昏迷的诊断与鉴别诊断

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气味 酒味 肝臭味 苹果味 大蒜味 氨味或尿味
饮酒或乙醇中毒 肝性脑病 糖尿病酮症酸中毒 敌敌畏中毒 尿毒症、肾性脑病
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皮肤、粘膜 黄染：肝昏迷或药物中毒 紫绀：心肺疾病、缺氧 潮红：高热、阿托品类药物中毒、乙醇中毒 樱红色：一氧化碳中毒 苍白：休克、贫血、低血糖 多汗：有机磷中毒、低血糖、甲亢危象 瘀斑：挤压综合症
脑桥下部和延髓上部 共济失调
瞳孔 小 中 针尖样 针尖样
眼球运动 肢体反应
浮动
过伸
只有外展 去皮层
只有外展 去大脑
无
弛缓或下肢屈曲
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昏迷性疾病的鉴别诊断
临床上凡遇昏迷病人，都必须尽快作 出病因诊断，这是配合抢救和处理的需要。
引起昏迷的颅外疾病：一、代谢性脑病 二、中毒性脑病
引起昏迷的颅内疾病：三、肿块性病变 四、弥漫性病变
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一、代谢性脑病
1、肝性脑病 2、肾性脑病 3、肺性脑病 4、心性脑病 5、胰性脑病 6、糖尿病酸中毒昏迷 7、低血糖昏迷 8、内分泌脑病（垂体性昏迷、粘液水肿性昏迷、甲状腺 脑病、肾上腺危象）
9、电解质、酸碱失衡 10、中暑昏迷 11、高山昏迷
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1. 肝性脑病（肝昏迷,hepatic coma）
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2.细胞毒性脑水肿
缺血、缺氧、中毒及感染，病情严重者常 可发生细胞毒性脑水肿，由于能量转换发 生障碍、自由基损害增强，信息传递紊乱， 细胞膜通透性增加，使细胞内水分异常增 多。脑损害的主要部位在灰质区。 临床表现为头痛、呕吐、颅内压增高及抽 搐、嗜睡、昏迷、双侧病理征阳性等脑皮 质区广泛损害的症状与体征。 头颅CT检查可见以脑皮质区为主的大片低 密度改变。
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㈠病人出现昏迷时，需与下面几 种特殊意识障碍鉴别。
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1．去皮质综合征（decorticate syndrome）
由于双侧大脑皮质神经细胞大量破坏或变 质，功能减退或丧失，皮质下功能相对未 受损或得到恢复，此时病人无意识，但有 醒睡周期。同时无语言，能睁眼，眼球能 转动，四肢肌张力高，有回缩动作和防御 动作，有吸吮、咀嚼、握持反射，出现去 皮质姿势。
总之，瞳孔由缩小，逐渐变大，扩大固定， 对光反射消失，常提示脑功能衰竭且昏迷程 度愈来愈深，并迫近死亡。
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眼球位置 两眼向外分离：双动眼神经受损 两眼内聚：双外展神经受损 一侧外展：该侧动眼神经受损
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肢体瘫痪 压眶 疼痛刺激 坠落试验 肢体位置 病理征
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重型病毒性肝炎、肝坏死、药物性肝损 害以及肝脂肪变性等所致肝衰竭，经常 出现肝性脑病。
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食物和组织中氨基酸分解的氨在肝脏合成尿素，由 肾排出。 肝肾功能衰竭时血氨增高，当超过117µmol/L （200µg/dl）后，氨通过血脑屏障，使脑代谢紊乱 而发生昏迷。 氨能抑制ATP的生成，促发脑细胞水肿。于衰竭时 GABA，5-羟色胺增多，短链脂肪酸增多，促进代 谢性脑病的形成。苯丙氨酸、酪氨酸等，经细菌脱 羧酶、单胺氧化酶（MAO）分别作用，产生苯乙胺 和酪胺，再分别经多巴胺、β羟化酶作用，即分别 形成苯乙醇胺和β羟酪胺，它们都是假神经递质， 能竞争替代脑干网状结构中之兴奋性递质去甲基肾 上腺素，故即使血氨不高，也可产生肝昏迷。 假神经递质还能替代多巴胺，使乙酰胆碱占优势， 故而产生扑翼样震颤（上臂外展、手背屈时易引 出）。 呼吸肝臭味系二甲基硫醚所致。
常见于昏迷的恢复期，不要误认为病人仍 处于昏迷状态。
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2. 无动性缄默症（akinetic mutism）
又称醒状昏迷、睁眼昏迷。
脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶－边缘系 统破坏所致，病人对外界刺激无意识反应，四肢 不能动，出现不典型去脑强直姿势，肌肉松弛， 无锥体束征，无目的睁眼或眼球运动，觉醒－睡 眠周期保留或呈过度睡眠，伴自主神经功能紊乱， 如体温高、心律或呼吸节律不规则、多汗、尿便 潴留或失禁等。
积分 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
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评分标准：总分 15分。 8分或以下为昏迷。
