寄主植物与病原物的互作 (2)
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国家精品课程《普通植物病理学》
第六章 寄主植物与病原物的互作
福建农林大学植物保护学院
第一节 植物病原物致病的物质基础
致病物质
是指病原物在与寄主植物互作的过程中产生、在致 病性中发挥作用的物质。
酶、毒素、生长调节物质、基因整合。
致病物质的作用
胞外酶降解植物表皮和细胞壁，帮助病原物侵染； 毒素主要以分子-细胞识别的方式引起植物病变； 生长调节物质通过干扰植物生长发育直接引起病变。
病程相关蛋白(PRP)
系统获得抗性
病原物的激发子和寄主细胞受体分子的互作及其结果
二、病原物与寄主的识别
(一) 概念 病原物-寄主植物识别(pathogen-plant recognition)是双方 实现信息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，包括病 原物接近、接触和侵染植物三个阶段，能启动或引发寄主植物一系 列的病理学反应。 (二) 识别类型 1、接触前识别:是指病原物受寄主专化性的理化刺激或引诱，向 寄主方向移动(趋向)或生长(向性)的能力。 2、接触识别:发生在寄主植物表面，发生于病原细菌对寄主植物 的吸附，真菌孢子在植物表面的吸附萌芽和侵入。 3、接触后识别：发生于病原物寄主专化性毒素的致病作用；病 原物诱导寄主植物保卫素和致病酶
（ 二
植物生长素
吲哚乙酸为主，细胞伸长和组织 分化，顶芽休眠与果实脱落
）
病
赤霉素
节间伸长，促进开花和性别分化
原
物
激
细胞分裂素
调节植物细胞分裂和生长
素
类 型
乙
烯
种子萌发、根生长、果实成熟、生长抑 制、衰老与落叶
与
功 能
脱落酸
生长抑制剂，诱导植物休眠、抑制种 子萌发 、落叶
（二）激素的致病症状
畸形（徒长、增生、矮化、肿瘤、丛枝）； 早衰（衰老、早熟、落叶、落果）
一、毒素
（一）基本概念 毒素(toxin)是植物病原物代谢过程中产生的、能在微量
浓度范围内对植物产生毒害的非酶类化合物。 毒素的化学成分: 烯酸脂 、多肽 、聚乙酮醇 、萜类、含氮化
合物 、多糖 。 作用机理 （1）作用于植物细胞的质膜蛋白、线粒体、叶
绿体，导致植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗。（2）毒 素钝化或抑制一些酶，中断相应的酶促反应，引起植物代谢变 化（抑制或刺激呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、 酚类物质代谢和水分代谢）。
（三）互作模式
原始病原物P0
产生新的毒性基因小种
V1
V2
V3……
avr
avr
avr
H0 原始寄主具
有一般抗性
R1
R2
R3……
产生新的抗性基因的植株
P （病原物）；H （寄主）；V（毒性基因）； avr（无毒基因）； R（抗性基因）
致病
不致病
抗病基因，毒性基因、无毒基因的演化（基因对基因）
编码Cod ed
②组织离析：果胶降解酶能使组织中细胞分离，
导致组织浸离，是多种植物软腐病的共同特征。
③细胞死亡：植物细胞死亡是细胞壁降解酶的作
用，胞壁降解酶包括果胶酶、蛋白酶、纤维素酶和半纤维 素酶。
几丁质启动几 丁质基因表达
几丁质单体
萌发中的真菌孢子分泌角质酶穿透植物角质层的过程
病原物 胞外酶
核膜
核仁 核
内质网
②纯化毒素能重现病害症状； ③植物的感病性与对毒素的敏感性有关。
（四）毒素的应用
抗病性鉴定，抗病品种筛选，抗病突变株诱导
抗香蕉枯萎病突变株的毒素筛选
香蕉枯萎病症状
wenku.baidu.com
