内科学完整甲亢PPT课件
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甲亢课件(PPT演示)
禁忌症
药物过敏、严重肝损害 等
注意事项
定期监测甲状腺功能， 调整药物剂量
放射性碘治疗
01
02
03
04
原理
利用放射性碘释放的β射线破 坏甲状腺组织，减少甲状腺激
素的产生
适应症
中度甲亢患者，对抗甲状腺药 物过敏或无效者
禁忌症
妊娠、哺乳期妇女，近期有心 肌梗塞、严重肝肾功能不全等
注意事项
治疗前需评估甲状腺大小和摄 碘率，治疗后需定期监测甲状
面的困扰。பைடு நூலகம்
甲亢的治疗与管理
详细介绍甲亢的治疗方法，如药 物治疗、手术治疗和放射性碘治 疗等，以及治疗过程中的注意事
项和自我管理技巧。
心理干预与辅导技巧
心理评估
了解患者的心理状态和需求，评 估其焦虑、抑郁等情绪问题，为
后续的心理干预提供依据。
心理疏导
运用倾听、共情、安慰等技巧，帮 助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪 ，增强其信心和勇气。
随着基因测序技术的发展和精准医疗的推进，未来甲亢的 治疗将更加个性化，根据患者的基因型和病情制定针对性 的治疗方案。
新型治疗技术的研发
预测未来将有更多创新性的治疗技术应用于甲亢领域，如 细胞治疗、基因编辑等，这些技术有望为甲亢患者带来更 为有效的治疗方法。
综合管理模式的建立
未来甲亢的管理将更加注重综合治疗和多学科协作，包括 内分泌科、外科、心理科等多学科的联合诊断和治疗，以 提高患者的治疗效果和生活质量。
等，这些药物在提高疗效和减少副作用方面取得了显著进展。
02
甲状腺疾病的基因研究
探讨了甲亢与基因的关系，介绍了基因测序技术在甲状腺疾病研究中的
应用，为个性化治疗提供了可能。
甲状腺功能亢进症PPT课件
.
实验室检查lab examination
血清甲状腺激素测定：TT3、TT4、FT3、FT4、 rT3
促甲状腺激素测定：敏感指标、sTSH、uTSH 促甲状腺激素释放激素兴奋试验：不抑制 甲状腺摄碘率：3h>25%，24h>45%，高峰前移 三碘甲状腺原氨酸抑制试验：T3 20ug tid，6天，
临床表现：
甲亢症状加重 高热T>39°C、HR>140次/分、AF、烦躁不安、恶
心、呕吐、休克、嗜睡、昏迷
.
甲亢危象
治疗：
抑制TH合成：PTU600mg, 200mg tid 抑制TH释放：复方碘溶液30-60d, 5-10d tid 抑制T4转化为T3：心得安30-50mg,tid
.
鉴别诊断
单纯性甲状腺肿： 噬铬细胞瘤 神经症 其他：结核、恶性肿瘤、慢性结肠炎、
心脏病、眶内肿瘤
.
治 疗 treatment
一般治疗：休息 甲亢的治疗：
抗甲状腺药物治疗： 其他药物治疗 放疗 手术治疗
.
抗甲状腺药物治疗 Drug
药物种类：
硫脲类：MTU、PTU
咪唑类：他巴唑、甲亢平
生自身抗体 TSH受体抗体(TRAb)：
甲状腺兴奋性抗体(TSAb) TSH阻断性抗体(TBAb)
.
Clinical manifestations
Thyrotoxicosis Diffuse goiter Ophthalmopathy Infiltrative dermopathy
.
期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎Thyroid acropathy-clubbing
Found in <1% patinets, Associated with thyroid dermopathy
实验室检查lab examination
血清甲状腺激素测定：TT3、TT4、FT3、FT4、 rT3
促甲状腺激素测定：敏感指标、sTSH、uTSH 促甲状腺激素释放激素兴奋试验：不抑制 甲状腺摄碘率：3h>25%，24h>45%，高峰前移 三碘甲状腺原氨酸抑制试验：T3 20ug tid，6天，
临床表现：
甲亢症状加重 高热T>39°C、HR>140次/分、AF、烦躁不安、恶
心、呕吐、休克、嗜睡、昏迷
.
甲亢危象
治疗：
抑制TH合成：PTU600mg, 200mg tid 抑制TH释放：复方碘溶液30-60d, 5-10d tid 抑制T4转化为T3：心得安30-50mg,tid
.
鉴别诊断
单纯性甲状腺肿： 噬铬细胞瘤 神经症 其他：结核、恶性肿瘤、慢性结肠炎、
心脏病、眶内肿瘤
.
治 疗 treatment
一般治疗：休息 甲亢的治疗：
抗甲状腺药物治疗： 其他药物治疗 放疗 手术治疗
.
抗甲状腺药物治疗 Drug
药物种类：
硫脲类：MTU、PTU
咪唑类：他巴唑、甲亢平
生自身抗体 TSH受体抗体(TRAb)：
甲状腺兴奋性抗体(TSAb) TSH阻断性抗体(TBAb)
.
Clinical manifestations
Thyrotoxicosis Diffuse goiter Ophthalmopathy Infiltrative dermopathy
.