预后：8分以上通常恢复机会较大， 7分以下预后不良， 5～6分，仅75％预后较好， 3～4分，仅45％预后较好，有潜在死亡危险。
在判断昏迷程度时必须注意是否存在紧张症、严重抑 郁、运动不能、失语等情况，因为在这些情况下不能 正确地判断意识状态和昏迷程度。
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3.植物状态（vegetative state）
大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的一种状态。 患者对自身和外界的认知功能全部丧失，呼之不应， 不能与外界交流，有自发或反射性睁眼，偶可发现 视物追踪，可有无意识哭笑，存在吸吮、咀嚼和吞 咽等原始反射，有觉醒-睡眠周期，大小便失禁。 持续性植物状态（persistent vegetative state） 指颅脑外伤后植物状态持续12个月以上，其他原因 持续在3个月以上。
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神经系统检查
瞳孔 两侧不等大：一侧散大，该侧动眼神经受 损 两侧散大：中脑受损、阿托品中毒 两侧缩小：脑桥被盖损害
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瞳孔变化
昏迷早期桥脑受损而瞳孔缩小，晚期中脑受 损而瞳孔扩大。
瞳孔不等或忽大忽小多见于脑干病变或脑疝 的早期。
瞳孔在正常范围（3mm～4mm），但固定， 对光反射消失，可见于中脑病变。
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（二）脑缺氧（cerebral anoxia）
脑对缺血、缺氧非常敏感。
在正常体温下中枢神经各部最大缺血耐受期分 别为： 大脑皮质：3～4分钟（动脉交界边缘区、海马、 视皮质耐受期最短）， 基底节和中脑：5～10分钟， 小脑：10～15分钟（浦肯野细胞、齿状核耐受 期最短）， 桥脑、延脑（尤橄榄核）：20～30分钟， 脊髓：45分钟。
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3.间质性脑水肿
多继发于梗阻性脑积水，因脑室内压力增高， 使脑室表面结构及通透性发生改变，脑脊液 透过脑室壁进入脑室周围的白质区，形成间 质性脑水肿。 可导致颅内压增高，但对脑功能损害较少。 因此临床主要出现颅内压增高的表现。 头颅CT可见脑室扩大，脑室周围呈低密度改 变。
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(7) 持续性规律的快而深呼吸 提示桥脑下1/3以下有 病损。
(8) 呼吸浅而不规则，抽泣式，叹息式，长吸气，双 吸气，交替呼吸，间歇呼吸，下颔呼吸等，提示延髓 病损。
(9) 自动呼吸停止 超过15分钟～30分钟，瞳孔，角膜 等脑干反射消失，脑电图成一直线，表示脑死亡。
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血压 过高：高血压脑病、颅内压增高 过低：休克、心梗、脱水、镇静安眠药中 毒、深昏迷
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意识模糊（confusion)
比嗜睡深。 能保持简单精神活动。 定向力发生障碍，注意力不集中， 错觉为突出表现，幻觉少见。
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谵妄
兴奋性增高为主的高级神经中枢急性 活动失调状态。
意识清晰度下降，定向力障碍。 感觉错乱（丰富的幻觉、错觉）。 躁动不安，言语杂乱。
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姿势反射
去皮质强直：上肢屈曲、下肢伸直，与丘 脑或大脑半球病变有关。
去大脑强直 ：四肢伸直、肌张力增高或角 弓反张，提示中脑功能受损。
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脑膜刺激征 伴发热：CNS感染 不伴发热：SAH、脑出血破入脑室
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脑干病变定位
呼吸
间脑
潮式
中脑上部
潮式
中脑下部和脑桥上部 长吸
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（二）假性昏迷
闭锁综合征（locked-in syndrome）：
脑桥腹侧损害，损及双侧皮质脊髓束和皮质 延髓束，使病损以下运动传出功能丧失， 此时病人能睁眼闭眼，不能水平运动，能 垂直运动，可通过睁闭眼或眼球垂直运动 来回答“是”或“不是”。
由于未损及脑干背侧上升激活系统，病人意 识并无障碍，但无自发语言，故又称假性 昏迷。
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（一）病史提问？
1、重点了解昏迷起病的缓急及发病过 程。急性起病者常见于外伤、感染、中 毒、脑血管病及休克等。 2、有无可引起昏迷的内科病，如糖尿 病、肾病、肝病、严重心肺疾病等。
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3、了解昏迷是否为首发症状，若是病程中 出现，则应了解昏迷前有何病症。如糖尿病 病人可出现高渗昏迷和低血糖昏迷，肝硬化 病人可出现肝昏迷，上消化道出血病人可出 现失血性休克，病窦综合症病人可出现阿斯 发作，COPD病人可出现肺性脑病等。 4、有无外伤史。 5、有无农药、煤气、安眠镇静药、有毒植 物等中毒。
