动物病理学 水肿和脱水[医药荟萃]
动物病理-水肿
体、调节血量和血压等。
有害:严重的水肿可引起缺氧,继发组
织增生、硬生。
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第四十六页,共53页。
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5、浆膜腔水肿
特点:腔内积液,液体呈淡黄色、透明。
浆膜小血管扩张充血,浆膜湿润、有光泽。
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四、对机体的影响
肾小球对钠和水的重吸收增加
(球——管的平衡)
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第十一页,共? 前胸,腹下和四肢水肿
组织最疏松的部位出现水肿,如眼睑、阴 囊和腹部皮下。
全身性水肿,并且出现腹水。
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水肿类型
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2、肺水肿
特点:肺体积增大,重量增大、表面 光滑湿润,暗红色,间质增宽,肺实质 淤血。切开肺时,从切面上或支气管和 气管内常见大量含有泡沫的液体流出。
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动物病理脱水与酸中毒
01
02
由于体内产酸增多或碱丢失的现象。呼吸性酸中毒
03
酸中毒可分为两类代谢性酸中毒
04
一、酸中毒
(一)代谢性酸中毒
1.原因1)酸性物质产生增多缺氧、发热、血液循环障碍、病原微生物及其毒素作用及饥饿引起物质代谢紊乱,糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强,导致乳酸、酮体、氨基酸等生成过多;2)酸性物质排出障碍 肾功能不全,非挥发酸(磷酸盐、磷酸氢盐等)排除障碍。3)碱性物质丧失过多腹泻,碱性肠液丢失; 大面积烧伤,血浆 NaHCO3 从创面流出。4)高血钾K+入细胞,H+出细胞;肾排钾多,排H+少。5)酸性物质摄入过多大量服用氯化铵、水杨酸、稀盐酸时引起HCO3-中和减少。
肺部病变:肺水肿、气肿、肺炎、肺纤维化
胸廓病变:胸水、气胸、胸膜炎
CO2吸入多
厩舍太小、密度太大、空气不流通
呼吸性酸中毒
血浆CO2弥散入RBC,在碳酸酐酶作用下生成H2CO3,解离为 H+ 和 HCO3- H+被HB和HBO2缓冲,HCO3-与血浆CL-交换入血。
肺的代偿
血液缓冲
肾的代偿
组织的代偿
第四章
脱水与酸中毒
脱水
概念: 机体由于水的摄入不足或丧失过多,而使体液容量明显减少的现象,称为脱水。 分类: 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类型。
概念:高渗性脱水又称缺水性脱水或单纯性脱水,是指以水分丧失为主而盐类丧失较少的一种脱水。
1
病理特征:血浆渗透压升高,血液浓稠,细胞因脱水而皱缩。
水分不断地从呼吸道和皮肤蒸发,因此水分的丧失略多于盐,故血浆渗透压升高。
血浆渗透压升高→动物饮欲增加,钠排放增多→从组织间液和细胞内吸收而来的水分以及外界摄入的水分仍不能保持而被排出体外→血液浓缩,血流变慢。
家畜病理学名词解释
家畜病理学名词解释病理学名词解释第一章血液循环障碍1.动脉性充血(充血):由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。
2.静脉性充血(淤血):由于静脉回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多。
3.出血:血液流出心血管之外,称为出血。
4.血栓形成:在活体心脏或血管内血液成分中发生血小板粘集或血液凝固并形成固体质块的过程称为血栓形成。
固体质块为血栓。
5.梗死:由于动脉血流断绝,局部组织或器官缺血而发生的坏死。
6.槟榔肝:在慢性肝淤血时,肝细胞萎缩和脂肪变性,以致肝切面呈槟榔状花纹,称为槟榔肝。
7.心衰细胞:左心衰竭肺淤血时,有些巨噬细胞吞噬红细胞并分解,胞浆内形成含铁血黄素,此时这种细胞称为心衰细胞。
8.贫血性梗死(Anemic infarct):梗死灶含血量少颜色灰白。
9.出血性梗死:梗死区域血量多,颜色暗红为出血性梗死。
10.栓子:阻塞血管的异常物质。
11.栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行并阻塞血管腔的过程。
12.透明血栓:在微循环的小血管内形成由纤维蛋白构成的血栓,只在显微镜下观察得到。
13.漏出性出血:也称渗出性出血,由于血管壁通透性增高,红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。
