动物病理学 水盐代谢及酸碱平衡紊乱(8.2.1)--水肿
《小动物疾病学》课件：水、电解质代谢和酸碱平衡失调
QT间期延长和U波增高）
在猫，肌无力常表现为头向腹侧屈曲和僵硬踩高跷似步态
（3）治疗
消除病因 口服葡萄糖酸钾 含氯化钾溶液经静脉
滴注速度不超过0.5 mEq/L/hr
2 高血钾症
血清[K＋]高于5.5 mmol/L
（1）病因
钾由细胞内向细胞外的转移
葡萄糖酸钙 恢复静息膜电位和阈电位之间的差值 但其作用仅持续1 h以上
β-肾上腺素能激动剂（沙丁胺醇）
（三）钙代谢紊乱
1 低血钙症 犬血清钙浓度低于8.0 mg/dL（离子型钙低于5.0 mg/dL） 或猫血清钙浓度低于7.0 mg/dL（离子型钙低于4.5 mg/dL）
（1）病因 原发性或手术后继发性甲状旁腺功能减退 尿道梗阻 产后抽搐症 肾衰 软组织损伤 磷酸钠灌肠 低蛋白血症、低白蛋白血症 胰腺炎 乙二醇中毒 碳酸氢钠或无钙溶液的输注 输血（柠檬酸螯合钙 ）
（2）症状
血清[Na＋]低于130 mEq/L 全身无力、精神沉郁、食欲不振和低血压
低于123 mEq/L时 脑水肿，抽搐，甚至死亡
慢性低钠血症较少表现临床症状
（3）治疗 无症状 适度限制饮水 补充含钠溶液一般不超过0.5 mEq/L/hr
（二）钾代谢紊乱
1 低血钾症 血清[K＋]低于正常值（3.5 mEq/L）
慢性疾病引起的无低血容量休克症状 减缓
多数犬和猫，40~60 mL/kg/d可提供足够的维持液
2 术中输液
纠正丢失的体液和补充正常每天需要的体液 手术与麻醉期间的特殊体液需要
手术应激反应 麻醉剂 使用方法： 使用等渗晶体溶液，10mL/kg/hr 3 术后输液 根据动物个体的需要进行
动物病理学 水盐代谢及酸碱平衡紊乱(8.1.1)--脱水
高高渗渗性性脱脱水水体体液液改改变变示示意意图图 ：：
血 组织 浆 间液 细胞内液
细胞外失水 细胞内脱水显
不明显
著
血浆渗透压↑ ① ②
口渴中枢 兴奋
饮水多
细细 胞胞 外外 液液
渗透压 感受器兴
奋
AADDHH释释放放 ↑↑ 肾肾对对水水的的重重吸吸收收↑↑
少少尿尿，， 尿尿比比重重↑↑
高高
渗渗
细细胞胞内内水水分分 移移出出细细胞胞外外
低渗性脱水的机体变化
饮水少 多多尿尿，，
尿尿比比重重↓↓
细胞外失水加重 ( 后期低血容量性休克 )
3. 防治原则：
1 ）控制原发病，避免不当处理； 2 ） 1 份 5% 糖水 +2 份盐水，
严重时可用高渗盐水代替生理 盐水；
3 ）防止休克，抗休克处理 。
1 、原因
任何等渗体液的丢失、短时间内均 属等渗性脱水。
特征：血清钠浓度及血浆渗透压均可超过正常值上 限。
临床表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、 皮肤皱缩等。
1 、原因
(1) 饮水不 足
水源断绝 昏迷、极度衰竭的患畜 消化道疾患
(2) 失水过多 (lost from
ECF)
大量出汗 经肾丢失（尿崩症和肾脏疾病） 不感性蒸发
2 、发病机理及对机体的影 响
低低渗渗性性脱脱水水体体液液改改变变示示意意图图 ：：
血 组织 浆 间液
细胞内液
细胞外失水 明显
细胞水肿
血浆渗透压↓ ① ②
口渴中枢 抑制
细细 胞胞 外外 液液
渗透压 感受器抑
制
AADDHH释释放放 ↓↓
低低 渗渗
肾肾对对水水的的重重吸吸收收↓↓
水、电解质及酸碱平衡紊乱(动物病理学课件)
水肿的类型 （一）心性水肿 指心功能不全（心衰）可引起水肿 。左心功能不全引起肺水肿也称心源性肺水肿；右 心功能不全（充血性心力衰竭）可引起全身水肿， 习惯上称心性水肿。 （二）肾性水肿 肾脏疾病时常常发生水肿，如肾病 综合症、急性肾小球肾炎和肾功能不全等都可发生 水肿。肾性水肿属全身性水肿，轻者仅面部、眼睑 等组织疏松部位出现，重者可出现胸水和腹水。
（二）水肿对机体的影响 1.有利的一面 炎性水肿对机体有利的一面表现比较
明显，如水肿液对毒素等有害物质有一定的稀释作用； 可输送抗体到炎症部位；渗出的蛋白质能吸附有害物 质，阻止其被吸收入血；纤维蛋白凝固可限制微生物 在局部的扩散等。肾脏有病时，水肿液的形成减可轻 血液循环负担。心力衰竭时，水肿液的形成可降低静 脉压、减轻血液循环负担，改善心肌收缩功能。
（三）代谢性碱中毒 因碱性物质摄入过多或固定酸 大量丢失使血浆中NaHCO3原发性增加，使 NaHCO3/H2CO3的比值变大，pH值增高称为代谢性碱 中毒。
二、低渗性脱水的病理变化 1.组织渗透压降低 2.尿量增多，尿比重降低 3.细胞水肿 4.低血容量性休克 5.自体中毒
三、等渗性脱水的病理变化 病初，由于体内的水分和钠盐等比例丧失，
血液渗透压保持不变，细胞外液大量丢失造成 有效循环血量减少。但是，随着病情的发展， 水分不断地通过呼吸道和皮肤蒸发而丢失，因 此丧失的水分略多于盐，血浆渗透压则相对升 高，从而转变为高渗性脱水，其病理过程与高 渗性脱水相似。