期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎Thyroid acropathy-clubbing
Found in <1% patinets, Associated with thyroid dermopathy
甲状腺功能亢进症PPT
Graves病眼征分级标准 美国甲状腺学会ATA 级别 眼部表现 0 无症状或体征 1 无症状，有上睑挛缩等 2 有症状和眼征，软组织受累 3 突眼>18mm 4 眼外肌受累 5 角膜受累 6 视力丧失（视神经受累）
临床表现
甲状腺毒症
弥漫性 甲状腺肿眼征源自甲状腺毒症肌肉骨骼
01
心血管系统
02
神经系统
03
生殖系统
04
造血系统
05
消化系统
06
甲状腺 毒症
07
甲状腺呈
1
弥漫性、对
2
称性、质地
3
不等、无压痛，
4
上下极可触及震颤，闻及血管杂音
5
眼征
单纯性突眼
Graves眼病
浸润性突眼 突眼度>18mm 恶性突眼，可为单眼突出
甲亢危象
特殊治疗
#2022
临床表现： 正常妊娠妇女出现多汗、怕热、心跳加快、急躁、大便次数多、肌无力、脉压差>50mmHg、突眼、甲状腺肿大、产检宫高增长缓慢 造成危害： 流产、早产、死胎、甲亢危象、胎儿发育异常。 1、一般治疗： 休息、补充高热量维生素食物。 2、特殊治疗：内科药物治疗①抗甲状腺药物治疗 (ATD) 最小剂量的ATD,首选PTU，治疗目标是使FT4控制在正常上限的1/3水平。②联合甲状腺素③ β-受体阻断剂慎重使用④碘剂：仅用于甲状腺手术前准备和甲状腺危象是的抢救。 3、131I治疗：禁止使用 4、产科处理
甲亢的诊断
甲状腺肿大
甲亢敏感性 FT3>FT4>uTSH>TT3>TT4>rT3
血清FT4增高 TSH减低
高代谢症状
GD的诊断
B超显示为“火海征”
内科学甲亢ppt课件
分型
根据病因不同，甲亢可分为多种类型，如Graves病、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等 。其中，Graves病是甲亢最常见的类型，约占所有甲亢患者的80%以上。
诊断方法与标准
02
实验室检查
01
血清甲状腺激素测定
包括总T3、总T4、游离T3、游离T4，反映甲状腺激素 水平。
02
促甲状腺激素（TSH）测定
放射性碘治疗应用
适用于轻、中度甲亢患者，尤其是对抗甲状腺药物过敏或不能耐受者。具有简便、安全 、经济、有效等优点。
手术治疗适应症和禁忌症
手术治疗适应症
中、重度甲亢患者，长期服药无效或停 药复发者；甲状腺肿大显著，有压迫症 状者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节 性甲状腺肿伴甲亢者。
VS
手术治疗禁忌症
青少年患者；症状较轻者；老年病人或有 严重器质性疾病不能耐受手术者。
功能恢复正常
01
03 02
药物种类及作用机制
硫脲类药物
通过抑制甲状腺素的合成来降低血清甲状腺素 水平
β受体阻滞剂
通过阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用，减轻 心悸、心动过速等症状
碘剂
通过抑制甲状腺素的释放并减少甲状腺素的合成，达到治疗目的
药物选择与调整策略
01
根据患者病情、年龄、性别、生育需求等因 素综合考虑选择药物
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
高代谢症状和体征，甲状腺肿大，血 清甲状腺激素水平升高，TSH降低。
鉴别诊断
需与单纯性甲状腺肿、神经、精神性 疾病等相鉴别。通过详细询问病史、 体格检查及实验室检查等手段进行综 合分析判断。
03 治疗原则与药物选择
治疗原则及目标
提高患者生活质量
根据病因不同，甲亢可分为多种类型，如Graves病、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等 。其中，Graves病是甲亢最常见的类型，约占所有甲亢患者的80%以上。
诊断方法与标准
02
实验室检查
01
血清甲状腺激素测定
包括总T3、总T4、游离T3、游离T4，反映甲状腺激素 水平。
02
促甲状腺激素（TSH）测定
放射性碘治疗应用
适用于轻、中度甲亢患者，尤其是对抗甲状腺药物过敏或不能耐受者。具有简便、安全 、经济、有效等优点。
手术治疗适应症和禁忌症
手术治疗适应症
中、重度甲亢患者，长期服药无效或停 药复发者；甲状腺肿大显著，有压迫症 状者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节 性甲状腺肿伴甲亢者。
VS
手术治疗禁忌症
青少年患者；症状较轻者；老年病人或有 严重器质性疾病不能耐受手术者。
功能恢复正常
01
03 02
药物种类及作用机制
硫脲类药物
通过抑制甲状腺素的合成来降低血清甲状腺素 水平
β受体阻滞剂
通过阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用，减轻 心悸、心动过速等症状
碘剂
通过抑制甲状腺素的释放并减少甲状腺素的合成，达到治疗目的
药物选择与调整策略
01
根据患者病情、年龄、性别、生育需求等因 素综合考虑选择药物
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
高代谢症状和体征，甲状腺肿大，血 清甲状腺激素水平升高，TSH降低。
鉴别诊断
需与单纯性甲状腺肿、神经、精神性 疾病等相鉴别。通过详细询问病史、 体格检查及实验室检查等手段进行综 合分析判断。
03 治疗原则与药物选择
治疗原则及目标
提高患者生活质量
内科学甲亢课件
02
在治疗过程中，根据患者的甲状腺功能和临床表现及时调整药
物剂量。
长期治疗
03
甲亢治疗需要较长时间，患者应坚持服药，并定期随访以监测
病情变化。
并发症预防和处理措施