14.破裂性出血:是指因心脏或血管破裂引起的出血。
第四章细胞组织损伤1、萎缩:发育成熟的组织、器官或细胞体积缩小、功能减退的端过程称为萎缩。
2、变性:变形时指细胞和组织损伤所引起的一类形态化学变化,表现为细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质增多。
3、坏死:活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。
4、增生:实质细胞增多,组织、器官体积增大。
5、肥大:组织或器官的体积增大并伴有功能的增强。
6、玻璃样变性(透明变性):是指在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。
7、脂肪变性:细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。
9、水泡变性:变形细胞内水分明显增多,在胞质中形成大小不等的水泡,细胞呈空泡状。
《动物病理水肿》课件
手术治疗
01
02
03
手术指征
当水肿严重且药物治疗无 效时,可能需要手术治疗 。
手术方法
包括切开引流、减压术、 切除病变组织等,以消除 水肿。
术后护理
手术后需注意护理,如伤 口清洁、抗炎等,以促进 动物康复。
预防措施
加强饲养管理
早期发现与治疗
保持动物良好的生活环境,提供充足 的营养,增强动物抵抗力。
手术治疗
对于一些严重的动物病理水肿,手术治疗是必要的。近年来 ,手术治疗的方法和技巧得到了不断改进和完善,手术治愈 率和安全性得到了提高。
预防学研究进展
疫苗接种
针对一些可预防的病因,如感染等,疫苗接种是一种有效的预防手段。近年来, 研究者开发了一些新型疫苗,用于预防动物病理水肿的发生。
饲养管理
良好的饲养管理可以降低动物发生水肿的风险。研究者通过研究不同饲养条件对 动物水肿的影响,提出了一些有效的预防措施,如控制饲料中的盐分、保持环境 卫生等。
05
动物病理水肿的研究进展
病因学研究进展
01
病因分类
动物病理水肿的病因多种多样,包括感染、外伤、变态反应、肿瘤等。
近年来,研究者对各种病因引起的水肿进行了深入研究,进一步明确了
不同病因水肿的发病机制。
02
感染性水肿
感染性水肿主要由于病原微生物感染引起,如细菌、病毒、真菌等。研
究者通过研究感染性水肿的发病机制,发现了一些关键的炎症因子和信
THANKS
感谢观看
当发现动物出现水肿症状时,应及时 就医,早期治疗有利于康复。
定期检查与预防接种
定期进行健康检查,预防接种相关疫 苗,以降低感染风险。
04
动物病理水肿的病例分析
动物病理名词
贫血:循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞数低于同龄、同性别健康动物的正常值,称为贫血。
栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行并阻塞血管腔的过程,称为栓塞。
梗死:由于动脉血流断绝,局部组织器官因缺血发生坏死而形成的区域,称为梗死。
水肿:过多的水在组织间隙或体腔中积聚,称为水肿。
浮肿:皮下水肿称为浮肿。
积水:大量液体积聚在浆膜腔时,称积水或积液。
脱水:机体在某些情况下,由于水和电解质的摄入不足或丧失过多,而引起体液总量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理现象,称为脱水。
等渗性脱水:机体失水、失钠比例大致相等,又称混合性脱水。
高渗性脱水:以水分丧失为主,盐的丧失较少的一种脱水,又称缺水性脱水、单纯性脱水。
代射性酸中毒:由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质(碳酸氢根)大量丧失,导致酸碱平衡紊乱的现象,称代谢性酸中毒。
萎缩:发育正常的器官、组织细胞,由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程,称萎缩。
淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管里,引起局部组织中的静脉血含量增多的现象,称为静脉性充血,简称淤血。
槟榔肝: 由于淤血的肝组织伴发脂肪变性,故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间,眼观似槟榔状花纹,故称为“槟榔肝”。
血栓:在活体的血管或心脏内,血液凝固或血液中的某些成分析出,黏集形成固体物质的过程,称为血栓形成,所形成的固体物质称为血栓。
坏疽:组织坏死后,受外界环境影响和腐败菌继发感染而引起的变化。
肉芽组织:即幼嫩的结缔组织。
富含新生毛细血管和成纤维细胞并有炎症细胞浸润。