（三）脑水肿 眼观，软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑 沟变浅。脉络丛血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。 镜检，软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋 巴间隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大， 细胞质内出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见核 浓缩甚至消失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细 胞周围因水肿液积聚而出现空隙。
兽医病理学-水盐代谢与酸碱平衡障碍PPT课件
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第二节 脱 水dehydration
概念：
机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液 容量明显减少的现象，称为脱水 （dehydration）。
分类：
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类 型。
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一、
（一）概念 高渗性脱水又称缺水性脱水）或单纯性脱
碳 酸 氢 盐 － 碳 酸 缓 冲 系 统 （ BHCO3 － H2CO3）：细胞外液
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（二）低渗性脱水病理特点
血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少， 血液浓稠，细胞内水肿。
临床上患畜无口渴感，尿量较多，尿比重降低。
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（三）
1.补液不当
２．丢钠过多
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（四）低渗性脱水发生机理
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（五）低渗性脱水对机体的影响
水（simpledehydration），是指以水分丧 失为主而盐类丧失较少的一种脱水。
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（二）高渗性脱水病理特点
血浆渗透压升高，血液浓稠，细胞因脱水而皱 缩。
在临床上患畜出现口渴、尿少和尿的比重增高 等症状。
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（三）
１．饮水不足：
咽喉疾病 破伤风 食道阻塞 沙漠地区
水肿液在皮下结缔组织间蓄积，俗称浮肿 （anasarca）。
根据水肿发生的原因可分为心性水肿、肝性水肿、 肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、淋性水 肿等，有些原因不明的水肿又称为特发性水肿。
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二、
病理笔记--第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱
第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱一水和电解质正常代谢1、体液水：含量：(占体重60-70%)分布：(细胞内40%、外液20%(血浆5%)来源：饮水、食物、代谢去路：代谢、出汗、排尿、呼吸等生理功能：调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。
一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节：(1)ADH的调节：肾远曲小管和集合管重吸收水。
(2)醛固酮的调节：肾小管重吸收钠。
二、水肿概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
组织液在体腔内蓄积过多称为积水。
组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。
细胞内液增多称为“细胞水肿”。
三、水肿分类（1）按原因：心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性（2）按部位：皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿（3）按范围：局部性水肿、全身性水肿漏出液：蛋白质密度1.012Kg/L以下，液体淡黄色透明。