肝功能损害
定期监测肝功能，及时发现并处理药物引起的肝 损害。
药物过敏
如出现药物过敏症状，应立即停药并就医，采取 抗过敏治疗措施。
ABCD
03
对于有并发症风险的患者，应在治疗前采取相应的预防措施，如控制 甲亢症状、保持低碘饮食等。
04
在治疗过程中密切观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的 并发症。
05 手术治疗指征及术式选择
手术指征和术前评估
手术指征
中、重度甲亢，长期服药无效或停药复发或不能坚持服药者；甲状腺巨大有压迫症状者；胸骨后甲状 腺肿伴甲亢者；结节性甲状腺肿伴甲亢或高功能腺瘤者。
• 喉返神经损伤：一侧喉返神经损伤可引起声嘶，双侧喉返神经损伤可引起失声 或严重的呼吸困难甚至窒息，需立即做气管切开。
• 甲状旁腺功能减退：多因手术时误伤甲状旁腺或其血液供应受累所致，可引起 低钙血症。应静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙10～20ml。
06 生活方式干预与营养支持 策略
饮食调整建议
腔镜甲状腺切除术
通过腔镜技术进行甲状腺切除， 优点是颈部无疤痕，美观效果好 ；缺点是手术难度大，对医生技 术要求高。
术后并发症预防和处理
• 术后出血：多由于止血不彻底或血管结扎线脱落引起，应严密观察患者呼吸、 脉搏及切口渗血情况，一旦发现出血应立即处理。
• 呼吸困难和窒息：是术后最危急的并发症，多因出血及血肿压迫气管、喉头水 肿、气管塌陷、双侧喉返神经损伤等引起。应立即行床旁抢救，剪开缝线，敞 开切口，迅速除去血肿；如无改善则立即行气管切开、吸氧等。
甲亢ppt课件(2024)
20
心理干预策略制定和实施效果评估
情绪管理与心理支持
教授患者情绪调节技巧，如深呼吸、冥 想等，以缓解焦虑和压力。
心理评估与跟踪
定期对患者进行心理评估，了解其心理 状态和需求，及时调整干预策略。
认知行为疗法应用
通过认知重构和行为疗法，帮助患者改 变不良思维和行为模式。
家属参与与支持
鼓励家属参与患者的心理干预过程，提 供情感支持和理解。
鼓励家属与医疗团队保持密切联系，及时反 馈患者情况，共同参与治疗决策。
22
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
甲亢的定义、病因和发病机制
详细解释了甲亢是一种由于甲状腺激素分泌过多导致的疾病，包括其常见的病因和发病机 制。
甲亢的临床表现
全面概述了甲亢的典型症状，如心悸、多汗、消瘦、突眼等。
跨学科合作与综合管理
强调未来甲亢治疗需要跨学科合作，包括内分泌科、外科、心理科 等，实现患者的全面管理和综合治疗。
26
THANKS
2024/1/28
27
甲亢基础知识
解释甲亢的定义、病因、症状、诊 断和治疗等方面的基本知识。
饮食与营养指导
提供针对甲亢患者的饮食建议，包 括控制碘摄入、增加蛋白质和维生
素摄入等。
2024/1/28
药物使用与副作用管理
介绍常用药物的使用方法、剂量调 整、副作用识别和处理等。
生活方式调整建议
提供关于运动、休息、避免应激等 方面的建议，以帮助患者改善生活 质量。
甲亢与心理健康关系的研究
阐述了甲亢患者心理健康状况的研究进展，以及心理干预在甲亢治 疗中的重要性。
25
心理干预策略制定和实施效果评估
情绪管理与心理支持
教授患者情绪调节技巧，如深呼吸、冥 想等，以缓解焦虑和压力。
心理评估与跟踪
定期对患者进行心理评估，了解其心理 状态和需求，及时调整干预策略。
认知行为疗法应用
通过认知重构和行为疗法，帮助患者改 变不良思维和行为模式。
家属参与与支持
鼓励家属参与患者的心理干预过程，提 供情感支持和理解。
鼓励家属与医疗团队保持密切联系，及时反 馈患者情况，共同参与治疗决策。
22
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
甲亢的定义、病因和发病机制
详细解释了甲亢是一种由于甲状腺激素分泌过多导致的疾病，包括其常见的病因和发病机 制。
甲亢的临床表现
全面概述了甲亢的典型症状，如心悸、多汗、消瘦、突眼等。
跨学科合作与综合管理
强调未来甲亢治疗需要跨学科合作，包括内分泌科、外科、心理科 等，实现患者的全面管理和综合治疗。
26
THANKS
2024/1/28
27
甲亢基础知识
解释甲亢的定义、病因、症状、诊 断和治疗等方面的基本知识。
饮食与营养指导
提供针对甲亢患者的饮食建议，包 括控制碘摄入、增加蛋白质和维生
素摄入等。
2024/1/28
药物使用与副作用管理
介绍常用药物的使用方法、剂量调 整、副作用识别和处理等。
生活方式调整建议
提供关于运动、休息、避免应激等 方面的建议，以帮助患者改善生活 质量。
甲亢与心理健康关系的研究
阐述了甲亢患者心理健康状况的研究进展，以及心理干预在甲亢治 疗中的重要性。
25
甲亢详解【共87张PPT】
TSAb ↑
病因诊断
“自身免疫病”
Graves病
诊断
• 病史
家族史，或精神创伤、感染、外伤、手术、过度劳 累等诱因
• 临床表现
高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿伴或不伴血管杂音和 眼征
• 实验室检查
血清FT4、FT3升高，TSH下降，TRAb阳性。
鉴别诊断
• 1、单纯性甲状腺肿 • 2、神经官能症 • 3、其他 • 例以低热消瘦为主的应与结核、癌症鉴
（4) 活动性浸润性突眼
（5）甲状腺危象 （6）白细胞、中性粒细胞减少者
手术治疗
• 适应症：
（1）中、重度甲亢，服药无效或复发或不愿长期服药
（2）甲状腺显著肿大，压迫邻近器官 （3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢
（4）结节性甲状腺肿伴甲亢
• 禁忌症：
（1）较重或较快的浸润性突眼 （2）合并心、肝、肾、肺疾病，不能耐受手术 （3）妊娠中晚期 （4）手术后复发