肿瘤:在致瘤因素的作用下, 机体局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常控制,导致克隆性异常增生形成的新生物。
这种新生物常形成局部肿块,故称肿瘤。
疾病:是动物机体在一定病因作用下,引起的损伤与抗损伤反应,由于稳态调节紊乱,从而引起一系列功能、代谢和形态结构改变,临床出现许多不同的症状和体征:使机体与外环境的协调关系发生障碍,这种异常的生命活动过程,称为疾病。
兽医病理学重要复习名词解释
家畜病理学名词解释病理学:是研究动物疾病的原因,发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基本规律的一门学科。
疾病:病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。
充血:由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象,称为动脉性充血,简称充血。
淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管里,引起局部组织中的静脉血含量增多的现象,称为静脉性充血,简称淤血。
心力衰竭细胞:当左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。
槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性,故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间,眼观似槟榔状花纹,故称为“槟榔肝”。
血栓:在活体的血管或心脏内,血液凝固或血液中的某些成分析出,黏集形成固体物质的过程,称为血栓形成,所形成的固体物质称为血栓。
机化:肉芽组织取代各种病理产物的过程。
梗死:由于动脉血流断绝,局部组织或器官缺血而发生坏死,称为梗死。
栓塞:血液循环中出现不溶性的异常物质,随血流运行并阻塞血管管腔的过程,称为栓塞。
阻塞血管的异常物质称为栓子。
出血:血液流出血管或心脏之外,称为出血。
血液流出体外称为外出血;血液流入组织间隙或体腔内称内出血。
瘀点:漏出性出血时,在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血,称为血点或瘀点。
瘀斑:严重时,呈斑块状出血,称为血斑或瘀斑。
休克:是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的,伊有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征,并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。
变性:在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。
坏死:活体内局部组织或细胞的病理性死亡,称为坏死。
西米脾:淀粉样物质沉积于白髓,切面上皮小体如高粱米大小,灰白色,半透明,与煮过的西米相似。
火腿脾:淀粉样物质沉积于红髓,切面上红褐色的脾组织与黄色的淀粉样物质相间混杂,似火腿样花纹。
适应:是指细胞、组织、器官、或机体对于内外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应,这种反应一般是非损伤的。
动物病理生理学名词解释总结
动物病理生理学名词解释总结动物病理生理学名词解释总结1、疾病(disease)是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2、病理过程(pathologic process)是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
3、病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
4、疾病发生的条件(predisposing factors)是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的各种体内外因素。
5、诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素,简称诱因。
6、死亡(death)是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organism as a whole)的机能永久性的停止,而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
7、脑死亡(brain death)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。