渗出液：蛋白质密度1.020Kg/L以上，液体浑浊，混有絮状物(炎性渗出液)。
四、水肿的发生原因和机理1.影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流1.毛细血管内压增高：如淤血2.血浆胶体渗透压降低：如营养不良、肝病、肾病3.血管壁通透性增加：缺氧、炎症等4.组织渗透压升高5.淋巴回流受阻(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留1.肾小球滤过率降低：(1)广泛的肾小球病变：肾炎(2)有效循环血量减少：心衰2.肾小管重吸收水钠增多：抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多：心衰，肝硬变五、常见水肿类型及机理(一)、心性水肿:心机能不全左心衰竭—肺水肿右心衰竭—全身性水肿病变：身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显(二)、肾性水肿--肾脏疾病①血浆胶体渗透压降低②肾小球滤过率下降病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。
抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由在脑视上核和室旁核的神经元所合成，经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。
执业兽医之【动物病理】【第01部分】
执业兽医之【动物病理】【第01部分】一、动物病理学的概述疾病的经过1、潜伏期：隐蔽期，病因作用于机体至第一批症状出现时。
2、前驱期：从出现最初症状，至主要症状开始暴露。
3、经过期：症状明显期，损伤相当明显，对症状很有价值。
4、终结期：转归期。
不完全痊愈：疾病后，遗留有疾病的某些残疾或持久的变化（遗留症）。
病理状态：疾病之后，遗留下的比较稳的或发展极不明显的形态结构与机能变化。
死亡的三阶段频死：脑干以上的神经中枢功能丧失。
临诊死亡：呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢高度抑制。
真死亡：（生物学死亡期），不可逆，组织细胞功能和代谢完全停止。
二、组织细胞与损伤变性：指细胞或间质内出现异常物质或出现正常的物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
1、细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大。
病理变化：一、颗粒变性：（实质变性），发生心肝肾二、空泡变性：（水肿变性），发生于皮肤，黏膜坡。
2、脂肪变性一、细胞浆内脂肪滴增多，染色后的石蜡切片镜检见肝细胞内有圆形空泡；其冰冻切片，用苏丹红染色。
（另）肝肿大、质脆如泥、色泽淡黄至土黄、切面结构模糊，有油腻感。
二、鸡脂肪肝综合征：即槟榔肝（红黄相间）三、口蹄疫：即虎斑心，心肌（红黄相间）3、脂肪浸润：指细胞间质内脂肪过多。
发生于心脏、胰腺、骨骼肌、肥胖动物。
4、玻璃样变性：本质是血浆蛋白进入细胞内引起。
一、细胞内玻璃样变性：即细胞内透明滴样变，常见与肾小球炎。
二、血管壁玻璃样变性：常见于脾心肾，如：动脉炎疾病，猪瘟脾脏的贫血性梗死。
三、纤维结缔组织玻璃样变性：结缔组织缺乏弹性，常见于慢性炎症纤维性瘢块。
5、淀粉样变性：1本质是粗蛋白进入细胞间质，2其变性组织遇碘时被染成棕褐色，再加H2SO4呈紫蓝色；3发生于肝、脾、肾、淋巴结。
如：肝有出血斑点；火腿脾（红白相间）坏死凝固性坏死（干性坏死）：本质是蛋白质凝固，包括贫血性坏死：常见于肾、心、脾，坏死区灰白色，切面锲型干酪样坏死：见于结核杆菌，鼻疽杆菌的感染，似豆腐渣样变。
兽医病理学 2 水、电解质代谢紊乱
3.水肿的表现及对机体的影响
1. 全身水肿 2. 肺水肿 3. 黏膜水肿 4. 皮下水肿 ……
疾病举例
（1）仔猪水肿病：大肠杆菌，仔猪脸部、眼 睑、胃壁、肠系膜水肿。Ⅱ型类志贺菌毒素 （Shiga-like toxin II，SLT-II），作用于小动 脉壁，造成水肿。 （2）肉鸡腹水综合征：冬季，高海拔，3～ 5W肉鸡。大量清亮的或淡红色的腹水，肺充 血水肿，右心扩张。 原因机理未明。
机体内外液体交换失平衡 —水钠潴留
机体内外液体交换失平衡 —水钠潴留
1．肾小球滤过率降低 （glomerular filtrtation rate, GFR） 2.肾小管重吸收增加
机体内外液体交换失平衡 —水钠潴留
1．肾小球滤过率降低：
滤过面积↓ 有效循环血量↓ 有效滤过压↓
球-管平衡失调的机制 肾小球滤过分数增高 (滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量) 如心衰
风热咳嗽
1．水肿分类（Classification ） (1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性