治疗：一般无需抗甲状腺药物治疗，症状较重者可予β受体阻滞剂。 多见于胫骨前下1/3部位，皮损对称，皮肤增厚、变粗，伴突起不平斑块，感觉过敏 或减退，痒感，后期呈橘皮样或树皮样。 ②给予大量维生素尤其是B族； 发病机制：自身免疫性疾病。
甲状腺核素扫描(ECT) 发病机理：以上情况可分泌大量绒毛膜促性腺激素，具有类似TSH的作用，造成继发性TH分泌增加。 （Von Crsefe征） （1）较重或较快的浸润性突眼
甲硫咪唑（他巴唑 MM）
卡比马唑（甲亢平 CMZ）
咪唑类
• 作用机制：
(1)抑制甲状腺激素合成
(2)PTU可抑制外周T4转变为T3
抗甲状腺药物治疗
• 适应证：
(1) 病情轻，甲状腺轻、中度肿大者；
甲亢PPT演示课件
疗效与副作用
抗甲状腺药物可抑制甲状腺激素合成，控制甲亢症状。但可能引起皮疹、发热、关节痛等 副作用，长期使用还可能导致肝功能损害和粒细胞减少。
适用人群
适用于轻、中度甲亢患者，孕妇、高龄或其他严重疾病不宜手术者，以及手术前和放射性 碘治疗前的准备。
放射性碘治疗
原理
放射性碘被甲状腺摄取后释放出β射 线，破坏甲状腺组织，减少甲状腺激 素的产生。
疗效与副作用
手术治疗可迅速解除甲亢症状，治愈率高。但可能导致永久性甲状腺功能减退和甲状旁腺功能减退，需终身服用甲状 腺激素和钙剂替代治疗。此外，手术还可能引起喉返神经损伤、出血等并发症。
适用人群
适用于中、重度甲亢患者，长期服药无效或不愿长期服药者，以及甲状腺巨大或有压迫症状者。孕妇、 高龄或其他严重疾病者手术风险较高，需谨慎评估。
适用人群
适用于中度甲亢患者，对抗甲状腺药 物过敏或无效，以及不愿或不能坚持 长期服药者。孕妇和哺乳期妇女禁用 。
疗效与副作用
放射性碘治疗具有简便、安全、有效 、经济等优点，治愈率高。但可能导 致永久性甲状腺功能减退，需终身服 用甲状腺激素替代治疗。
手术治疗及适应症
手术种类
常用手术方式为甲状腺次全切除术和全切除术。
复发风险预测和干预措施
复发风险因素
识别导致甲亢复发的风险 因素，如治疗不规范、抗 体水平持续升高等。
预测模型
建立复发风险预测模型， 根据患者的病史、治疗情 况、检查结果等信息，预 测患者的复发风险。
干预措施
针对复发高风险患者，采 取积极的干预措施，如加 强随访、调整治疗方案等 ，以降低复发风险。
THANKS
流行性，且随着年龄的增长，发病率
逐渐上升。
地域分布
抗甲状腺药物可抑制甲状腺激素合成，控制甲亢症状。但可能引起皮疹、发热、关节痛等 副作用，长期使用还可能导致肝功能损害和粒细胞减少。
适用人群
适用于轻、中度甲亢患者，孕妇、高龄或其他严重疾病不宜手术者，以及手术前和放射性 碘治疗前的准备。
放射性碘治疗
原理
放射性碘被甲状腺摄取后释放出β射 线，破坏甲状腺组织，减少甲状腺激 素的产生。
疗效与副作用
手术治疗可迅速解除甲亢症状，治愈率高。但可能导致永久性甲状腺功能减退和甲状旁腺功能减退，需终身服用甲状 腺激素和钙剂替代治疗。此外，手术还可能引起喉返神经损伤、出血等并发症。
适用人群
适用于中、重度甲亢患者，长期服药无效或不愿长期服药者，以及甲状腺巨大或有压迫症状者。孕妇、 高龄或其他严重疾病者手术风险较高，需谨慎评估。
适用人群
适用于中度甲亢患者，对抗甲状腺药 物过敏或无效，以及不愿或不能坚持 长期服药者。孕妇和哺乳期妇女禁用 。
疗效与副作用
放射性碘治疗具有简便、安全、有效 、经济等优点，治愈率高。但可能导 致永久性甲状腺功能减退，需终身服 用甲状腺激素替代治疗。
手术治疗及适应症
手术种类
常用手术方式为甲状腺次全切除术和全切除术。
复发风险预测和干预措施
复发风险因素
识别导致甲亢复发的风险 因素，如治疗不规范、抗 体水平持续升高等。
预测模型
建立复发风险预测模型， 根据患者的病史、治疗情 况、检查结果等信息，预 测患者的复发风险。
干预措施
针对复发高风险患者，采 取积极的干预措施，如加 强随访、调整治疗方案等 ，以降低复发风险。
THANKS
流行性，且随着年龄的增长，发病率
逐渐上升。
地域分布
内科学课件甲亢
减轻压力
学会放松和减轻生活压力。
避免过多摄入碘元素
注意饮食中碘元素的摄入量。
结论和建议
甲亢是一种常见但可控制的疾病。及早发现和治疗至关重要。患者在医生的 指导下，积极配合治疗和改善生活习惯，可望有望获得良好的疗效。
内科学课件甲亢
甲亢是一种甲状腺功能亢进的疾病，常见的症状包括心悸、失眠和体重下降。 本课件将深入探讨甲亢的症状、治疗和预防措施。
甲亢的定义
甲亢，又称为甲状腺功能亢进症，是一种甲状腺激素分泌过多的疾病，导致机体代谢率增加。
甲亢的症状和体征
心悸
心跳过快，加速代谢。
失眠
难以入睡或保持睡眠。
体重下降
由于代谢率增加，患者体重常见下降。
诊。
3
甲状腺扫描
通过放射性示踪剂扫描检查甲状腺功能
其他实验室检查
4
和结构。
如心电图、超声检查等辅助诊断。
甲亢的治疗方法
药物治疗
抗甲状腺药物能够抑制甲状腺 激素分泌。
放射治疗
使用放射性碘治疗甲状腺功能 亢进。
手术治疗
通过甲状腺切除术来彻底解决 问题。
甲亢的预防措施
健康生活方式
保持健康的饮食和适量锻炼。
甲亢的病因和发病机制
1 自身免疫
患者的免疫系统攻击甲状 腺组织，导致甲状腺功能 亢进。
2 碘元素腺 激素。
3 其他病因
如甲状腺肿瘤或炎症也可 导致甲亢。
甲亢的诊断方法
1
临床症状
根据患者的症状和体征进行初步判断。
血液检查
2
检测甲状腺激素(T3、T4)和TSH水平来确
内科学甲亢课件课件
特殊临床表现及类型
〔三〕冷淡型甲亢
〔1〕多见于老年患者，起病隐匿 〔2〕高代谢症和甲状腺肿大以及眼征 不明显 〔3〕消瘦,腹泻、厌食、心悸、乏力、 头昏、神经质或神志冷淡 〔4〕房颤,易患甲亢心脏病
特殊临床表现及类型
〔四〕 T3型甲状腺毒症： 由于甲状腺功能亢进时，产生T3和T4的
比例失调，T3产生量明显多于T4所致 发病机制尚不清楚 Graves病、毒性结节性甲状腺肿和自主
