放一种蛋白水解酶 一组多肽类物质，具有较强的缩血管作用
血管紧张素原：血浆中的一种α2球蛋白 � 血管紧张素Ⅰ ：10肽 肺血管紧张素转换酶 � 血管紧张素Ⅱ ：8肽 血浆 氨基肽酶 � 血管紧张素Ⅲ ：7肽 醛固酮 一种调节水钠平衡的激素
压 ↑
二、体液调节
• 肾上腺素和去甲肾上腺素 – 主要由肾上腺髓质分泌
心肌细胞膜 肾上 腺素 受体 血管壁平滑肌 β2受体使血管舒张 β1受体使心肌细胞兴奋
α受体使血管收缩
（一）肾上腺素和去甲肾上腺素
1．两者均可使心血管活动加强 2．两者与不同受体结合能力不同故作用各异 （1）肾上腺素与α、β1和β2受体结合 加快心率； 增强心缩力，增加心输出量； 对外周阻力影响不大，临床用作强心急 救药。 （2）去甲肾上腺素主要与α和β1受体结合 • 减慢心率（通过压力感受器反射） • 整体上使动脉血压明显升高 • 外周阻力明显升高 • 故临床用作升压药
延髓心血管中枢至少可包括：（1）缩血管区、 （2）舒血管区、（3）传入神经接替站、（4）心抑 制区四个部位的神经元。
2. 延髓以上的心血管中枢
心血管中枢 部
脊 髓
位
特
点
T、L、S段 灰质侧角
①活动受上级中枢控制 ②能完成原始不精确的心血管反应 交感缩血管紧张 心交感紧张 心迷走紧张
延 髓
缩血管中枢 心交感中枢 心迷走中枢
①头端 腹外侧 心交感中枢
抑制
③延髓孤束核
②迷走背 核、疑核
心迷走中枢
兴奋
主动脉弓 颈动脉窦 心脏感受器
（三）心血管反射
1．压力感受性反射（减压反射）
（1）动脉压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的感觉神经末梢 适宜刺激：血管壁的被动扩张 （2）传入神经和中枢联系 颈动脉窦压力感受器→颈动脉窦神经 主动脉弓压力感受器→迷走神经干
反射过程:
窦 、 弓 压 力 感 受 器 舌 咽 神 经 延 髓 心 血 管 中 枢
心紧 心迷走神经 迷张 走＋ 心率减慢 心紧 交张 感－ 心缩力减弱 心交感神经 外 周 阻 力
心 输 出 量
动 脉 血 压
↓
↑
迷 ＋ 走 神 经
血 交管 交感缩血 管 感紧 管神经 扩 缩张 张 血－
动 脉 血 压
• 心脏 – 在一定范围内收缩时产生的张力或缩短速度随肌纤维初长 的增加而增加。 – 心舒末期容积越大，心肌收缩力越强，故心输出量越多。 – 使心输出量适应于静脉回流量。 • 血管 – 当器官灌注压突然升高时，引起器官血管收缩 – 器官灌注压突然降低时，器官血管舒张 – 从而保持器官血流量的相对稳定
①负性变时作用——心率减慢 在窦房结P细胞： 心迷走N兴奋 最大复极电位 ACh M受体 抑制If通道
K+外流
激活IKACh通道 4期去 极 化 自律细胞4期 内 向 电 流
心率
自律性
②负性变传导作用——传导速度减慢 在慢反应细胞（如结区）： 心迷走N兴奋 ACh M受体 抑制Ca2+通道
传导作用
是强烈的 α受体 激动药，同时也激动 β受体 。通过 α受 NE是强烈的 是强烈的α 受体激动药，同时也激动 激动药，同时也激动β 受体。通过 。通过α • NE 血管 极度收缩，使血压升高，冠状动脉 体的激动，可引起 体的激动，可引起血管 血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉 β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出 血流增加；通过 血流增加；通过β 0.4 μg/kg 时, β受体激动为 量增加。用量每分钟按体重 量增加。用量每分钟按体重0.4 0.4μ g/kg时 α受体激动为主。 α受体激动所致 主； 用较大剂量时，以 用较大剂量时，以α 受体激动为主。α 的血管收缩的范围很广，以皮肤、沾膜血管、肾小球为最 肠系膜 、骨骼肌 等，继心脏兴奋后 明显，其次为脑、肝、 明显，其次为脑、肝、肠系膜 肠系膜、 骨骼肌等，继心脏兴奋后 腺苷 增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。 α受 心肌代谢产物 心肌代谢产物腺苷 腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。 增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α 体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加 快，心排血量增高；升压过高可引起反射性心率减慢，同 时外周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。逾量或 毛细 血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。 持久使用，可使 持久使用，可使毛细 毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。
来 源 对 血 管 对 心 脏 应用
肾上腺素（E） 肾上腺髓质
去甲肾上腺素（NE） 髓质和交感N节后纤维
结合α受体→ 皮肤、内脏血管收缩
结合β2受体,使骨骼肌 心、脑血管舒张 外周阻力无明显变化
无此作用
外周阻力↑↑、DP↑
结合β1受体，正性变时、变传导、变力
心率↑、心缩力↑ 心输出量↑、SP↑ 强心剂 在体心脏心率↓ 离体心脏心率↑ 升压剂
心交感神经对心脏的作用 1. 1.心交感神经对心脏的作用
机制：心交感神经末梢 – 释放去甲肾上腺素 – 与心肌细胞膜上β1受体结合 – 主要提高膜对Ca2+通透性 作用 :引起心脏活动加快加强 – ①心率加快 – ②心缩力加强 – ③传导性加强
①正性变时作用——心率加快 在窦房结P细胞： 交感N兴奋 NE β1受体 激动T型钙通道 和If通道
交感神经:支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。 迷走神经：支配窦房结、心房肌、房室交界，房 室束，只有少量纤维支配心室肌。
心脏的神经支配和作用 （一） （一）心脏的神经支配和作用
心脏的神经支配 心交感N 起源 脊髓胸段T1～T5 侧角神经元 分布 右：窦房结、房室肌前壁 左：房室交界、束支、 房室肌后壁 递质 NE 受体 β1 阻断剂 心得安 心迷走N 延髓的迷走神经 背核和疑核 右：窦房结 左：房室交界 房室肌少量 Ach Ｍ 阿托品
心肌收缩力
[Ca2+]
激动钙泵 肌浆网摄取Ca2+ 降低TnC与Ca2+亲和力
心肌舒张
2.心迷走神经的作用
机制：心迷走神经末梢 – 释放Ach – 与心膜细胞膜胆碱M型受体结合 – 主要提高心肌细胞膜对K+通透性;抑制Ca2+的内流 作用:引起心脏活动减慢减弱 – ⑴心率减慢 – ⑵房室传导速度减慢 – ⑶心房肌收缩力减弱
第六节 第六节 心血管活动的调节 心血管活动的调节
心血管活动调节的途径与内容
一、神经调节
• 支配心脏的传出神经 – 心交感神经——交感神经 – 心迷走神经——副交感神经 – 心脏中还有肽能神经元 • 支配血管平滑肌的神经纤维 – 缩血管神经纤维 • 大多数血管只受缩血管神经的单一支配 – 舒血管神经纤维 • 一小部分血管兼有缩血管和舒血管两类神经的支配。