6、对短暂昏迷病人，应注意癫痫或晕厥等 疾病。
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一般检查
体温 高热：感染、炎症 过高：中暑、中枢性高热 过低：镇静安眠药过量、低血糖、休克、甲 减、冻伤、
源自文库
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脉搏 不齐：心律失常 微弱：休克 过缓：阿－斯综合症 过速：休克、心衰、高热、甲亢危象
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呼吸 规则、深快：糖尿病酮症酸中毒 规则、浅速：休克、药物中毒、心肺疾病 不规则：脑损害
严重的意识障碍 任何刺激不能使意识障碍程度减轻 或转为清醒 分为三阶段
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昏迷三阶段
浅昏迷：对疼痛有刺激，吞咽反射、角膜 反射、咳嗽反射及瞳孔对光反射仍然存在， 眼球可转动
中昏迷：剧烈刺激可有防御反应，角膜反 射减弱，瞳孔反射迟顿，眼球无转动
深昏迷：全身肌肉松驰，对各种刺激全无 反应，深浅反射均消失，生命体征不平稳
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Glasgow法系根据病人的肢体运动、语言及睁眼反应来评分，以便动态观 察和记录成曲线。（适用于≥4岁病人）
指令内容 睁眼反应
语言回答
运动反应
反应情况 自动睁眼 呼叫能睁眼 疼痛刺激睁眼 不能睁眼 回答切题 回答不切题 回答错误 只能发音 不能发音 按指示运动 对疼痛能定位 对疼痛能逃避 刺激后四肢屈曲 刺激后四肢强直 对刺激无反应
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(1) 呼吸缓慢（或深或浅） 提示镇静剂过量、颅内高 压等。
(2) 呼吸深快 提示代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
(3) 深吸气后呼吸暂停 提示额叶病损、桥脑病损。
(4) 潮式呼吸 提示双大脑深部或间脑病损（而脑干无 病损）。
(5) 呼吸快而不规则 提示中脑病损。
(6) 过度呼吸 提示大脑、中脑、上桥脑病损。
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嗜 睡 （somnolence)
最轻意识障碍 病理性倦睡，持续睡眠 可被唤醒，并能正确回答问 题，做出各种反应 刺激除去后又再入睡
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昏 睡 （stupor)
接近不省人事
强刺激可被唤醒，但很快入 睡
醒时回答问题模糊或答非所 问
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昏 迷 （coma)
昏迷的诊断与鉴别诊断
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昏迷的概念
最严重的意识障碍，即意识完全丧失， 系由于弥漫性大脑皮质或脑干网状结构 的损害或功能抑制所致。
临床表现为意识丧失，运动、感觉和 反射障碍，各种刺激不能唤醒。
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意识定义
意识是大脑高级神经中枢功能活动 的综合表现 意识是人对周围环境及自身状态的 识别和察觉能力
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冲内 动感
觉
冲外 动感
觉
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意识维持
脑
干丘
网
状 结
脑
构
大 脑 皮 层
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病因
重症感染 内分泌及代谢障碍 心血管疾病 水电解质平衡紊乱 外源性中毒 物理或缺氧性损害 颅内非感染性疾病
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临床表现
意识障碍依其程度分为嗜睡、昏睡及昏迷。 意识障碍依其内容分为意识模糊状态和谵 妄状态。 脑功能全部丧失而处于植物神经状态时称 不可逆昏迷（植物人）。
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发病机理
各种不同病因引起的脑功能衰竭，虽各有 其特点，但病理解剖共同点是脑水肿，病 理生理共同点是脑缺氧。
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（一）脑水肿（brain edema）
脑水肿常于8小时～48小时达到最高峰。 脑水肿的鉴别诊断：
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1. 血管源性脑水肿
常继发于脑肿瘤、脑外伤及脑血管病，使脑 部的血管受到损害，引起血脑屏障功能障碍， 血管通透性增高，使细胞外水分异常增多， 细胞外间隙扩大，脑的主要病变位于脑白质 区。 临床表现为头痛、呕吐、意识障碍，并具有 原发病变损害的神经系统局灶阳性定位体征， 如失语、偏盲、偏瘫等。 头颅CT检查可见病灶周围片状低密度改变。