临床表现
〔一〕甲状腺毒症表现 〔二〕甲状腺肿 〔三〕 眼征 〔四〕 胫前粘液性水肿
弥漫性甲状腺肿
甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大
临床表现
㈡ 甲状腺肿
⑴ 绝大多数患者有不同程度的弥漫性、对称性甲状
腺肿大，随吞咽上下移动； ⑵ 质软或中等、无压痛、久病者质较韧； ⑶左右叶上下极可有震颤，常可听到收缩期吹风样
㈠ 甲状腺危象
⑶ 临床表现： 原有甲亢病症加重，高热或过高热〔39℃以上〕，
心率快〔140次/分以上〕，烦躁、焦虑不安、谵 妄、大汗淋漓、恶心、呕吐、腹泻，严重可有心 衰、休克、昏迷。 死亡率20%以上 ⑷诊断 主要靠临床表现综合判断，高度疑似病例按危象 处理
特殊临床表现及类型
㈡ 甲亢性心脏病
特点: 1、心律失常
高功能性腺瘤可见，老年人多见 实验室检查示TT4、FT4正常，TT3、FT3
升高，TSH降低，碘131摄取增加。
特殊临床表现及类型
〔五〕妊娠期甲亢
主要包括两种类型： 1、妊娠一过性甲状腺毒症〔gestational
transient thyrotoxicosis, GTT〕，与hCG浓度 增高刺激TSH受体所致。
2、妊娠Graves病，与甲状腺自身免疫异常有关。
2024年内科学甲亢课件
内科学甲亢课件一、引言甲亢，全称为甲状腺功能亢进症，是一种由甲状腺分泌过多甲状腺激素引起的内分泌疾病。
在我国，甲亢的发病率约为1%，且女性患者多于男性。
甲亢的临床表现多样化，严重影响患者的生活质量。
本课件旨在阐述甲亢的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗，以提高临床医生对甲亢的认识和诊疗水平。
二、病因与发病机制1.病因（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见，约占甲亢的85%。
（2）多结节性毒性甲状腺肿：约占甲亢的10%。
（3）甲状腺自主高功能腺瘤：约占甲亢的5%。
2.发病机制甲亢的发病机制尚未完全阐明，目前认为与遗传、环境因素、免疫系统异常等多方面因素有关。
其中，Graves病是一种典型的自身免疫性疾病，患者体内存在针对甲状腺刺激素（ThyroidStimulatingHormone,TSH）受体的特异性自身抗体，这些抗体模拟TSH的作用，刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素分泌增加。
三、临床表现1.神经系统：易激动、失眠、焦虑、抑郁、注意力不集中、记忆力减退等。
2.心血管系统：心悸、心率加快、心律失常、心脏扩大等。
3.消化系统：食欲亢进、腹泻、排便次数增多等。
4.代谢系统：体重减轻、肌肉无力、不耐疲劳等。
5.皮肤及肢端：潮湿、多汗、手颤、眼睑水肿等。
6.眼部表现：突眼、视力减退、复视等。
四、诊断与鉴别诊断1.诊断（1）临床表现：具有上述甲亢的临床表现。
（2）实验室检查：血清TSH降低，血清游离甲状腺激素（FT4、FT3）升高。
（3）影像学检查：颈部超声、放射性核素扫描等。
2.鉴别诊断（1）亚急性甲状腺炎：病程短，甲状腺疼痛，血沉增快，甲状腺激素水平波动。
（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎：病程长，甲状腺无痛，抗甲状腺抗体阳性。
（3）甲状腺肿瘤：单发或多发结节，放射性核素扫描呈冷结节。
五、治疗1.药物治疗：抗甲状腺药物（ATD）如甲巯咪唑（MMI）和丙硫氧嘧啶（PTU）。
2.放射性碘治疗：适用于药物治疗无效或复发、甲状腺肿大明显、拒绝手术治疗的患者。
甲状腺功能亢进症——代谢疾病和营养疾病——内科学PPT课件
.
18
甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩
.
19
单纯性突眼（2）
甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大
.
20
临床表现
• 2.浸润性(恶性突眼): • *是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现 • *可单侧突眼 • *和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性
甲状腺疾病 • *眼局部症状和体征明显 • *需要免疫抑制治疗 • •
.
15
临床表现
• （一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多)
• 1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水 化合物分解加速
• 2.神经精神系统兴奋表现
• 3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增 大，心脏病
• 4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常
• 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松
• 6 (S) 视力丧失Sight loss(optic nerve involvement）
.
24
临床表现
• （四）其他表现
• 1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿） • 见于Graves病，病因不明 • 好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝 • 局部皮肤增厚，突出表面 • 无压痛，淡红色或淡紫色 • 毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹
.