8、脱水(dehydration)是指体液容量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
9(1)低渗性脱水(hypotonic dehydration)是指机体失钠多于失水,血清钠浓度<135mmol/L(或mEq/L),血浆渗透压< 280mmol/L。
9(2)高渗性脱水(hypertonic dehydration)是指机体失水多于失钠,血清钠浓度>145mmol/L(或mEq/L),血浆渗透压>310mmol/L1。
10、等渗性脱水(isotonic dehydration)是指机体的水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度为135~145mmol/L(或mEq/L),血浆渗透压为280~310 mmol/L。
11、水中毒(water intoxication)指当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时,使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变,被称为水中毒。
动物脱水指标及机体病理变化
脱水的指标及机体的病理变化一、脱水的指标1、临床指标:①动物眼球凹陷,黏膜潮红或发绀;②皮肤干燥而皱缩,皮肤皱褶试验恢复延迟,皮肤弹性降低;③尿量减少或无尿;④体重迅速减轻,肌肉无力;⑤食欲缺乏;⑥严重脱水时心率超过100次每分钟。
2、指标;①红细胞压积和血浆总蛋白含量,这两个指标与脱水量呈正相关②血浆密度,也与脱水量呈正相关。
③中心静脉压,其与脱水量呈负相关,随脱水量增多而降低;④血浆碳酸氢根离子与血钾,这两个指标与脱水量呈负相关;⑤尿量,尿量是液体量,尤其是血容量的敏感而可靠的指标,往往与红细胞压积平行变动,脱水时,尿量迅速减少。
二、脱水时机体的病理变化临床上根据水和钠丢失比例不同,可分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水三种类型。
不同的脱水类型对机体有不同影响。
1、高渗性脱水:动物失水多于钠,使细胞外液容量减少、钠离子浓度相对增高,渗透压升高,可导致:①细胞内液向细胞外转移,引起细胞脱水;②口渴和ADH分泌增加;③血钠和血浆蛋白浓度增高,单位体积血液中红细胞数增加;④细胞外液容量减少,使皮肤水分蒸发减少,影响散热,细胞内脱水可引起分解代谢增强,以增加内生性水,但同时产热也增加,引发脱水热。
动物会表现出口干舌燥,饮欲增加,血液黏稠度稍增高等临床表现。
2、低渗性脱水:动物脱水时失钠多于水,细胞外液容量和渗透压均降低。
可导致: ①细胞外液容量减少,细胞外液的低渗,使水分从细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移,细胞外液进一步下降,严重时导致外周循环衰竭;②血浆渗透压降低,一般无渴感,机体失水难以通过饮水补充,ADH分泌减少,可致多尿和排水量增多。
3、等渗性脱水:动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失,细胞外液容量减少,渗透压不变。
可导致:①回心血量下降,心输出量降低,严重可引起血压降低,甚至休克;②又因细胞内液变化不大,血液浓缩,红细胞压积增大;③ADH 和醛固酮的分泌减少,促进肾脏重吸收水和钠,使细胞外液量有所增加。
作用于泌尿生殖系统药物—脱水药(动物药理学课件)
认识 脱水药
动物药理与毒理
案例
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因 素的反应。可致颅内高压,损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病,如颅脑外 伤,颅内感染(脑炎,脑膜炎等),脑血管疾病,颅内占位性疾病(如肿瘤),癫痫发 作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。高渗溶液治疗脑水肿和降颅内压的 研究始于1919年。而甘露醇作为现在临床使用最多的渗透性脱水剂,已成为治疗 颅内高压的首选药物。
应用案例
甘露醇是一种渗透性脱水剂,在降低颅内压方面有效。它可能通过以下三方 面起作用:第一,甘露醇液体注入静脉后,迅速使血浆渗透压增高,在血浆 与脑组织液体之间形成渗透压力差,使脑组织液体进入血液循环,从而减少 脑的体积而降低颅内压;第二,扩容作用使血球容积下降,降低血液粘滞度, 改变红细胞流变学,改善脑灌注,减少脑血容量,降低了颅内压;第三, 静 脉输注甘露醇后,血浆渗透压增高,抑制了脑脊液的生成,从而降低颅内压。
脱水药