(2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、
脑水肿
(3)按范围 局部性(local edema)
全身性(anasarca)
2.水肿发生机制 (mechanism)
正常动物组织液的量很恒定，决定于两个因素： 血管内外 液体交换平衡 体内外 液体出入量平衡
血管内外液体交换失平衡 —组织液的生成多于回流
3个升高 2个降低
血管内外液体交换失平衡 —组织液的生成多于回流
毛细血管有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗 透压）－（血浆胶渗压+组织静水压）。 为+，促进液体流出； 为-, 促进液体回流入血。 此外，滤出液体中蛋白，经淋巴管回流入血。 5个数值的变化:毛细血管血压、血浆胶渗压、毛 细血管壁通透性、组织液渗透压、淋巴回流
《小动物疾病学》课件：水、电解质代谢和酸碱平衡失调
1 高血钠症 血清[Na＋]水平高于155 mmol/L）的脱水状态
（1）原因
原生水丢失：主要见于中暑、发烧、烧伤和尿崩症。等容量性高钠血症
低渗液丢失表现为低容量性高钠血症 胃注意：后者吸引水至细胞外的渗透性刺激小于前者时的渗透性刺激 后者引起细胞外容量缩小程度比前者所引起的严重
伴有低蛋白的低钠血症可发生于 严重肝脏疾病、充血性心衰、肾病综合征或晚期肾衰
等容量性低钠血症发生于 心理性多饮 抗利尿激素分泌失调综合征 抗利尿药物使用 黏液性水肿昏迷 低渗溶液的输注。
低容量性低钠血症见于 呕吐或腹泻引起的胃肠钠丢失； 胰腺炎、腹膜炎、胸腔渗液和腹腔尿液（尿腹）等 引起的第三间隙钠丢失； 肾上腺皮质机能减退 利尿剂的使用。
超过8.5 mEq/L时，P波消失，R波幅减小，S波明显，ST段下陷
10~12 mEq/L时，QRS波群延长，心脏纤颤或停搏。
（3）治疗 消除病因 口服补钾 静脉滴注
碳酸氢钠
葡萄糖（加或不加胰岛素）静注1g/kg葡萄糖和0.5 IU胰岛素 20%葡萄糖溶液（0.5~1.0 g/kg）促使内源性胰岛素的释放
麻醉可诱导心肌冲动产生和传导的改变导致心律失常3治疗消除病因口服补钾静脉滴注碳酸氢钠葡萄糖加或不加胰岛素葡萄糖酸钙肾上腺素能激动剂沙丁胺醇恢复静息膜电位和阈电位之间的差值但其作用仅持续1h以上静注1gkg葡萄糖和05iu胰岛素20葡萄糖溶液0510gkg促使内源性胰岛素的释放三钙代谢紊乱犬血清钙浓度低于80mgdl离子型钙低于50mgdl或猫血清钙浓度低于70mgdl离子型钙低于45mgdl1病因原发性或手术后继发性甲状旁腺功能减退尿道梗阻产后抽搐症肾衰软组织损伤磷酸钠灌肠低蛋白血症低白蛋白血症胰腺炎乙二醇中毒碳酸氢钠或无钙溶液的输注输血柠檬酸螯合钙患败血症全身炎性反应综合症糖尿病酮症酸中毒或低镁血症ca严重代谢性或呼吸性酸中毒可增加离子型钙而酸中毒被纠正后可出现低钙血症2症状神经兴奋性增强心电图表现心动过速和qt间期延长3治疗滴注
水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒
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2、代偿适应反应
血液缓冲系统代偿
固定酸生成过多，碱储与酸中和，生成对酸碱平衡影 响较小的弱酸和中性盐。
呼吸代偿
经碱储生成大量H2CO3，使H+和CO2分压增高，导 致呼吸加快加深（代谢性酸中毒的重要标志之一）， 加速排出CO2，使H2CO3浓度降低。
水肿：组织间液在组织间隙和体腔内蓄积过多。
积水或积液：水肿液在体积内蓄积过多，如心包积水、 胸腔积水、腹水、肾盂积水等。
浮肿：水肿发生在皮下。 炎性水肿：组织器官发生炎症而出现的水肿。 全身性水肿：水肿发生在全身。 局部性水肿：水肿发生在局部。
鸭腹水
仔猪皮下水肿
水肿的一般形态变化特征
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肾脏排酸保碱功能增强（此时尿液呈酸性）
在血液中:H2CO3+Na2HPO4 NaHCO3+NaH2PO4 在肾脏：NaH2PO4+NH3+HCO3 NaHCO3+NH4H2PO4 肾小管上皮分泌Ｈ＋和ＮＨ３增强，重吸收NaHCO3
经过上述反应，使NaHCO3/H2CO3 的值得到调整， 从而将血浆的pH值维持在正常范围内，称为代偿性代 谢性酸中毒。
1、水肿液的特性
非炎性水肿时，由血管渗出的液体称为漏出液。 炎性水肿时，由血管渗出的液体称为渗出液。
渗出液与漏出液的主要区别
2、水肿组织的形态变化
（1）皮肤水肿
眼观 皮肤肿胀明显，颜色苍白，弹性降低，质如面团，指压 留痕且回复缓慢。皮肤切面附有液体，挤压时流出大量 无色或浅黄色透明液体，皮下组织呈胶冻状。
酸性蛋白质缓冲系统：血浆和细胞内（NaPr－HPr） 血红蛋白缓冲系统：红细胞内（KHb-HHb和
动物病理生理学名词解释总结
动物病理生理学名词解释总结动物病理生理学名词解释总结1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2、病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