37
特殊的临床表现和类型
• 8. Graves 眼病（GO,TAO)
• 分级 眼部症状和体征
• 0 (N) No signs or symptoms
• 1 (O) Only signs, no symptoms
• 2 (S) Soft tissue involvement
《甲状腺功能亢》课件
心理治疗
针对甲亢引起的焦虑、抑郁等心理问题，进行心理疏导和支持。
04
甲状腺功能亢进症的预防与护 理
预防措施
01
02
03
04
定期体检
定期进行甲状腺功能检查，及 早发现并治疗甲状腺功能亢进
症。
控制情绪
保持心情舒畅，避免情绪波动 和过度紧张，预防甲亢的发生
。
避免诱因
避免过度劳累、精神刺激和创 伤等诱因，降低甲亢的发病风
治疗方式：手术治疗，术后进行药物治疗和康复治疗
病例三：妊娠合并甲状腺功能亢进症
01
患者年龄：32岁
02
主要症状：心悸、气短、妊娠期高血压疾 病、胎儿宫内发育迟缓
03
诊断结果：妊娠合并毒性弥漫性甲状腺肿
04
治疗方式：药物治疗，控制甲状腺激素水 平，同时进行产科治疗和胎儿监护
THANK YOU
高热量、高蛋白、高维生素饮食
控制碘摄入
适当增加热量、蛋白质和维生素的摄入， 以满足身体需求。
避免摄入过多的碘，少吃海带、紫菜等高 碘食物。
控制钠盐摄入
戒烟限酒
减少盐的摄入，避免食用腌制、加工食品 。
戒烟限酒，避免对甲状腺造成不良影响。
05
甲状腺功能亢进症的案例分析
病例一：年轻女性的甲状腺功能亢进症
降低甲状腺激素对心脏的 兴奋作用，如普萘洛尔。
其他药物
如免疫抑制剂和糖皮质激 素，用于治疗甲亢引起的 自身免疫反应。
手术治疗
甲状腺次全切除术
通过手术切除部分甲状腺组织，减少甲状腺激素的分泌。
放射性碘治疗
利用放射性碘破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素的分泌。
其他治疗方式
饮食调整限制ຫໍສະໝຸດ 摄入，避免食用高碘食物，如海带、紫菜等。
内科学课件甲亢
等严重并发症的发生。
妊娠期甲亢管理要点
01
02
03
04
早期识别与诊断
妊娠期妇女应定期进行甲状腺 功能检查，早期发现并诊断甲
亢。
合理选择治疗药物
在妊娠期甲亢治疗中，应优先 选择对胎儿影响较小的抗甲状
腺药物，如丙硫氧嘧啶等。
严密监测病情
妊娠期甲亢患者应定期监测甲 状腺功能、肝功能、血常规等
指标，及时调整治疗方案。
加强自我管理能力培训
通过提供自我管理技能培训和教育资料等方式，帮助患者掌 握自我监测、用药管理、饮食调整等方面的技能和方法，提 高患者的自我管理能力。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来
关键知识点总结回顾
甲亢的定义和流行病学
甲亢的病因和发病机制
甲亢的临床表现
甲亢的诊断和治疗
甲亢是一种常见的内分泌疾病， 主要由于甲状腺功能亢进引起。 其流行病学特征包括发病率、 年龄和性别分布等。
心理疏导与支持
认知行为疗法
针对患者出现的焦虑、抑郁 等心理问题，提供心理疏导、 情绪调节等支持措施，帮助 患者建立积极的心态。
通过认知重构和行为训练等 方法，帮助患者纠正不良认 知和行为习惯，提高自我心 理调节能力。
家属参与与支持
鼓励家属参与患者的心理干 预过程，提供情感支持和理 解，共同帮助患者度过心理 难关。
饮食调整建议
自我监测技能
根据患者的具体情况，提供合理的饮食建议， 如控制碘摄入量、增加蛋白质和维生素摄入 等。
教授患者如何自我监测心率、血压、体重等 生理指标，以及观察病情变化和记录症状， 以便及时向医生反馈。
心理评估及干预措施
心理状况评估
通过专业心理测评工具，了 解患者的心理状态、情绪变 化及应对方式，为后续心理 干预提供依据。
妊娠期甲亢管理要点
01
02
03
04
早期识别与诊断
妊娠期妇女应定期进行甲状腺 功能检查，早期发现并诊断甲
亢。
合理选择治疗药物
在妊娠期甲亢治疗中，应优先 选择对胎儿影响较小的抗甲状
腺药物，如丙硫氧嘧啶等。
严密监测病情
妊娠期甲亢患者应定期监测甲 状腺功能、肝功能、血常规等
指标，及时调整治疗方案。
加强自我管理能力培训
通过提供自我管理技能培训和教育资料等方式，帮助患者掌 握自我监测、用药管理、饮食调整等方面的技能和方法，提 高患者的自我管理能力。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来
关键知识点总结回顾
甲亢的定义和流行病学
甲亢的病因和发病机制
甲亢的临床表现
甲亢的诊断和治疗
甲亢是一种常见的内分泌疾病， 主要由于甲状腺功能亢进引起。 其流行病学特征包括发病率、 年龄和性别分布等。
心理疏导与支持
认知行为疗法
针对患者出现的焦虑、抑郁 等心理问题，提供心理疏导、 情绪调节等支持措施，帮助 患者建立积极的心态。
通过认知重构和行为训练等 方法，帮助患者纠正不良认 知和行为习惯，提高自我心 理调节能力。
家属参与与支持
鼓励家属参与患者的心理干 预过程，提供情感支持和理 解，共同帮助患者度过心理 难关。
饮食调整建议
自我监测技能
根据患者的具体情况，提供合理的饮食建议， 如控制碘摄入量、增加蛋白质和维生素摄入 等。
教授患者如何自我监测心率、血压、体重等 生理指标，以及观察病情变化和记录症状， 以便及时向医生反馈。
心理评估及干预措施
心理状况评估
通过专业心理测评工具，了 解患者的心理状态、情绪变 化及应对方式，为后续心理 干预提供依据。
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GD
❖ 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要 表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前 粘液性水肿。
精选ppt
15
流行病学
❖ GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占 全部甲亢的80％～85％。
❖ 普通人群中本病的患病率西方1％~1.6%，我 国1.2%。
❖ 甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过
多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合 征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能 亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
精选ppt
12
甲状腺功能亢进症的病因分类
❖ 甲状腺性甲亢
➢ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 最常见 85%
精选ppt
21
甲状腺激素分泌过多症候群
❖ 高代谢症候群 ❖ 精神、神经系统 ❖ 心血管系统 ❖ 消化系统 ❖ 肌肉骨骼系统 ❖ 生殖系统 ❖ 造血系统
精选ppt
22
高代谢症候群
❖ 怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手 掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。
❖ 怕热是甲亢最突出的症状之一。
❖ T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧 化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增 多所致。
心脏增大和心力衰竭。
精选ppt
27
心血管系统体征
❖ 心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其 特点，并与代谢率呈正相关。
❖ 这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要 参数，在一定程度上反映了甲亢的严重程度和 治疗结果。
❖ 心尖部第一心音亢进，常有l—2级收缩期杂音。
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28
❖ 心律失常，以室上性心律失常为主。房性过早 搏动最常见，阵发性或持久性心房纤颤或心房 扑动也不少见。也可为室性及交界性，偶见房 室传导阻滞。
精选ppt
9
甲状腺激素的生理作用
❖ 维生素代谢 ❖ 水和盐代谢 ❖ 神经肌肉系统 尤其对胎儿智力的影响是不
可逆的，及早发现及早治疗 ❖ 生长和发育 ❖ 对其他各系统的影响
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10
甲状腺功能亢进症
精选ppt
11
概念
❖ 甲状腺机能亢进症简称甲亢，是指甲状
腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲 状腺毒症。
19
病理改变