香蕉枯萎病菌接种试验
采用香蕉愈伤组织与枯萎病菌毒素共培养技术，筛选抗枯萎病 香蕉突变株
（ 四
） 毒
素
致
病
的
症
状： 萎
黄瓜枯萎病
蔫 和 坏 死
是指从病原物在接触和侵染寄主植物过程中双方相互影响和相 互制约的现象。其结果决定病原物能否成功侵染并引起病害。
（二）基因对基因（gene for gene)的概念（Flor,1947\195 5)
寄主中有一个调节抗病性的基因，病原物中也有一个相应 的基因调节对寄主的致病性；如果寄主中有２个或３个基因决 定抗病性，病原物中也有２个或３个相应的决定无毒性的基 因．
产毒素病原物：真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素
（二
毒） 素 的 类 型
寄主专化性毒素(HST)
（仅对产毒素病原菌的寄主植物 起作用。也称寄主特异性毒素）
菊池链格孢毒素(AK-toxin) 苹果链格孢毒素(AM-toxin) 炭色长蠕孢毒素(HC-toxin) 玉米长蠕孢T毒素(HMT-toxin,Ttoxin) 甘蔗长蠕孢毒素(HS-toxin) 维多利亚毒素(Victorin, V-toxin)
四、基因整合
根癌细菌的T-DNA与植物细胞的染色体结合改变了寄主的遗传性和代谢方向
第二节 植物病害生理学反应
呼吸作用：病植物呼吸作用的增
强 ，糖代谢途径改变：健康植物主 要途径是糖酵解 ，病植物则主要是 磷酸戊糖途径
光合作用：光合作用减弱 (绿色
组织坏死遮蔽，落叶，叶绿素减少), 病组织中淀粉等有机物积累。
花生炭疽病
豇豆枯萎病 甘蓝黑斑病
二、胞外酶
（一）基本概念：由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。
角质酶
病 原
细胞壁降解酶
果胶酶 纤维素酶
物 胞
半纤维素酶
外
蛋白酶
降 解
细胞内含物降解酶
淀粉酶
酶
磷脂酶
(二) 胞外酶的致病作用
① 直接侵入：有些植物病原真菌产生角质酶，分
解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。
激发子Eli citor
受体Rec eptor
激发trigg er
毒性基因 vir
无毒基因 avr
病原物的无毒基因(A)/毒性基因(a)与寄主的抗性基因(R) ／感病基因 (r)在基因对基因关系中的互作和最终结果
寄主细胞受体
病原物激发子
受体分子活化
激活寄主的防卫反应
寄主的过敏性反应(HR)
水杨酸和其他信号 物质的产生或活化
非寄主专化性毒素(NST)
（没有严格的寄主专化性和选择 性，也称非寄主特异性毒素）
蛇孢菌素(ophiobolin) 长蠕孢菌素(helminthosporin) 壳梭孢素(fusicoccin) 梨孢素(pyricularin) 刺盘孢素(colletotin)
（三）致病毒素特征
①致病性与活体外产生毒素的水平有关，并能从 病株中也分离到毒素；
水分生理：叶部发病后可提高或
降低水分的蒸腾 ，根腐病和维管束 病害显著降低根系吸水能力 。
代谢生理：核酸和蛋白质的量和
代谢方向发生改变；酚类物质和相 关酶的代谢发生改变。
第三节 病原物-寄主植物的识别
一、寄主植物－病原物互作
(一)概念 病原物-寄主植物相互作用(pathogen-plant interactions)
胞间连丝
气隙
中胶层 初生细胞壁 次生细胞壁
细胞膜
过氧物酶体 高尔基体
中胶层 细胞壁
液泡
叶绿体 线粒体
（四）胞外酶致病的主要症状:腐烂
结球甘蓝菌核病
白菜软腐病
黄瓜疫霉病
三、激素
（一）定义：病原物产生的对植物生长有调节作用的微量生物活性 物质，又称生长调节物质。