✓又称为渗透性利尿药,指能使组织脱水的药物ห้องสมุดไป่ตู้由于此类药物在 体内不被代谢或不易被代谢,多以原形经肾脏排泄,提高了原尿渗 透压,使尿量增多,有利尿作用。 ✓主要用于消除肺水肿、脑水肿,抑制房水生成,降低眼内压及治 疗急性肾功能不全等。 ✓本类药物有甘露醇、山梨醇、尿素、高渗葡萄糖注射液等。尿素 不良反应多,葡萄糖可被代谢并有部分转运到组织中,使脑内压回 升,出现“反跳”现象。两药现已少用。
脱水药甘露醇
应用 降低眼内压、创伤性脑水肿及其他组织水肿;治疗因急性肾功能 衰竭所引起的少尿症或无尿症;加快某些毒物的排泄,如阿司匹 林、巴比妥类和溴化物。 注意事项 宜缓慢静注,禁止漏注到血管外;不与高渗盐水并用,因氯化钠 可促进其迅速排出;心功能不全或心性水肿的患畜禁用;本品低 温保存时,易析出结晶,微热溶解后再用,不影响药效。
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近端肾小管重吸 收HCO3-
远端肾小管和集合 管原内因尿及液机的制 酸化
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞
NH3生成和远端肾小 管上皮细胞NH4+排出
谷风书苑
34
图3-26 近球小管 HCO谷风3书-的苑 重吸收机制模式图 35
管腔
上皮细胞
Na+ HPO42- + H+
H2PO4-
Na+
Na+
水、钠滞留 有效循环血量↓
静脉和毛细血管 流体静压↑
心输出量不足
回心血量↓
心力衰竭
谷风书苑
13
肾性水肿
皮下组织疏松 部位:眼睑、 腹部皮下
血浆胶体渗透压↓
水、钠滞留
肾小管不能全 部重吸收
肾小球滤过↓
血浆蛋白大量滤出
肾血流量↓
肾脏损伤
谷风书苑
14
有效循环血量↓
血 中 醛 固 酮 ↑
肝性水肿
肠壁水肿
Na+排出↓
失钠>失水
血浆渗
透压↓
抑
ADH释放↓
制 丘脑下部
视上核
肾小管回
收水↓
无渴感
血浆容量↓
尿量↑
循环血量↓
比重↓
ECF渗透压↓ ECF ↓
水进入细胞内 细胞水肿
皮肤弹性↓, 眼球凹陷
低
少尿及代谢
血
产物堆积
容
性
休
自体中毒
克
表示主导环节
谷风书苑
表示结果
25
高渗性脱水的原因
饮水不足
失水过多
水源 缺乏
透压↑
口渴、尿少 细胞内水分进入血液
细胞脱水
水、 盐 等 比 例 丧 失
水分经呼吸道和皮肤蒸发, 丧失量稍大于盐类
等渗性体液 电解质丧失 大量丧失
血钾过低 心机能障碍 HCO3—减少
血Na+过低,血 浆水分不能保持
血液浓稠,
组织细胞 缺血缺氧
循环血量↓
肾小球滤过率↓
酸性代谢产物↑
酸性代谢产物 在体内积留
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
过多→水肿
PH改变→酸碱 平衡障碍
体液的组成示意图 谷风书苑 减少→脱水
1
原因及发生机理
概念
水肿
类型
病理变化
眼观
镜检
谷风书苑
对机体的影响
2
水肿(edema)
过多等渗性液体
体腔
组织间隙
积水
水肿
谷风书苑
皮下
浮肿
3
水肿发生的原因和机理
组织间液循环障碍
体内水、钠滞留
肾小球滤过率↓
37
血浆缓冲对 红细胞内缓冲对
NaHCO3/H2CO3
KHCO3/H2CO3
谷风书苑
31
酸碱平衡的调节
机体产生和 摄入酸碱
内环境pH值: 7.35~7.45
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3
肺脏呼出CO2 肾脏
Байду номын сангаас
谷风书苑
组织细胞的调节
32
pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig20/1 =7.4
谷风书苑
低血容性休克
酸中毒
表示主导环节
谷风书苑
表示结果
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脱水的处理原则
1、积极治疗原发病 2、缺什么补什么,缺多少补多少 高渗性脱水:2份5%葡萄糖+1份生理盐水 低渗性脱水:2份生理盐水+1份5%葡萄糖 等渗性脱水: 1份5%葡萄糖+1份生理盐水
谷风书苑
30
酸碱平衡障碍
概念
类型
酸碱平衡的调节
代 呼 代呼 谢 吸 谢吸 性 性 性性 酸 酸 碱碱 中 中 中中 毒 毒 毒毒
谷风书苑
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皮下水肿
皮肤肿胀,色彩变浅,失去弹 性,触之质如面团。切开皮肤 有大量浅黄色液体流出,皮下 组织呈淡黄色胶冻状。
鸭的皮下水肿,呈黄色 胶冻样。
谷风书苑
18
脑水肿
谷风书苑
19
水肿的镜检病变
间质增宽,其间充满无色淡染的水肿液;重者 实质细胞排列疏松,肿大变圆,变性、坏死。
正常肺泡
肺水肿
饮水 障碍
胃肠道 皮肤、肺
肾
失血、呕 吐、腹泻
ADH 过度通气、 分泌↓ 大出汗
利尿剂
谷风书苑