❖ 1.甲状腺：甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 ❖ 2.GO：淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞
浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
❖ 3.胫前黏液性水肿：纤维组织增生,糖胺聚糖
沉积
精选ppt
20
临床表现
❖ 多数缓慢起病 少数在应激后急性起病 ❖ 典型症状
甲状腺毒症表现 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿
5
甲状腺激素的转运和代谢
❖ 甲状腺是T4的唯一来源，而甲状腺分泌T3的量仅 占全部T3的20%，而其他80%的量在甲状腺以外 的组织，在脱碘酶的作用下自T4转化而来
❖ T3、 T4分泌至血循环后几乎完全(90%)与血浆蛋 白结合
❖ FT3是FT4的8-10倍
精选ppt
6
❖ T4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用 进行代谢（40%脱碘为T3 ，40%脱碘为无活性 的r T3，其起缓冲作用）
★遗传——有显著的遗传倾向 ★自身免疫——特异性自身抗体的存在 ★环境因素——细菌感染、性激素、应激
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18
Graves眼病(GO)的发病机制
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
糖胺聚糖
转化
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
精选ppt
Байду номын сангаас球后脂肪浸润
❖ 甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达 ❖ T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应 ❖ T4半衰期约7天 T3约1天
精选ppt
7
甲状腺功能的调节
❖ 下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节
TRH TSH T3T4
精选ppt
8
甲状腺激素的生理作用
❖ 产热作用 ❖ 蛋白质代谢 ❖ 脂肪代谢 ❖ 糖代谢
➢ 多结节性毒性甲状腺肿 ➢ 滤泡性甲状腺癌 ➢ 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结
节或腺瘤） ➢ 新生儿甲亢 ➢ 碘甲亢
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13
❖ 垂体性甲亢 ❖ 异位性TSH综合征 ❖ 卵巢甲状腺肿 ❖ 甲状腺毒症
甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎
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14
弥漫性毒性甲状腺肿 Graves病
❖ 心脏增大，如有心房纤颤、高血压增加心脏负 荷时则易发生心力衰竭。
失眠，思想不集中，记忆力减退。有时有幻 觉，而表现为亚狂躁症或精神分裂症 。 ❖ 偶表现为寡言抑郁、神情淡漠 。 ❖ 手、眼脸和(或)舌震颤，腱反射亢进 。
精选ppt
25
精选ppt
26
心血管系统
❖ 心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在， 且往往与甲亢的严重程度呈正相关。
❖ 心悸、胸闷、气短。 ❖ 严重者可发生甲亢性心脏病，出现心律失常、
❖ 血流量丰富 5～7ml/g 增生肿大时可高达数十倍
❖ 受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配 ❖ 腺体内有大小不等的滤泡
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4
活性碘或氧
碘
化碘中间产
物（I+）
甲状腺
过氧化物酶
131I
硫脲 类药 物
过氧化物酶
MIT和 DIT
T3、T4 贮存在
TG上
碘及碘 化物
蛋白水 解酶
T3、T4
精选ppt
甲状腺功能 亢进症
精选ppt
1
甲状腺的解剖
❖ 人体最大的内分泌腺体 ❖ 成年正常腺体呈蝶形 15～25克 ❖ 分左右二侧叶及峡部, 位于喉及气管前下方，
峡部位于第2-4气管软骨环前方 。
精选ppt
2
精选ppt
3
❖ 血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉
锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉
精选ppt
23
❖ 对三大代谢的影响：促进分解代谢
➢ 糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的
氧化和肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加 重。
➢ 脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血总
胆固醇降低。
➢ 蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。
精选ppt
24
精神、神经系统
❖ 交感神经功能的过度兴奋 。 ❖ 神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、
❖ 女性显著高于男性（4~6：1），高发年龄20～ 50岁
精选ppt
16
病因和发病机制
★病因和发病机制尚未完全阐明，目前公
认本病发生与自身免疫有关。
★在遗传的基础上，因感染、精神创伤等
应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（TS 细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身 免疫病。
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17
病因和发病机制
❖ 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要 表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前 粘液性水肿。
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15
流行病学
❖ GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占 全部甲亢的80％～85％。
❖ 普通人群中本病的患病率西方1％~1.6%，我 国1.2%。
❖ 甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过
多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合 征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能 亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
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12
甲状腺功能亢进症的病因分类
❖ 甲状腺性甲亢
➢ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 最常见 85%
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21
甲状腺激素分泌过多症候群
❖ 高代谢症候群 ❖ 精神、神经系统 ❖ 心血管系统 ❖ 消化系统 ❖ 肌肉骨骼系统 ❖ 生殖系统 ❖ 造血系统
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22
高代谢症候群
❖ 怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手 掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。
❖ 怕热是甲亢最突出的症状之一。
❖ T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧 化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增 多所致。
心脏增大和心力衰竭。
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27
心血管系统体征