激素具有双重效应，当浓度适当时促进植物生长，而浓度高时 则对植物病害。
第六章 寄主植物与病原物的互作
福建农林大学植物保护学院
第一节 植物病原物致病的物质基础
致病物质
是指病原物在与寄主植物互作的过程中产生、在致 病性中发挥作用的物质。
酶、毒素、生长调节物质、基因整合。
致病物质的作用
胞外酶降解植物表皮和细胞壁，帮助病原物侵染； 毒素主要以分子-细胞识别的方式引起植物病变； 生长调节物质通过干扰植物生长发育直接引起病变。
病程相关蛋白(PRP)
系统获得抗性
病原物的激发子和寄主细胞受体分子的互作及其结果
二、病原物与寄主的识别
(一) 概念 病原物-寄主植物识别(pathogen-plant recognition)是双方 实现信息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，包括病 原物接近、接触和侵染植物三个阶段，能启动或引发寄主植物一系 列的病理学反应。 (二) 识别类型 1、接触前识别:是指病原物受寄主专化性的理化刺激或引诱，向 寄主方向移动(趋向)或生长(向性)的能力。 2、接触识别:发生在寄主植物表面，发生于病原细菌对寄主植物 的吸附，真菌孢子在植物表面的吸附萌芽和侵入。 3、接触后识别：发生于病原物寄主专化性毒素的致病作用；病 原物诱导寄主植物保卫素和致病酶
（ 二
植物生长素
吲哚乙酸为主，细胞伸长和组织 分化，顶芽休眠与果实脱落
）
病
赤霉素
节间伸长，促进开花和性别分化
原
物
激
细胞分裂素
调节植物细胞分裂和生长
素
类 型
乙
烯
种子萌发、根生长、果实成熟、生长抑 制、衰老与落叶
与
功 能
脱落酸
生长抑制剂，诱导植物休眠、抑制种 子萌发 、落叶
（二）激素的致病症状
畸形（徒长、增生、矮化、肿瘤、丛枝）； 早衰（衰老、早熟、落叶、落果）
一、毒素
（一）基本概念 毒素(toxin)是植物病原物代谢过程中产生的、能在微量
浓度范围内对植物产生毒害的非酶类化合物。 毒素的化学成分: 烯酸脂 、多肽 、聚乙酮醇 、萜类、含氮化
合物 、多糖 。 作用机理 （1）作用于植物细胞的质膜蛋白、线粒体、叶
绿体，导致植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗。（2）毒 素钝化或抑制一些酶，中断相应的酶促反应，引起植物代谢变 化（抑制或刺激呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、 酚类物质代谢和水分代谢）。
（三）互作模式
原始病原物P0
产生新的毒性基因小种
V1
V2
V3……
avr
avr
avr
H0 原始寄主具
有一般抗性
R1
R2
R3……
产生新的抗性基因的植株
P （病原物）；H （寄主）；V（毒性基因）； avr（无毒基因）； R（抗性基因）
致病
不致病
抗病基因，毒性基因、无毒基因的演化（基因对基因）
编码Cod ed
②组织离析：果胶降解酶能使组织中细胞分离，
导致组织浸离，是多种植物软腐病的共同特征。
③细胞死亡：植物细胞死亡是细胞壁降解酶的作
用，胞壁降解酶包括果胶酶、蛋白酶、纤维素酶和半纤维 素酶。
几丁质启动几 丁质基因表达
几丁质单体
萌发中的真菌孢子分泌角质酶穿透植物角质层的过程
病原物 胞外酶
核膜
核仁 核
内质网
②纯化毒素能重现病害症状； ③植物的感病性与对毒素的敏感性有关。
（四）毒素的应用
抗病性鉴定，抗病品种筛选，抗病突变株诱导
抗香蕉枯萎病突变株的毒素筛选
香蕉枯萎病症状
wenku.baidu.com
香蕉枯萎病菌接种试验
采用香蕉愈伤组织与枯萎病菌毒素共培养技术，筛选抗枯萎病 香蕉突变株