3、病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
4、疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
5、诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
7、脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。
9（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。
10、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310 mmol/L。
11、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。
家畜病理学水盐代谢及酸碱平衡紊乱 ppt课件
家畜病理学--水盐代谢及酸碱平衡紊乱
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（一）高渗性脱水
概念
√失水大于失钠 √血钠浓度超过正常值上限
√血浆渗透压超过正常值上限
患畜表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱 水、皮肤皱缩等。
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1、原 因 主因是：饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。
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4、肺水肿
在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。 （1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤 （2）肺毛细血管流体静压升高
5、脑水肿
脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。 （1）毛细血管通透性升高 （2）细胞膜钠泵机能障碍 （3）脑脊液循环障碍
家畜病理学--水盐代谢及酸碱平衡紊乱
广泛的肾小球病变、有效循环血量减少
（2）肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加
近曲小管重吸收增强： ANP（房钠肽）减少。ANP抑制近曲小管重吸收 远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、ADH增多
家畜病理学--水盐代谢及酸碱平衡紊乱
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（3）肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸 收增多
注：肾小球滤过取决于：滤过膜的通透性和总面积、 有效滤过压、肾血流量。
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（二）低渗性脱水
概念
√失钠大于失水 √血钠浓度低于正常值下限 √血浆渗透压低于正常值下限
患畜表现：无渴感、早期多尿、细胞水肿、脱 水征。
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1、原 因
（1）大量钠离子随尿丢失
肾上腺皮质机能低下→醛固酮分泌减少→大量钠离子随 尿排出体外。
《兽医病理学》课程笔记
《兽医病理学》课程笔记第一章：绪论一、兽医病理学发展史1. 古代时期- 古代人们对疾病和死亡的认识较为模糊，主要依靠经验进行疾病诊断和治疗。
在古代文献中，如中国的《黄帝内经》和古希腊的希波克拉底文集，都有对疾病症状和治疗的描述。
- 古代医学家通过对病畜的观察和尸体解剖，初步了解了某些疾病的形态学变化。
2. 中世纪时期- 欧洲中世纪时期，由于宗教和文化的限制，解剖学发展缓慢，病理学知识主要来源于对死亡动物的偶然解剖。
- 中世纪的医学家如莫尔干尼（Morgagni）通过对尸体的解剖，提出了疾病与器官病变之间的关系。
3. 文艺复兴时期- 文艺复兴时期，解剖学得到了迅速发展，为病理学的研究提供了基础。
艺术家如达芬奇也进行了人体解剖研究。
- 16世纪，比利时医生维萨里（Vesalius）出版了《人体结构》一书，详细描述了人体解剖结构。
4. 近现代时期- 19世纪，细胞学说的提出，使病理学进入了微观领域。
德国病理学家魏尔肖（Virchow）提出了“一切细胞来自细胞”的著名论断。
- 免疫学、微生物学、生物化学等学科的发展，为病理学提供了新的研究方法和技术。
- 20世纪，电子显微镜、分子生物学技术等的应用，使病理学进入了分子和细胞水平的研究。