❖ 心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其 特点，并与代谢率呈正相关。
❖ 这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要 参数，在一定程度上反映了甲亢的严重程度和 治疗结果。
❖ 心尖部第一心音亢进，常有l—2级收缩期杂音。
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28
❖ 心律失常，以室上性心律失常为主。房性过早 搏动最常见，阵发性或持久性心房纤颤或心房 扑动也不少见。也可为室性及交界性，偶见房 室传导阻滞。
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9
甲状腺激素的生理作用
❖ 维生素代谢 ❖ 水和盐代谢 ❖ 神经肌肉系统 尤其对胎儿智力的影响是不
可逆的，及早发现及早治疗 ❖ 生长和发育 ❖ 对其他各系统的影响
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甲状腺功能亢进症
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11
概念
❖ 甲状腺机能亢进症简称甲亢，是指甲状
腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲 状腺毒症。
19
病理改变
❖ 1.甲状腺：甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 ❖ 2.GO：淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞
浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
❖ 3.胫前黏液性水肿：纤维组织增生,糖胺聚糖
沉积
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20
临床表现
❖ 多数缓慢起病 少数在应激后急性起病 ❖ 典型症状
甲状腺毒症表现 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿
5
甲状腺激素的转运和代谢
❖ 甲状腺是T4的唯一来源，而甲状腺分泌T3的量仅 占全部T3的20%，而其他80%的量在甲状腺以外 的组织，在脱碘酶的作用下自T4转化而来
❖ T3、 T4分泌至血循环后几乎完全(90%)与血浆蛋 白结合
❖ FT3是FT4的8-10倍
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6
❖ T4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用 进行代谢（40%脱碘为T3 ，40%脱碘为无活性 的r T3，其起缓冲作用）
★遗传——有显著的遗传倾向 ★自身免疫——特异性自身抗体的存在 ★环境因素——细菌感染、性激素、应激
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18
Graves眼病(GO)的发病机制
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
糖胺聚糖
转化
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
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Байду номын сангаас球后脂肪浸润
❖ 甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达 ❖ T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应 ❖ T4半衰期约7天 T3约1天
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7
甲状腺功能的调节
❖ 下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节
TRH TSH T3T4
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8
甲状腺激素的生理作用
❖ 产热作用 ❖ 蛋白质代谢 ❖ 脂肪代谢 ❖ 糖代谢
➢ 多结节性毒性甲状腺肿 ➢ 滤泡性甲状腺癌 ➢ 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结
节或腺瘤） ➢ 新生儿甲亢 ➢ 碘甲亢
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13
❖ 垂体性甲亢 ❖ 异位性TSH综合征 ❖ 卵巢甲状腺肿 ❖ 甲状腺毒症
甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎
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14
弥漫性毒性甲状腺肿 Graves病
❖ 心脏增大，如有心房纤颤、高血压增加心脏负 荷时则易发生心力衰竭。
失眠，思想不集中，记忆力减退。有时有幻 觉，而表现为亚狂躁症或精神分裂症 。 ❖ 偶表现为寡言抑郁、神情淡漠 。 ❖ 手、眼脸和(或)舌震颤，腱反射亢进 。
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26
心血管系统
❖ 心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在， 且往往与甲亢的严重程度呈正相关。
❖ 心悸、胸闷、气短。 ❖ 严重者可发生甲亢性心脏病，出现心律失常、
❖ 血流量丰富 5～7ml/g 增生肿大时可高达数十倍
❖ 受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配 ❖ 腺体内有大小不等的滤泡
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4
活性碘或氧
碘
化碘中间产
物（I+）
甲状腺
过氧化物酶
131I
硫脲 类药 物
过氧化物酶
MIT和 DIT
T3、T4 贮存在
TG上
碘及碘 化物
蛋白水 解酶
T3、T4
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甲状腺功能 亢进症
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1
甲状腺的解剖
❖ 人体最大的内分泌腺体 ❖ 成年正常腺体呈蝶形 15～25克 ❖ 分左右二侧叶及峡部, 位于喉及气管前下方，
峡部位于第2-4气管软骨环前方 。
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3
❖ 血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉
锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉
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23
❖ 对三大代谢的影响：促进分解代谢
➢ 糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的
氧化和肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加 重。
➢ 脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血总
胆固醇降低。
➢ 蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。
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24
精神、神经系统
❖ 交感神经功能的过度兴奋 。 ❖ 神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、
❖ 女性显著高于男性（4~6：1），高发年龄20～ 50岁
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16
病因和发病机制
★病因和发病机制尚未完全阐明，目前公
认本病发生与自身免疫有关。
★在遗传的基础上，因感染、精神创伤等
应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（TS 细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身 免疫病。
精选ppt
17
病因和发病机制