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高渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↑
Na+/K+↑ 醛固酮分泌↓
Na+排出↑
失水>失钠
血浆渗
透压↑
视上核垂体途径
ADH释
放↑
肾小管回
收水↑
渗透压感 受器兴奋
渴感
饮水
比重↑ 尿量↓
组织间液水分
进入血液↑
谷风书苑
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水肿对机体的影响
有利:稀释毒素,运送抗体 不利:
器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
谷风书苑
21
概 念 处理原则
原因
失水>失钠,细胞 外液渗透压↑
高渗性脱水
脱水
钠与水按血浆比例丢失, 细胞外液渗透压不变
等渗性脱水
过程及特点
失钠>失水,细 胞外液渗透压↓
低渗性脱水
原因
过程及特点
谷风书苑
肾小管对水、 钠重吸收↑
4
组织间液循环障碍
毛细血管静脉压↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液胶体渗透压↑ 毛细血管通透性↑
淋巴回流受阻
水肿
组织液生成与回流示意图
谷风书苑
5
肾小球滤过率↓
滤过膜通透性↓ 滤过总面积↓
肾血流量↓ 有效滤过压 ↓
谷风书苑
6
图3-6 急性肾小球肾炎
谷风书苑
7
图3-8 慢性肾小球肾炎
醛固酮和 ADH灭活↓
低蛋白血症
门V高压
腹水
超过淋巴回流
肝V和窦状 隙内压↑
肝静脉回流受阻
肝脏损伤
谷风书苑
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图3-11 正常肝小叶
图3-10 肝小叶血流供应示意图
图3-12 肝硬化
谷风书苑
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水肿的眼观病变
组织贫血呈苍白色;体积肿大;表面切面 湿润,挤压时流出的液体增多;间质增宽。
肺水肿
胸腔积水
H+
HCO3 -
H2CO3
H2O +
CO2
管周
图3-27 远曲小管和集合管谷风尿书苑液酸化机制模式图
36
管腔
上皮细胞
NH3
管周
近曲小管
Na+ NH3 + H+
Na+
Na+
H+
HCO3 -
NH4+ + Cl-
NH4Cl
H2CO3
H2O + CO2
图3-28 NH3生成谷风和书排苑 出机制模式图
远曲小管
ECF渗透压↑
缓解循环血量减少和血浆 渗透压升高(严重脱水、 血液浓稠、循环衰竭、代
谢产物积留→自体中毒)
细胞内水 到细胞外
细胞脱水、细胞皱缩 表示主导环节
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脱水热、酸中毒
表示结果
27
等渗性脱水的原因
血浆成分从创面渗出 大量胸水和腹水形成 大面积烧伤
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28
等渗性脱水病理过程及特点
血浆渗
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8
肾小球毛细血管血压(+)
有效滤过压
血浆胶体渗透压(-) 肾小球囊内压(-)
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9
肾小管重吸收↑
肾血流重新分布 失血、心力衰竭
激素
肾小球滤过分数↑
ADH和醛固酮分泌↑
ADH和醛固酮灭活↓
ANP分泌↓
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10
肾
谷风书苑
11
肾性水肿
心性水肿
水肿类型
肝性水肿
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12
心性水肿
首先出现在身 体下垂部位
原因
过程及特点
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22
脱水(dehydration)
细胞外液容量明显减少称为脱水。
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23
低渗性脱水的原因
补液不当
丢钠过多
补充水未补充钠
醛固酮分泌↓
抑制肾小管 重吸收钠↓
失血、呕吐、腹泻
肾上腺皮质 功能低下
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利尿剂
24
低渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↓
Na+/K+↓ 醛固酮分泌↑