（ 四
） 毒
素
致
病
的
症
状： 萎
黄瓜枯萎病
蔫 和 坏 死
是指从病原物在接触和侵染寄主植物过程中双方相互影响和相 互制约的现象。其结果决定病原物能否成功侵染并引起病害。
（二）基因对基因（gene for gene)的概念（Flor,1947\195 5)
寄主中有一个调节抗病性的基因，病原物中也有一个相应 的基因调节对寄主的致病性；如果寄主中有２个或３个基因决 定抗病性，病原物中也有２个或３个相应的决定无毒性的基 因．
产毒素病原物：真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素
（二
毒） 素 的 类 型
寄主专化性毒素(HST)
（仅对产毒素病原菌的寄主植物 起作用。也称寄主特异性毒素）
菊池链格孢毒素(AK-toxin) 苹果链格孢毒素(AM-toxin) 炭色长蠕孢毒素(HC-toxin) 玉米长蠕孢T毒素(HMT-toxin,Ttoxin) 甘蔗长蠕孢毒素(HS-toxin) 维多利亚毒素(Victorin, V-toxin)
四、基因整合
根癌细菌的T-DNA与植物细胞的染色体结合改变了寄主的遗传性和代谢方向
第二节 植物病害生理学反应
呼吸作用：病植物呼吸作用的增
强 ，糖代谢途径改变：健康植物主 要途径是糖酵解 ，病植物则主要是 磷酸戊糖途径
光合作用：光合作用减弱 (绿色
组织坏死遮蔽，落叶，叶绿素减少), 病组织中淀粉等有机物积累。
花生炭疽病
豇豆枯萎病 甘蓝黑斑病
二、胞外酶
（一）基本概念：由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。
角质酶
病 原
细胞壁降解酶
果胶酶 纤维素酶
物 胞
半纤维素酶
外
蛋白酶
降 解
细胞内含物降解酶
淀粉酶
酶
磷脂酶
(二) 胞外酶的致病作用
① 直接侵入：有些植物病原真菌产生角质酶，分
解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。
激发子Eli citor
受体Rec eptor
激发trigg er
毒性基因 vir
无毒基因 avr
病原物的无毒基因(A)/毒性基因(a)与寄主的抗性基因(R) ／感病基因 (r)在基因对基因关系中的互作和最终结果
寄主细胞受体
病原物激发子
受体分子活化
激活寄主的防卫反应
寄主的过敏性反应(HR)
水杨酸和其他信号 物质的产生或活化
非寄主专化性毒素(NST)
（没有严格的寄主专化性和选择 性，也称非寄主特异性毒素）
蛇孢菌素(ophiobolin) 长蠕孢菌素(helminthosporin) 壳梭孢素(fusicoccin) 梨孢素(pyricularin) 刺盘孢素(colletotin)
（三）致病毒素特征
①致病性与活体外产生毒素的水平有关，并能从 病株中也分离到毒素；
水分生理：叶部发病后可提高或
降低水分的蒸腾 ，根腐病和维管束 病害显著降低根系吸水能力 。
代谢生理：核酸和蛋白质的量和
代谢方向发生改变；酚类物质和相 关酶的代谢发生改变。
第三节 病原物-寄主植物的识别
一、寄主植物－病原物互作
(一)概念 病原物-寄主植物相互作用(pathogen-plant interactions)
胞间连丝
气隙
中胶层 初生细胞壁 次生细胞壁
细胞膜
过氧物酶体 高尔基体
中胶层 细胞壁
液泡
叶绿体 线粒体
（四）胞外酶致病的主要症状:腐烂
结球甘蓝菌核病
白菜软腐病
黄瓜疫霉病
三、激素
（一）定义：病原物产生的对植物生长有调节作用的微量生物活性 物质，又称生长调节物质。
激素具有双重效应，当浓度适当时促进植物生长，而浓度高时 则对植物病害。