- 我国兽医病理学在20世纪50年代开始起步，经过几代人的努力，取得了显著成果，如兽医病理学教材的编写、病理学实验室的建立等。
二、兽医病理学基本内容1. 疾病概论- 疾病的概念：疾病是机体在内外因素作用下，细胞、组织和器官的形态结构、功能代谢发生异常的过程。
- 疾病发生的原因：包括遗传因素、环境因素、营养因素、免疫因素等。
- 疾病的分类：根据病因、病程、病变性质等进行分类。
- 疾病的经过和结局：包括疾病的自然史、治疗干预后的变化等。
2. 循环系统障碍- 充血：定义、原因（如心衰、静脉阻塞）、分类（如动脉性充血、静脉性充血）、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。
- 出血：定义、原因（如血管损伤、血液凝固障碍）、分类、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。
水盐代谢与酸碱平衡障碍—兽医学
浓稠，细胞因脱水而皱 缩。 在临床上患畜出现口渴、尿少和尿的比重增高 等症状。
（三）
１．饮水不足：
咽喉疾病 破伤风 食道阻塞 沙漠地区 出汗过多，水分补充不足
２．失水过多
（四）高渗性脱水发生机理
（五）高渗性脱水对机体的影响
第五章水盐代谢与酸碱平衡障 碍
第一节水肿
一、水肿的概念 水肿（edema）是指组织间隙或体腔内液体 蓄积过多的现象。 根据水肿波及的范围分全身性水肿和局部 水肿。
水肿液在机体天然腔隙内积聚称为积水 （hydrops），如心包积水、胸腔积水、阴囊积水、 肾盂积水等。
水肿液在皮下结缔组织间蓄积，俗称浮肿 （anasarca）。 根据水肿发生的原因可分为心性水肿、肝性水肿、 肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、淋性水 肿等，有些原因不明的水肿又称为特发性水肿。
细胞的调节
CO2容易通过细胞膜，H离子和钠离子、钾 离子进行交换，或H离子与Cl离子一起进入 细胞。
机体在代谢过程中，不断地产生乳酸、酮 体、硫酸、磷酸等酸性物质。 酸碱平衡：机体可通过体液的缓冲系统及 肺和肾的调节机能，使血液的 PH 值始终维 持在正常范围之内。
一、
在某些病理情况下，由于体内固定酸生成 过多或NaHCO3丧失过多，使血液的ｐH值低 于正常范围时，称为代谢性酸中毒。它是 临床上最为常见的一种酸碱平衡障碍。
第二节 脱 水dehydration
第二节 脱 水dehydration
概念：
机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液 容 量 明 显 减 少 的 现 象 ， 称 为 脱 水 （dehydration）。 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类 型。
宠物水、电解质及酸碱代谢紊乱性疾病—电解质紊乱的判定与纠正
力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应 激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡 萄糖溶液)、碱中毒和某些肾疾病(急性肾小管坏死的恢复期) 等。
【病因】
（3）钾分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转 移使细胞内、外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。
三、高钾血症
高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol/L。正常情况下，因 机体具有防止发生高钾血症的有效机制，故不易发生高钾 血症。当钾摄入多时，可使胰岛素分泌增加2～3倍，钾离 子可以较快进入细胞内。同时高血钾可促使醛固酮的分泌 增多，使肾脏排出钾增加。
【病因】
正常动物肾脏排钾无困难，故通常不会发生高钾血症。 当肾机能障碍、输钾过多或细胞突然将钾释放出来等情况 时，有可能引起血钾升高。 （1）摄入过多：见于输入含钾溶液太快、太多，输入贮 存过久的血液或大量使用青霉素钾盐可引起血钾过高。
（4）对神经系统的影响：动物主要表现为倦睡、淡漠和 精神混乱，重者可出现昏迷。
（5）严重的低钾血症常伴有代谢性碱中毒，血浆HCO3-增 高，并可有血液PCO2代偿性增高。
【症状】
病犬精神倦怠，反应迟钝，嗜睡，有时昏迷。食欲不振，肠 蠕动减弱，有时发生便秘、腹胀或麻痹性肠梗阻，四肢无力， 腱反射减弱或消失。出现代谢性碱中毒，心力衰竭，心律紊 乱。低血钾症还引起低血压，肌无力、肌麻痹和肌痛。尿量 增多，肾功能衰竭。严重者出现心室颤动及呼吸肌麻痹。
【治疗】
（3）为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或 灌肠，如环钠树脂20～40g，每天分3次使用，以促进排钾。 对肾功能衰竭所致高血钾，可采用腹膜透析疗法。
动物病理酸碱平衡紊乱笔记
动物病理酸碱平衡紊乱笔记水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。
体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。
临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。
和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量的细胞外液中，这是进化的结果。
但人具有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是对生命活动具有十分重要意义的内环境。
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。
许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。
如果得不到及时的纠正?水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。
因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视. 疾病病因药物、终末期肾病、代谢性酸中毒、溶血、肿瘤溶解综合征、饮食（很少是单一原因）、醛固酮减少症（Addison病，低肾素血症）。
电解质摄入减少，胃肠道丢失（腹泻、使用泻药），肾脏丢失（高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素B），细胞内转移（碱中毒或pH值升高），以及营养不良。
疾病检查血生化全象检查。
部分电解质紊乱可有心电图改变。
疾病治疗体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。
应及时采取措施以预防这类失调的发生。
一般可每日静脉滴注5％～10％葡萄糖溶液约1500ml，5％葡萄粮盐水约500ml。
家畜病理学复习资料第7章 水代谢及酸碱平衡紊乱
1. 水肿概念组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema）。
通常所称的水肿指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多称积水（hydrops）。
二、水肿的类型1. 根据发生范围:局部性水肿,全身性水肿;2.根据发生部位: 皮下水肿,脑水肿,肺水肿等;3. 按水肿发生原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、瘀血性水肿。
三、水肿的病变眼观：体积增大，颜色苍白，切面有液体流出，有胶胨样物质存在。
镜下：水肿液积于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，粉红色（H.E.染色）。
2. 肺水肿眼观：体积增大，重量增加，肺间质增宽肺泡腔内充满水肿液，切开有泡沫状液体自切面溢出。
镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有多量粉红色浆液，肺间质增宽，结缔组织疏松，淋巴管扩张。
3.脑水肿眼观：脑回变扁平，脑沟变浅。
镜下，灰质和白质疏松，血管周围间隙加宽，严重时高倍镜下呈网状。
4.皮肤水肿眼观：由于皮下结缔组织疏松，蓄积水肿液较多，使局部发生肿胀，弹性降低，触之如面团感，指压留痕。
水肿使局部组织受压迫发生贫血，呈灰白色。
切面有液体流出，皮下组织呈胶胨样。
镜检：在皮下组织间隙出现多量淡粉红色的蛋白性液5.实质器官水肿眼观：一般不易观察。
镜下：镜检可观察到。
猪心脏水肿，呈胶冻样。
6.浆膜腔积水浆膜腔内积聚淡黄色透明液体。
7.水肿的原因和机制（一）血管内外液体交换失衡引起组织液生成过多1．血浆胶体渗透压降低：蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。
2. 毛细血管内流体静力压升高：各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。
3. 毛细血管壁通透性增高：血管活性物质、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。
4. 淋巴回流受阻：丝虫病时，局部淋巴液循环破坏。
淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
（二）肾球－管失衡导致水、钠在体内的滞留肾小球滤过率降低（急性肾炎、心功能不全）肾小管对水、钠吸收增加（任何使抗利尿素、醛固酮分泌增多，心钠素分泌减少的因素）8、常见水肿的类型及发生机制心性水肿心功能不全引起的全身或局部水肿。
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心 性 水 肿
右 心 衰 → 全身性水肿→ 心 性 水 肿
( 左心衰→肺水肿 )
常发生于四肢、胸腹下部、肉垂、阴囊等处 。
特点 : 因重力作用先发于下垂部 位
机制
右心功能
心输出量
↓
↓
V 淤血、 V 压
肾血流量
↑
Cap 内压 ↑
胃肠肝淤血
↓ GFR↓
醛固酮 、 ADH ↑
蛋白吸收合成 ↓
肾小管重吸收 ↑
球 - 管失平衡
肾小球滤过率下 降
广泛的肾小球病变
（急性—内皮肿胀；慢性—肾小球纤维化）
有效循环血量↓
（ 出血、休克、心力衰竭）
肾小球滤过率 （ glomerular filtration rate ,GFR ）
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。
急性肾小球肾炎
滤过面积
心衰、休克
肺水肿
5 、水肿对机体的影响
炎 性 水 肿 稀 释 毒 素 细 胞 营 养 障 碍 器 官 功 能 障 碍
眼脸水肿
肠系膜水肿
结肠系膜显著水肿 , 大肠急性卡他性出血性 炎
胃外观肿胀，浆膜血管充血
胃大弯粘膜和胃壁水肿，肌层与粘膜分 离，其间充满稀薄水肿液
猪水肿病组织学脑水肿，脑神经细胞固 缩
血浆胶渗压
钠水潴留
↓ ห้องสมุดไป่ตู้肿
肝 性 水 肿
严重肝脏疾病 肝功能不全
肝静脉回流受阻 →
低蛋白质血症
钠、水潴留
门静脉高压
特点 : 腹水生成增多
腹腔内积水
肾性水肿
肾功能不全：眼睑、腹部皮下、
公畜阴囊等处表现明显。 特点 : 首先发生于组织结构疏松部 位
4 、水肿的病理变化
皮肤水肿：
苍白或灰白色，皮肤弹性降低，指压留痕 ，切开时有水肿液流出，皮下组织成胶胨样。
肾血流量
G
FR
交感 N
肾 小 管 重 吸 收 增 加
醛固酮、 ADH↑
近端肾小管重吸收钠、水增多
心衰、肝硬化等 血量
有效循环
重吸收
心钠素（ ANP ） 醛固酮
钠水
远端肾小管重吸收钠水增多
有效循环血量
肾素
ADH
活能力
肝功
醛固酮 醛固酮、 ADH 灭
钠水重吸收
3. 常见全身性水肿
类型：
心性、肾性、 肝性。
镜检时，在皮下组织间隙有较多的液体， 组织间隙增宽。
皮下组织胶胨状渗出物（皮下水肿）
黏膜水肿：
弥漫性的呈半透明样外观，肿胀显著，触摸 有波动感。
临床上猪水肿病的胃黏膜呈水肿表现。 局限性水肿表现为水泡，常见于烫伤、口蹄 疫、水泡病等。
胃粘膜水肿
肺水肿：
肺间质和肺泡内积聚多量的液体。 肺的体积增大，重量增加，表面湿润 光泽，间质增宽；切开时，可从切面和支 气管断端流出多量含有泡沫的液体。 镜检时，肺泡内出现蛋白性液体和少 量脱落的上皮细胞，肺间质因有水肿液蓄 积而增宽。
习题
水肿的发生机制？
微血管壁通透性↑
（炎症）（高原性肺水肿）
漏 出 液 蛋白质含量低，比重低，细胞数少
渗 出 液 蛋白质含量高，比重高，白细胞多
淋巴回流障碍
(2) 体内外液体交换平衡失调
基本机制 : 球 - 管失衡 , 肾小管重吸收钠、水过多。
水肿的发生机制
急性肾小球肾炎原发性醛固酮增多症 心力衰竭
球 - 管平衡
组织液生成 > 回流
影响组织间液生成回流的基本因素 ： 血管壁通透性 毛细血管内外流体静压 血浆胶渗压 组织胶渗压 淋巴回流
毛 细 血 管 流 体 静 压 增 高
常见原因：静脉压增高
血浆胶体渗透压降低
★摄入↓； ★合成↓； ★丢失↑
组织液渗透压增高
★ 血管壁通透性增高 ★ 局部炎症时组织细胞变性坏死 ★ 组织间隙内钠潴留，组织液晶体渗透压增高
二、水肿 (Edema)
概念 过多的液体积聚在组织间隙
过多的液体在体腔内积聚又称为积水;
皮下水肿称为浮肿。
体腔积液
胸腔内积水
心包腔内积水
法氏囊水肿
淋巴结水肿
喉头粘膜的水肿
膀胱粘膜水肿
1 ．分类
(1) 按原 因
心性、肝性、肾性、炎性…
(2) 按部 皮下水肿、喉头水肿、脑
位
水肿、肺水肿…
1 、组织间液和血液之间保持动态平衡； ��� 2 、组织间液在毛细血管动脉端形成，大 部分在毛细血管静脉端被回收，还有少部
分 经稳淋定巴因管素回—收—。有效滤过压
动脉端
静脉 端
有 效 滤 过 （压+ ）
毛细血管
有 效 滤 过 压 （ -）
凝胶网状物
毛 细 淋
巴 管
有效滤过压 = 平均有效流体静压有效胶体渗透压
(3) 按范围局部性
全身性
(4) 按水肿液存在状态
显性水肿 又称凹陷性水肿
（按压皮肤未见凹陷，能否排除水肿？）
隐 性 水 肿
显性水肿（凹陷性水肿）
2 、水肿的发病机制
两个平衡→失平衡 1 ）血管内外液体交换失衡（分布异常 ） 2) 体内外液体失平衡 ( 钠水潴留 )
正常状态下组织间液的循环：���
= （ Cap 平均血压组织间液流体静压）
（血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗
血管内外液体交换失平衡
动脉端
静脉端
有 效 滤 过 （压+ ）
毛细血管
有
效
滤
过
（压-
毛
）
细
淋
巴
有效滤过压 =
管
（ Cap 平均血压组织间液流体静压）
（血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压）
(1) 血管内外液体交换异常